SINDROME DE HELLP

DR. ROBERTO E. ZELAYA FLORES.

JEFE MEDICO
UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
HOSPITAL GENERAL SAN JUAN DE DIOS
 INTRODUCCION
 Los desórdenes asociados al embarazo
no son poco comunes, ocurren
aproximadamente en 7% de las
embarazadas.
 La pre eclampsia es definida como
hipertensión diastólica primaria que
ocurre en forma transitoria durante el
embarazo, usualmente manifestada
antes de la semana 20 y se resuelve en 1
a 2 meses posteriores al parto.
 En 1982 Weinstein considero signos y
síntomas para constituir una entidad
separada de pre eclampsia grave,
nombrado HELLP (H = hemolisis, EL =
enzimas hepáticas elevadas, LP =
Plaquetas bajas). Actualmente
considerada un variante grave de la pre
eclamsia grave.
 El 70% de los casos se desarrollan antes del parto, la mayoría entre las
semanas 27 y 37 de gestación.
 Hemolisis.
 Elevación de enzimas hepáticas.
 Bajo recuento de plaquetas.
SÍNTOMAS CLÍNICOS TÍPICOS SON

 Dolor abdominal en
cuadrante superior
derecho.
 Dolor en epigastrio.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Dolor de cabeza.
 Síntomas visuales.
FISIOPATOLOGIA

 Preeclampsia y el
syndrome de HELLP
tienen asociacion con
la injuria endotelial,
depositos de fibrina en
la luz de los vasos e
incremento de la
activation plaquetaria
con consumo
plaquetario.
 HEMOLISIS
 La hemolisis es debida a:
anemia hemolítica
microangiopatica (MAHA).
 Fragmentación de glóbulos
rojos provocado por el paso
a alta velocidad a través del
endotelio dañado de la
intima de pequeños vasos
con, la disfunción endotelial
y la deposición de fibrina.
ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS

 La destrucción de globulos rojos provoca aumento de los niveles de

lactato deshidrogenasa en suero (LDH) y disminución de
hemoglobina. Por lo que el diagnostico de hemolisis es apoyado
por la alta concentración de LDH y la presencia de bilirrubina no
conjugada.
 Hemoglobinemia o hemoglobinuria es macroscópicamente
reconocibles en alrededor del 10% de las mujeres.
 HIGADO
 Laclásica lesión
hepática asociada al
Sindrome de HELLP es la
necrosis periportal o
parenquimatosa, los
depósitos de fibrina
pueden verse en los
sinusoides hepáticos, lo
cual causa injuria
hepatocelular que se
manifiesta por elevación
de enzimas hepáticas
PLAQUETAS

 La disminución del recuento de plaquetas en el síndrome de HELLP

es debido a su mayor consumo. Las plaquetas se activan y se
adhieren a las células endoteliales vasculares dañadas, lo que
resulta en una mayor renovación de las plaquetas con una vida útil
mas corta
INCIDENCIA

 La
incidencia de preeclamsia esta en el rango
de 10% al 20%, y el síndrome de HELLP 2% al 12%.
TRATAMIENTO

 El tratamiento optimo es la finalización del

embarazo.
 Debe considerarse la edad gestacional y el
equilibrio entre riesgo beneficio.
 La conducta debería ser expectante antes de
las 32 semanas.
 Uso de drogas anti hipertensivas en caso de
requerirlo.
 Sulfato de Mg.
 Raramente las pacientes requieren transfusión con recuentos
plaquetarios mayores a 25000
 Transfusiones de GR son necesarias en caso de continua
hemolisis.
 La trombocitopenia con constituye coagulopatia y puede
realizarse anestesia regional (sin DIC)
 No debe realizarse biopsias hepáticas.
 Si se evidencia hemoperitoneo por ruptura hepática debe
realizarse packing y ser removido 24 a 48 hrs después. Los
hematomas subcapsulares deben manejarse en forma
conservadora.
 El uso de corticoides (Dexametazona 10 mg c/12 hrs) se
asocio a disminución de la agudeza de la enfermedad