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Diabetes mellitus

tipo 1
Dra. Paola Sánchez Villarreal
Endocrinología
Clasificación etiológica
• DM 1 tipo A:
• Mecanismo autoinmune lesivo-destructivo de la célula B
pancreática.
• DM 1 tipo B:
• Lesión no mediada por autoagresión inmunológica. Idiopática.
Considerar asociación con:

Hipertiroidismo Hipotiroidismo Addison

Anemia perniciosa Vitíligo


Etiopatogenia
• Trastorno autoinmune progresivo, crónico mediado por LsT
autorreactivos.
• Destrucción selectiva de la célula B marcada.
• Presencia de diversos auto-anticuerpos:
• ICA
• GAD
• IA-2
• IA-A
Predisposición genética

4 % población general

6%
7%
Genes HLA y DM tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 1
Etiopatogenia
* Estudios en grupos étnicos
- Haplotipos HLA DR3/ DR4 en heterocigotos, suceptibilidad mayor.
- Los subtipos DRB1 *0401, *0402, *0405 del Ag. DR4 : Suceptibles
- Los subtipos DRB1 *0403,* 0406, *0408 : Protección
- Molécula DQ 6 protector universal
- Poblaciones negras: > suceptibilidad para HLA DR7 (DQA1 *0201).
- Población mexico-americana DBQ1 * 0302, asociados a DRB1.
- En mexicanos mayor suceptibilidad DRB1.

N Engl Med 1994;24:1428.


Diabetes Mellitus Tipo 1
Etiopatogenia
* Factores inmunológicos
- Insulinitis. Infiltración de células inflamatorias y necrosis celular en el páncreas.
- Acs contra las células de los islotes (ICAs). Antes de los 30 años.
- Acs anti-insulina (IAA). No es posible verlos después del tx.
- Acs descarboxilasa del ácido glutámico (GAD)
- Autoanticuerpo IA-2- 70% o más
JCEM 2000; 85:494.
Factores ambientales

Factores ambientales
Estrés
Infecciones Dieta Pubertan
psicológico

Menos de 3
meses de
Virus Nitrosaminas
lactancia
materna

Carnes
Coxackie Ebstein Barr CMV Retrovirus
procesadas
Diabetes Mellitus Tipo 1
Historia Natural y factores predictivos
- Prediabetes.
- No hay consenso que determine patrón y curso de la enfermedad.
- Eisrnbarth: Concepto de 6 estadios
* Suceptibilidad genética
* Factores ambientales desencadenantes.
* Inmunidad activa.
* Pérdida progresiva de la secreción de insulina x glucosa.
* Diabetes clínica.
* Destrucción total de las células beta.
JCEM 2000; 85:494.
Diabetes Mellitus Tipo 1

BJM 2004;328(750):7442.
Diabetes Mellitus Tipo 1

Descripción Clínica
- Poliuria, polidipsia, astenia, perdida de
peso inexplicable.
- glucosuria constante.
- cetonuria en el 85% de los casos.
- episodio agudo de una cetoacidosis
diabética.
- presentación de otras enfermedades
autoinmunitarias:
Hashimoto, Graves, Addison, Enf.
Celíaca, ARJ, Vitíligo.
…clínica
• Periodo de luna de miel
• Disminución del efecto glucotóxico y lipotóxico sobre la función
de la célula B y la sensibilidad a la insulina.
• Puede durar de meses a varios años.
• Bajas necesidades de insulina y fácil control metabólico.
TRATAMIENTO
Diabetes Mellitus Tipo 1
Objetivos del tratamiento

1. Permitir llevar al niño a una vida normal.


2. Garantizar un desarrollo somatopsíquico normal.
3. Conseguir la normoglucemia para evitar las
complicaciones.
HbA1c: < 7.0%
Glucemia en ayuno 80-130 mg
Glucemia postprandial < 180 mg
Colesterol total de <200 mg.
No microalbuminuria.
Insulina
• Hormona liberada por las células beta pancreáticas en
respuesta a niveles elevados de nutrientes en sangre,
controlando funciones energéticas críticas como el
metabolismo de la glucosa y de lípidos.
Análogos de insulina
Insulinas de acción
• Lispro, aspart y glulisina.
ultra-rápida:

Insulina de acción
• Insulina regular o “R”.
rápida:

Insulina de acción
• NPH (Neutral Protamine Hagedorn)
intermedia:

Insulinas de acción
• Glargina y detemir.
prolongada:
Potencia de la insulina
• Es medida en unidades.
• 1 mg de insulina es igual a 24 UI de actividad.
• La mayoría de las preparaciones contienen 100 unidades/ml.
TIPOS DE INSULINAS
Insulina de acción ultra-rápida
• Inicio de acción en 5 a 15 minutos.
• Pico de acción 30 a 90 minutos.
• Duración de la acción 3 a 5 horas.
• Tiempo de la actividad pico es independiente de la dosis.
• El beneficio es la reducción de eventos de hipoglucemia.
Insulina humana regular
• Esta insulina se obtiene por manipulación genética de ADN
recombinante en cepas no patógenas de E. Coli.
• Su efecto inicia a los 45 minutos.
• Pico de concentración en 2 a 4 horas.
• Duración de 6 a 8 horas.
• Lo anterior dosis dependiente.
• Puede aplicarse IV o SC.
Insulina NPH (Neutral Protamine
Hagedorn)
• Tecnología DNA recombinante humano con plásmidos de E.
Coli no patógenos.
• Solución acuosa de aspecto lechoso con un pH de 7.4
• Inicio de acción 2 horas.
• Pico de acción 6 ó 8 horas.
• Duración de la acción de 10 a 18 horas.
Insulina de acción prolongada
• Empiezan a actuar después de 2 a 4 horas.
• Insulina Glargina: Carece de pico de acción.
• Solución pH 4,0, y precipita a pH neutro del tejido SC.
• Contiene Zn para facilitar cristalización en tej. SC.
• Por estas condiciones no se puede mezclar con otras insulinas.
Insulina de acción prolongada

• Insulina detemir incrementa su acción llegando a un efecto


máximo alrededor de 6 a 14 horas.
• Duración de detemir 16 a 20 horas.
Tipo de preparación Inicio de acción Pico de acción Duración
Análogos de acción 5 a 15 minutos 30 a 90 minutos 3 a 5 horas
ultra-rápida (lispro,
aspart y glulisina)

Acción rápida: 30 a 45 minutos 2 a 4 horas 5 a 8 horas


Regular

Acción intermedia: 2 horas 6 a 8 horas 10 a 18 horas


NPH

De acción
prolongada: 2 a 4 horas 20 a 24 horas
Glargina

Detemir 2 a 4 horas 6 a 14 horas 16 a 20 horas


Ajuste de insulina basal
Promedio de Glucosa en ayuno Aumento de dosis de insulina (UI/día)

180 mg/dl o más 8

Riddle, Diabetes Care.


26(11):3080-3086, 2003.
140-180 mg/dl 6

120-140 mg/dl 4

100-120 mg/dl 2
Diabetes Mellitus Tipo 1

Tratamiento
* Necesidades de insulina
- pasado el periodo de luna de miel son de 0.5-1 UI/kg/día.
- Comisión de Diabetes de la SEEP: 0.85-0.25 UI/ kg/día.
- en la pubertad: resistencia a la insulina por GH:0.91-0.28 UI/kg/d
- en niños < 5años: 0.5-0.7 UI/kg/d, pero pueden ser mayores.

Tratado de Endocrinologia Pediatrica. Pombo. 3a.Ed. 2002:1131.


Diabetes Mellitus Tipo 1
Tratamiento
* Circunstancias especiales
1. Fenómeno del alba
* hiperglucemia por la mañana en ausencia de
antecedentes de hipoglucemia.
* dado por aumento normal de necesidad de insulina al
amanecer no cubierto; aumentos de GH nocturnos.
* se sospecha por cetonemia e hiperglucemia matutina.
* tratamiento: determinar glucosa 4 y 6 am y retrasar la
insulina de NPH.
2. Efecto Somogy
* hiperglucemia reactiva a una hipoglucemia nocturna.
JCEM 2000;85: 494.
CUIDADOS DE LA INSULINA
Técnica de inyección de insulina
• Eliminar burbujas de aire, golpeando suavemente la jeringa
con el dedo
• Limpiar zona a puncionar
• Forme un pliegue en esta zona con los dedos
• Puncione con movimiento firme y seguro en ángulo de 90° o
45° según corresponda
• Administre Insulina y espere unos segundos (+/- 10) antes de
retirar la aguja.
Mezcla de insulinas
Se debe extraer primero la
Insulina Cristalina y
después la de acción lenta

No mezclar insulina Lantus


con otras Insulinas
Cuidados de la insulina
Complicaciones
• Hipoglucemia
• Infecciones en el sitio de inyección
• Cambios de refracción del cristalino
• Lipodistrofia: Lipodistrofia atrófica y
lipodistrofia Hipertrófica
• Reacciones locales de hipersensibilidad
Diabetes Mellitus Tipo 1
Vigilancia del tratamiento

La Hemoglobina Glucosilada
- fracción de la Hb unida a la glucosa no en los últimos 2-3 meses, por la
VM del GR 100-120 días enzimática.
- refleja control glucemia.
Diabetes Mellitus Tipo 1
Procedimientos de detección selectiva de complicaciones crónicas en
el DM1
HbA1c Cada 3-4 meses para valorar y determinar el grado
de control metabólico y poder realizar cambios.
Retinopatía Fondo de ojo anual realizado por oftlamólogo a
partir de los 15 años y si la duración de la DM1 es
>5años.
Presión arterial Cada 3-6 meses para valorar la aparición de HAS.
Nefropatía Medición de la excreción renal de albúmina en
forma anual comenzando al principio de la
pubertad y >5 años. Si la microalbuminuria es
positiva se repetirá a intervalos de cada 3 meses.
Lípidos HDL,LDL,CT y Tgs. Deberá de medirse 6 meses
después del diagnóstico, si estan en los límites
normales no se repetirá hasta la pubertad.
Neuropatía No se requieren de estudios de screening.

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