Protozoos

Protozoos

• Malaria

• Tripanosomiasis

• Leishmaniasis

• Toxoplasmosis

• Otras:
neumocistosis, babesiasis, Tricomoniasis
Genito-urinaria, microsporidiasis
sistémicas, rinosporidiasis
MALARIA
 Agente causal
• Rama Apicomplexa
• Subclase Coccidiida
• Orden Haemosporida
• Familia Plasmodidae
• Género Plasmodium
• Especies: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale
 Aspectos epidemiológicos

• Lamitad de la población mundial vive en riesgo de adquirir la

enfermedad.
•Entre 300 y 500 millones de personas se enferman de malaria cada año.
• Mata aproximadamente 3 millones de personas cada año.
• Cada minuto 3 a 5 niños (~1,5-2,6 millones/año) mueren de malaria.
•Principal causa de muerte de niños menores de 5 años en Africa
subsahariana.

Especies humanas: Plasmodium vivax, P. falciparuim, P.

ovale y P. malariae.
Distribución geográfica asociada a la de sus
vectores biológicos (mosquitos Anopheles spp.)
Factores ambientales: Altura y régimen pluvial.
 Grupos en riesgo

Niños pequeños en áreas de transmisión estable sin inmunidad

•

protectora contra las formas severas de la enfermedad.

• Gestantes no inmunes.

Gestantes semi-inmunes en áreas de alta transmisión (1ra y 2da

•

gestación).

• Gestantes semi-inmunes y HIV+ en áreas de transmisión estable.

•Gestantes con infección placentaria (aumento del riesgo de

transmisión de HIV).

• Viajeros de áreas no endémicas (malaria del viajero).

• Inmigrantes que visitan su país de origen con transmisión estable.

Grupos en riesgo

● NIÑOS
GESTANTES
INMIGRANTES
Plasmodium species
which
infect humans

Plasmodium vivax (tertian)

Plasmodium ovale (tertian)
Plasmodium falciparum (tertian)
Plasmodium malariae (quartian)
Malaria Life Sporogony
Cycle Oocyst

Life Cycle Sporozoites

Mosquito Salivary
Zygote Gland

Hypnozoites
Exo- (for P. vivax
and P. ovale)
erythrocytic
(hepatic) cycle
Gametocytes

Schizontes
Trofozoites

Erythrocytic
Cycle

Schizogony Meroozoites
 Malaria Transmission Cycle
Exo-erythrocytic (hepatic) Cycle:
Sporozoires injected Sporozoites infect liver cells and
into human host during develop into schizonts, which release
blood meal merozoites into the blood

Parasites
mature in
mosquito
midgut and Dormant liver stages
MOSQUITO HUMAN
migrate to (hypnozoites) of P.
salivary vivax and P. ovale
glands

Parasite undergoes
sexual reproduction in
the mosquito
Some merozoites
differentiate into male or
female gametocyctes
Erythrocytic Cycle:
Merozoites infect red
blood cells to form
schizonts
 Components of the Malaria Life
Cycle
Sporogonic cycle

Infective Period

Mosquito bites
uninfected
person Mosquito Vector

Parasites visible Human Host

Mosquito bites
gametocytemic
Prepatent Period Symptom onset
person
Recovery

Incubation Period
Clinical Illness
Exo-erythrocytic (tissue)
phase
 Blood is infected with sporozoites about 30 minutes after
the mosquito bite
 The sporozoites are eaten by macrophages or enter the
liver cells where they multiply – pre-erythrocytic
schizogeny
 P. vivax and P. ovale sporozoites form parasites in the liver
called hypnozoites
Exo-erythrocytic (tissue)
phase
 P. malariae or P. falciparum sporozoites do not form
hypnozites, develop directly into pre-erythrocytic schizonts
in the liver
 Pre-erythrocytic schizogeny takes 6-16 days post infection
 Schizonts rupture, releasing merozoites which invade red
blood cells (RBC) in liver
Relapsing malaria

 P. vivax and P. ovale hypnozoites remain dormant for

months
 They develop and undergoe pre-erythrocytic sporogeny
 The schizonts rupture, releasing merozoites and produce
clinical relapse
Malaria Life Sporogony
Cycle Oocyst

Life Cycle Sporozoites

Mosquito Salivary
Zygote Gland

Hypnozoites
Exo- (for P. vivax
and P. ovale)
erythrocytic
(hepatic) cycle
Gametocytes

Erythrocytic
Cycle

Schizogony
Exo-erythrocytic (tissue)
phase
 P. vivax and P. ovale hypnozoites remain dormant for
months
 They develop and undergoe pre-erythrocytic sporogeny
 The schizonts rupture, releasing merozoites and producing
clinical relapse
Erythrocytic phase

 Pre-patent period – interval between date of

infection and detection of parasites in
peripheral blood
 Incubation period – time between infection
and first appearance of clinical symptoms
 Merozoites from liver invade peripheral (RBC)
and develop causing changes in the RBC
 There is variability in all 3 of these features
depending on species of malaria
Erythrocytic phase
stages of parasite in RBC
 Trophozoites are early stages with ring
form the youngest
 Tropohozoite nucleus and cytoplasm
divide forming a schizont
 Segmentation of schizont’s nucleus and
cytoplasm forms merozoites
 Schizogeny complete when schizont
ruptures, releasing merozoites into blood
stream, causing fever
 These are asexual forms
Erythrocytic phase
stages of parasite in RBC
 Merozoites invade other RBCs and schizongeny is
repeated
 Parasite density increases until host’s immune response
slows it down
 Merozoites may develop into gametocytes, the sexual
forms of the parasite
Schizogenic periodicity and
fever patterns
 Schizogenic periodicity is length of
asexual erythrocytic phase
 48 hours in P.f., P.v., and P.o. (tertian)
 72 hours in P.m. (quartian)

 Initially may not see characteristic fever

pattern if schizogeny not synchronous
 With synchrony, periods of fever or febrile
paroxsyms assume a more definite 3
(tertian)- or 4 (quartian)- day pattern
Clinical presentation

 Early symptoms
 Headache
 Malaise
 Fatigue
 Nausea
 Muscular pains
 Slight diarrhea
 Slight fever, usually not intermittent
 Could mistake for influenza or gastrointestinal
infection
Clinical presentation

 Acute febrile illness, may have periodic

febrile paroxysms every 48 – 72 hours with
 Afebrile asymptomatic intervals
 Tendency to recrudesce or relapse over
months to years
 Anemia, thrombocytopenia, jaundice,
hepatosplenomegaly, respiratory distress
syndrome, renal dysfunction,
hypoglycemia, mental status changes,
tropical splenomegaly syndrome
Clinical presentation

 Early symptoms
 Headache
 Malaise
 Fatigue
 Nausea
 Muscular pains
 Slight diarrhea
 Slight fever, usually not intermittent
 Could mistake for influenza or gastrointestinal
infection
Clinical presentation

 Signs
 Anemia
 Thrombocytopenia
 Jaundice
 Hepatosplenomegaly
 respiratory distress syndrome
 renal dysfunction
 Hypoglycemia
 Mental status changes
 Tropical splenomegaly syndrome
Types of Infections
 Recrudescence
 exacerbation of persistent undetectable parasitemia,
due to survival of erythrocytic forms, no exo-
erythrocytic cycle (P.f., P.m.)
 Relapse
 reactivation of hypnozoites forms of parasite in liver,
separate from previous infection with same species
(P.v. and P.o.)
 Recurrence or reinfection
 exo-erythrocytic forms infect erythrocytes, separate
from previous infection (all species)
 Can not always differentiate recrudescence
from reinfection
Clinical presentation
 Varies in severity and course
 Parasite factors
 Species and strain of parasite
 Geographic origin of parasite
 Size of inoculum of parasite
 Host factors
 Age
 Immune status
 General health condition and nutritional status
 Chemoprophylaxis or chemotherapy use
 Mode of transmission
 Mosquito
 Bloodborne, no hepatic phase (transplacental, needlestick, transfusion,
organ donation/transplant)
Malarial Paroxysm

 Can get prodrome 2-3 days before

 Malaise, fever,fatigue, muscle pains, nausea, anorexia
 Can mistake for influenza or gastrointestinal infection
 Slight fever may worsen just prior to paroxysm
 Paroxysm
 Cold stage - rigors
 Hot stage – Max temp can reach 40-41o C,
splenomegaly easily palpable
 Sweating stage
 Lasts 8-12 hours, start between midnight and midday
Malarial Paroxysm

 Periodicity
 Days 1 and 3 for P.v., P.o., (and P.f.) - tertian
 Usually persistent fever or daily paroxyms for P.f.
 Days 1 and 4 for P.m. - quartian
Presentation of P.v.

 Lack classical paroxysm followed by

asymptomatic period
 Headache,dizziness, muscle pain,
malaise, anorexia, nausea, vague
abdominal pain, vomiting
 Fever constant or remittent
 Postural hypotension, jaundice, tender
hepatosplenomegaly
Common features of
P.vivax infections

 Incubation period in non-immunes

12-17 days but can be 8-9 months
or longer
 Some strains from temperate zones
show longer incubation periods,
250-637 days
 First presentation of imported cases
– 1 month – over 1 year post return
from endemic area
 Typical prodromal and acute
symptoms
 Canbe severe
 However, acute mortality is very low
Common features of
P.vivax infections

 Most people of West African descent are resistant

to P.v.
 Lack Duffy blood group antigens needed for RBC
invasion
 Mild – severe anemia, thrombocytopenia, mild
jaundice, tender hepatosplenomegaly
 Splenic rupture carries high mortality
 More common with P.v. than with P.f.
Common features of
P.vivax infections

 Relapses
 60% untreated or inadequately treated will relapse
 Time from primary infection to relapse varies by
strain
 Treat blood stages as well as give terminal
prophylaxis for hypnozoites
Common features of
P. ovale infections

 Clinical picture similar to P.v. but

 Spontaneous recovery more
common
 Fewer relapses
 Anemia and splenic enlargement
less severe
 Lower risk of splenic rupture
 Parasite often latent and easily
suppressed by more virulent species
of Plasmodia
 Mixed infection with P.o. usually in
those exposed in tropical Africa
Common features of
P. malariae infections

 Clinical picture similar to P.v. but prodrome may

be more severe
 Incubation period long – 18- 40 days
 Anemia less pronounced than P.v.
 Gross splenomegaly but risk of rupture less
common than in P.v.
 No relapse – no hepatic phase or persisting
hepatic cycle
Common features of
P. malariae infections

 Undetectable parasitemia may

persist with symptomatic
recrudescences
 Frequent during first year
 Then longer intervals up to 52 years
 Asymptomatic carriers may be
detected at time of blood
donation or in cases of congenital
transmission
 Parasitemia rarely > 1%, all asexual
stages can be present
 Can cause nephrotic syndrome,
prognosis is poor
Features of P.falciparum
cases
 Lack classical paroxysm followed by asymptomatic
period
 Headache,dizziness, muscle pain, malaise, anorexia,
nausea, vague abdominal pain, vomiting
 Fever constant or remittent
 Postural hypotension, jaundice, tender
hepatosplenomegaly
 Can progress to severe malaria rapidly in non-
immune patients
 Cerebral malaria can occur with P.f.
 Parasites can sequester in tissues, not detected on
peripheral smear
 Some characteristics of infection with
four species of human Plasmodia

P.v. P.o. P.m. P.f.

Pre- 6-8 9 14-16 5.5-7

erythroctic
stage (days)
Pre-patent 11-13 10-14 15-16 9-10
period (days)
Incubation 15 (12-17) 17 (16-18) 28 (18-40) 12 (9-14)
period (days) or up to 6- or longer or longer
12 months
Erythrocytic 48 (about) 50 72 48
cycle (hours)
Some characteristics of infection
with four species of human
Plasmodia
P.v. P.o. P.m. P.f.

Paraitemia
per μl
Average 20,000 9,000 6,000 20,000-
50,000
Maximum 50,000 30,000 20,000 2,000,000
Primary Mild- Mild Mild Severe in
attack* severe non-
immunes
Febrile 8-12 8-12 8-10 16-36 or
paroxysms longer
(hours)
Some characteristics of infection
with four species of human
Plasmodia

P.v. P.o. P.m. P.f.

Invasion Duffy –ve ? ? ?

requirements blood
group
Relapses ++ ++ - -

Recrude- + + - -
scences
 Some characteristics of infection
with four species of human
Plasmodia
P.v. P.o. P.m. P.f.

Period of Variable Variable Very long short

recurrence **
Duration of 1.5-5 Probably 3-50 1-2
untreated same as
infection P.v.
(years)
*The severity of infection and the degree of parasitemia are greatly influenced by the immune response. Chemoprphylaxis
May suppress an initial attack for weeks or months.
** Patterns of infection and of relapses vary greatly in different strains.
Bruce-Chwatt’ Essential Malariology, 3rd rev ed. 1993
Congenital malaria
 Transplacental infection
 Can be all 4 species
 Commonly P.v. and P.f. in endemic areas
 P.m. infections in nonendemic areas due to long
persistence of species
 Neonate can be diagnosed with parasitemia within 7
days of birth or longer if no other risk factors for
malaria (mosquito exposure, blood transfusion)
 Fever, irritability, feeding problems, anemia,
hepatosplenomegaly, and jaundice
 Be mindful of this problem even if mother has not
been in malarious area for years before delivery
Immunity
 Influenced by
 Genetics
 Age
 Health condition
 Pregnancy status
 Intensity of transmission in region
 Length of exposure
 Maintenance of exposure
Immunity

 Innate
 Red cell polymorphisms associated with some
protection
 Hemoglobin S sickle cell trait or disease
 Hemoglobin C and hemoglobin E
 Thalessemia – α and β
 Glucose – 6 – phosphate dehydrogenase
deficiency (G6PD)
 Red cell membrane changes
 Absence of certain Duffy coat antigens
improves resistance to P.v.
Immunity

 Acquired
 Transferred from mother to child
 3-6months protection
 Then children have increased susceptibility
 Increased susceptibility during early childhood
 Hyper- and holoendemic areas
 By age 5 attacks usually < frequent and severe
 Can have > parasite densities with fewer symptoms

 Meso- or hypoendemic areas

 Less transmission and repeated attacks
 May acquire partial immunity and be at higher risk for symptomatic
disease as adults
Immunity

 Acquired
 No complete immunity
 Can be parasitemic without clinical disease
 Need long period of exposure for induction
 May need continued exposure for maintenance
 Immunity can be unstable
 Can wane as one spends time outside endemic
area
 Can change with movement to area with different
endemicity
 Decreases during pregnancy, risk improves with
increasing gravidity
 Resumen y conclusiones
• La malaria es causada por parásitos del género Plasmodium.
• Es una endemia asociada a la distribución de su vector biológico,
distintas especies de mosquito Anopheles.
• Afecta a la población mundial, predominantemente a niños y
particularmente en el África subsahariana.
• El signo cardinal de la malaria es la anemia, relacionada con la
invasión de eritrocitos. P. falciparum, además, puede afectar el SNC
como consecuencia de la trombosis que causa en sus capilares.
• La profilaxis se orienta a evitar el contacto entre el vector y el
hospedero susceptible o a su tratamiento, dependiendo del contexto.
• El diagnóstico es esencialmente directo.
• Las estrategias de control apuntan a la reducción de los ambientes de
cría del vector, a la profilaxis de la población susceptible y al
tratamiento de los individuos infectados.
• Sólo el sostenimiento en el tiempo de estas actividades permitirá
eliminar la malaria.
ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 TRIPANOSOMIASIS
3 FORMAS:

• Americana: Enfermedad de Chagas

• Africana: Enfermedad del sueño
• Rangeli: no patógena
 Enfermedad de
Chagas

• Causado por: Tripanosoma schizotrypanum

cruzi.
• Vector: Reduvildae > triatominae >
• Se estima 16 – 18` de ptes en América latina.
• Colombia: Se ubica principalmente en:
– coordillera oriental,
– Magdalena medio,
– Guajira y
– llanos orientales
 Tripanosoma Cruzi

• Formas:
– Tripomastigotes (Flageladas)→ sangre
– Amastigotes (No flageladas) → tisular
– Epimastigotes (forma intermedia)
• Cepas: zimodemos: Z1, Z2, Z3.
• Ataca ppal/: macrófagos, Células
SRE , Células de
Schwam, Corazón, Músculo liso y
estriado.
Ciclo de vida
 Transmisión
• Vectores → Reduvildae > triatominae >
– Rhodius
– Triatoma
– Panstrongylus
• Transfusión
• Transplante
• digestiva
• Placenta / leche materna
• Accidente de laboratorio
 Manifestaciones
agudas

• Asintomaticos. Detección sólo en 2%

• Síntomas ppal/ niños < 10 años.
• Síntomas desaparecen 4 – 8 semanas
 Manifestaciones
agudas
• Síntomas → directa/ proporcional a parasitemia:
– Chagoma → indoloro
– Edema local
– Linfadenopatías
– Síntomas constitucionales
– Hepato – esplenomegalia
– Anemia discreta
– Meningo-encefalitis → motalidad 50%
– Miocarditis aguda en 30% de casos. Mortalidad 3%
Manifestaciones
indeterminadas

• Asintomático.
• 8 – 10 semanas después de la aguda.
• Se halla parasito en sangre en 20 – 60 % casos
• 30 % de los ptes que llegan a este estado
tendrán algun daño cardiaco, gastrointestinal
o neurológico en los próximos 10 – 20 años
 Manifestaciones
crónicas

• Cardiomegalia:
– Arritmias
– Bloqueos AV
• Visceromegalia:
– Esofago
– Cólon
• Grados de infección (OMS / OPS):
 Grado de compromiso cardiaco
(OMS/OPS)
Grado Clínica Radiología ECG
I No hay compromiso No hay compromiso No hay compromiso

II Síntomas escasos Rx normal o indisios extrasistoles, B-AV, B completo

de Hipertrofia o incompleto de rama derecha
cardiaca. o izquierda. Ttnos de
repolarización
III Síntomas evidentes Hipertrofia cardiaca Bloque completo de rama
moderada derecha con desviación del
QRS. B-AV completo, Fa/Fl.A
IV Síntomas Cardiomegalia Arritmias complejas y graves.
pronunciados que extrema Zonas electricamente inactivas
indican falla cardiaca
 Diagnostico
Pruebas directas:
• Fresco: muestra el parasito:
90% aguda. 10 % crónica
• Romanowsky (Giemsa) →
sensibilidad 60%
• Gota gruesa → sensibilidad
70%
• Método de concentración de
Strout detecta: 90 – 100 % en
aguda y 10 % en crónico
 Diagnóstico
Pruebas indirectas → toman tiempo
• Xenodiagnostico:
– 85 – 100% agudo.
– 80% congénito.
– 20 – 50 % crónico.
• PCR
• Cultivos→ en medio: LIT (liver infusion
tryptose), NNN (novy Mcneal Nicolle), BHI
(brain and heart infusion)
• Serología por inmunofluorescencia indirecta.
 Tratamiento
• Benznidazol: 5 – 10 mg/kg/día en 2
tomas x 30 – 60 días

• Nifurtimox: tto x 90 días.

– niños: 15 – 20mg/kg/día
– Adolescentes: 12.5 – 15 mg/kg
– Adultos: 8 – 10mg /kg/día
– En meningoencefalitis: 25 mg/kg/día
– Chagas congénito: 10 – 20 mg Kg/día
 Enfermedad del
sueño
• Causada por: trypanosoma Brucei antes
llamado( trypanosoma gambiense y
trypanosoma rhodesiense)
• Vector: Transmitidas por moscas picadores del
género Glossina palpalis y mositans (moscas
tse-tse)
• Ciclo de vida semejante al T. Cruzi
 Manifestaciones clínicas

• T. Rhodesiense →+ aguda y >

parasitemia que T. gambiense.

Primera fase:
• lesion en picadura → dolorosa.
• Parasitemia → fiebre recurrente,
• síntomas constitucionales,
• prurito,
• linfadenopatía (Sg Winterbottom).
• Formas graves:
– anemia,
– ICC,
– ascitis,
– daño renal / endorcino.
 Manifestaciones
Clínicas

Segunda fase: compromiso hemo-

linfático, meningoencefálico y neurológico.
• Alteraciones en estado de conciencia,
• hipertonia extrapiramidal,
• alteraciones sensitivas (Sg kerandel),
• ttnos coordinación,
• convulsiones,
• coma y
• muerte (3-6 meses sin tto)
 Diagnostico y
tratamiento

Dx:
• Directo de sangre, LCR, M.O o aspirado del
chancro inicial o ganglionar.
• Cultivos – PCR – IFI – ELISA.

Tto:
• primera fase: Pentamidina o suramina sódica
• Segunda fase: Melarsoprol o Eflornitina (poco
para Rhodesiense)
 LEISHMANIASIS.
• Antropozoonosis
• producida x parásitos del género Leishmania
• Vector: Hembra de Lutzomia < phlebotominae
< familia psychodidae
– Lutzomia
– Brumptomyia
– warileya
 Leishmaniasis
• Afecta 12`de personas en el mundo.
• ♂ 15 – 50 años.
• Distribución trópico (sur USA – Argentina)
• En Colombia,
• Más de 133 sp, principalmente: L panamensis
(vector Lu trapidoi), seguida de L. Braziliensis
• Se concocen popularmente como:
jején, marranas, yateví, palomilla, pringador, e
tc.
 Complejo:
L.Donovani

Subgénero: Complejo: L.
Leishmania Mexicana

Género: Complejo: L.
Leishmania tropica

Subgénero Complejo: L.
Viannia Braziliensis
CICLO DE VIDA
 Manifestaciones Clínicas

• Leishmaniasis tegumentaria Americana (del

nuevo mundo)

• Leishmaniasis tegumentaria del viejo mundo

• Leishmaniasis visceral
Leishmaniasis tegumentaria
Americana

Formas:
• Mucocutánea → L. Brasiliensis y L.
Guayanensis.
• Cutánea → L. Mexicana.
• Difusa → L. Amazonensis
 Distribución geográfica
Región / País
L Braziliensis Argentina, Bolivia, Brasil,
Costa Rica, Guatemala,
Honduras, Mexico, Paámá.
Paraguay, Perú Venezuela
L. Guyanensis Brasil, Guyana francesa,
Surinam
L. Amazonensis
L. Panamensis Costa Rica, Ecuadros,
Honduras, Nicaragua,
panamá, Venezuela
L. Mexicana Costa Rica, El Salvador, Sur
de USA, Guatemala,
Honduras, Mexico,
Panamá, trinidad y Tobago
Vector
Lu intermedia, Lu olmeca, Lu carrerai,
Lu amazonensis, Lu anduzei, Lupessoai,
Lu whitmani, Lu gomezi, Lu ovalles, Lu
panamensis
Lu anduzei, Lu umbratilis, Lu whitmani
Lu flaviscutellata, Lu olmeca, Lu
umbratilis
Lu trapidoi, Lu ylephiñetor, Lu youngi,
Lu gomezi, Lu hartmanni, Lu
panamensis
Lu olmeca, Lu diabolica
 Manifestaciones
clínicas
• Picadura → aceite caliente
• Incubación 2 semanas – 2
meses
• Lesion: unica / multiple
→macula → pápula/pústula
• Ulcera redondeada e
indolora de borde
hiperémico indurado y
levantado
 Manifestaciones clínicas

• Costra amarilla → fondo

granuloso limpio exudativo
no purulento
• Lesiones satélites
• Linfangitis/linfadenitis
• Curso crónico (meses-
años) → rxn fibrosa →
deformidades (pabellón
auricular → chiclero)
 Manifestaciones
clínicas
Forma difusa / leproide:
• impetiginosa o infiltrativa
• no ulcerada.

Forma mucocutánea: después

de varios meses de inicio.
• Compromete ppsl/ tabique
nasal → extensión (naríz de
tapir).
• Sg de Cruz de Escomel:
compromiso velo del paladar
 Diagnóstico
Dx Diferencial:
• Alteraciones dermatológicas:
– Enf Hansen,
– Sarcoidosis,
– granulomas por cuerpos extraños.
• Ulceras (piógenas, vascular),
– truberculosis cutánea,
– Micosis cutáneas,
– carcinoma espinocelular.
• Forma mucocutánea
– Granulomatosis de Wegener,
– sífilis, etc.
 Diagnóstico
• Exámen directo: muestra → borde de lesión.
• Bx: observa amastigotes intra/extracelulares.
Importante para Dx diferencial o Directo no
conluyente
• Cultivos: Medio NNN → 8 días hay
promastigotes.
• Prueba de montenegro: hipersensibilidad a
promastigotes intradermicos en 48 – 72 horas →
(+) >5mm.
• PCR – Serología (ELISA, aglutinación directa)
 Tratamiento
• Antimonio pentavalente (glucantime) amp 5 ml → 1.5
g/ml. Dosis 20 mg/kg/d I.M x 20 – 28 días.
– Forma I.V → lento. Riesgo de trombosis.
– En ancianos. Cambios ECG → inversion onda T, prolonga
QT, arritmias.
• Isetionato de pentamidina amp 300 mg (diluir en 5 cc
agua destilada) I.M. Dosis 4 mg/k/Interdiaria x 4 dosis
• En formas cutáneas → anfotericina B 1 mg/k/I.d (max
50mg) hasta dar 2 – 3 gr.
• Otros: Miltofosina (%
curación=94), itrakonazol, ketoconazol, nifurtimox, piri
metamina, alopurinol.
Leishmaniasis tegumentaria
del viejo
mundo
• Etiopía, India, Unión
Soviética, Mediterraneo, Chin
a, Irán, Sudán y otros países
asiáticos.

• Vector → Phlebotomus
papatasi y sergenti

• Reservorio: zorros y perros

 Leishmaniasis tegumentaria
del viejo
mundo
• Causada por:
– L. tropica →botón de oriente seco
o forma urbana. (Antroponosis)
– L. major → botón de oriente
húmedo o forma rural. (Zoonosis)
– L. aethiopica
• No hacen invasión visceral ni
mucosa
• Afecta partes expuestas del
cuerpo
 Manifestaciones Clínicas

• Picadura
• Incubación: días a meses
• Lesión única o múltiple: pápula eritematosa →
nódulo → ulcera bordes levantados
• Forma seca → incubación prolongada y evolución
más lenta.
• L. aethipocia puede tener compromiso difuso o
mucocutáneo
• Dx y Tto igual que para la leishmaniasis
americana
 Leishmaniasis visceral
• Causada por el complejo L. Donovani
• Conocida como enfermedad de Kala – azar
(enfermedad negra).
• L. Chagasi (infantum) en América, trasmitido por
el vector Lu longipalpis.
• En Colombia se ha encontrado en:
Santander, Tolima, Cordoba, Huila
Sucre, Cundinamarca, y otros Dptos por debajo
de 800 msnm
• Afecta más a niños que adultos
• Hay compromiso de Bazo, Hígado, M.O, ganglios
linfáticos.
 Manifestaciones clínicas

• Picadura desapercibida → incubación 4 –

10 meses.
• Puede ser asintomática y curar
espontáneamente.
• Evolución crónica:
– fiebre → (similar a malaria) →
– marcada esplenomegalia + hepatomegalia →
– linfadenopatía generalizada →
– hiperpigmentación cutánea.
– caquexia →
edemas, anemia, leucopenia, trombocitopenia.
 Diagnóstico
Dx Diferencial con:
• anemias hemolíticas,
• endocarditis bacterianas,
• cirrosis,
• linfomas,
• sarcoidosis,
• brucelosis,
• tripanosomiasis,
• neoplasias,
• Malaria, etc.
TOXOPLASMOSIS
 TOXOPLASMOSIS
• Causada por Toxoplasma gondii.
• Del griego Toxon = arco / medialuna
• Huesped definitivo : GATO
• La prevalencia aumenta con edad (estimada
por serología en 40 – 50 %)
 Toxoplasma gondii
• Protozoo intracelular
• Filum apicomplexa > clase Sporozoa> familia
sarcocystidae.
• Formas:
– Taquizoito→ forma proliferativa. Extraepitelial rápida
multiplicación. Arqueado
– Ooquiste→ forma infectante. Esférico, contiene
esporoquistes c/u con 4 esporozoitos
– Bradizoitos → formas de multiplicación lenta al
interior de quistes tirulares
Ciclo de vida
 Manifestaciones
clínicas

• Mayoría → Asintomáticos .
• Formas:
– Toxoplasmosis aguda
– Toxoplasmosis ganglionar o linfática
– Toxoplasmosis ocular
– Toxoplasmosis congénita
– Toxoplasmosis de otras localizaciones: pulmonar,
miocardio, pericardio, higado.
– Toxoplasmosis en inmunosuprimidos
 Toxoplasmosis ganglionar

• Más común
• Incubación: 2 semanas – 2
meses
• Forma febril + linfadenopatías
• Evolución benigna.
• Casos graves:
anemia, leucopenia con
linfomonocitosis
• Se debe diferenciar de la
mononucleosis infecciosa
 Toxoplasmosis Ocular
• 3ª causa de coriorretinitis
• Lesion por inflamacion del tracto uveal.
• Lesion unilateral → redondeada, bordes
pigmentados y centro blanquecino.
• Causa disminución brusca de la visión en la
forma aguda → dificultad al F.O Humor vítreo
turbio.
• En formas crónicas, perdida progresiva de la
lesión.
 Toxoplasmosis congénita

• Ocurre en
– 65 % de madres infectadas en el 3º trimestre.
– 25 % en el 2º trimestre y
– 17% en el 1º trimestre.
• Madre asintomática.
• RN infectados
– 70% asintomáticos,
– 20% síntomas agudos o secuelas neurológicas,
– 10% compromiso ocular únicamente
 Toxoplasmosis congénita

Etapas:
• Infección generalizada: por infección al final del
embarazo.
– 50% RN → prematuros / BPN
– Cuadro septico
– hepato-esplenomegalia,
– miocarditis o
– neumonía intersticial.
– Mortalidad: 12% sin tto.
 Toxoplasmosis congénita

• Encefalitis aguda: a mitad del

embarazo
– Sintomas semanas después
– dificultad para comer,
– apatía,
– convulsiones.
– Formas graves: HIC →
hidrocefalia, encefalitis, retinocor
oiditis y LCR anormal
 Toxoplasmosis congénita

• Secuelas irreversibles:
ppio del embarazo.
– Síntomas incluso en edad
escolar.
– 75 % lesion ocular a los
11 años
– Calcificaciones
intracraneanas
 Diagnostico
Diferencial → según compromiso.

• Adenopatías: mononucleosis infecciosa,

linfomas
• Ocular: tuberculosis, histoplasmosis, sífilis,
CMV
• Congénita: sífilis, sepsis, eritroblastosis fetal,
CMV.
 Pruebas Dx
• Directo en muestra de LCR, M.O, Ganglios. Se Confunden
con
– T.Cruzi,
– Leishmania,
– quistes de sarcocystis,
– encephalitozoon,
– cúmulos de cándida e histoplasma.
• PCR - ELISA
• IFI (1:64 pasada, 1:256 intermedia y 1:1024 infección activa)
• Inoculación en ratón : aparece taquizoitos 4 – 8 días en
exudado peritoneal.
• Serología: IgM e IgG
• Prueba de Sabin – Feldam
• Hipersensibilidad tardía (toxoplasmina)→(+) > de 5ª semana
 Tratamiento
• Sólo ptes con sintomas. No se trata por serología.
• Dirigida contra taquizoitos → no alcanza bradizoitos (al
interior de quistes)
• Pirimetamina + sulfonamidas:
– 1ª: 100 – 200 mg/(día 1) → 25 – 50 mg/d x 4 -6 semanas.
En niños: 2 g/kg/día (2dias) → 1 mg/kg/día x 2 – 6 meses.
Dar suplemento de Ac fólico
– 2ª: sulfadiazina: dosis carga 75 mg/kg (max 4 gr) → 1 – 1.5
gr /6h x 4 -6 semanas. En niños: 50 mg/kg/ 12h x 2 – 6
meses
• Otros:
– Espiramicina (macrolido)
– Clindamicina
– Atovaquine (experimental)
 Neumocistosis
• Infeccion oportunista por pneumocystis jiroveci
(carinii).
• Neumonía por éste en 42 % niños con alguna
innmunodeficiencia y hasta 75 % en SIDA.
• Se consideró protozoo en lugar de un hongo por:
– Morfología ameboide de trofozoito
– Ausencia de rasgos de hongo
– Fracaso al tto con antimicóticos como anfo-B
– Éxito al tto con antiparasitarios como pantamidina
– Ausencia de ergosterol en la membrana, aunque
tuviera glucanos en la pared.
– Mal crecimiento en medio de cultivo para hongos
 Neumocistosis
• En pulmón humano se encuentra quiste
ovalado con pared gruesa que recubre 8
esporozoitos, proporcionando hallazgos
histopatologicos de 3 etapas:
• Organismo aislado poca R/Inmune.
• Descamación de celulas alveolares, ↑
organismo, mínima R/Inmune.
• Extensa alveolopatía, ↑↑ organismos, células
inflamatorias mononucleares.
 Manifestaciones
• Neumonitis epidémica de células
clínicas
plasmáticas intersticiales o forma
infantil:
– Niños desnutridos o prematuros
– Instalación gradual:
taquipnea, disnea, cianosis
– Poca fiebre y tos
– 25% niños mueren
• Neumocistosis en Inmuno↓:
– Fiebre 38º-40º por picos
– Tos seca no productiva
– Rx con infiltrado alveolar difuso
– Poco común: derrame, neumonía
lobar, neumatocele
 Diagnóstico
• Observación del parásito
• Muestra de esputo - lavado broncoalveolar –
Bx transbronquial.
• Metodo con calcoflúor→fluorescencia (SnS y
Sp 95% – 100%)
• Coloraciones: de plata (gomori-grocott), con
azul de toluidina O, gram weigert
• PCR – ELISA, Cultivos
 Tratamiento
TMP/SMX:
• (15 – 20 mg/kg/d) / (75-100 cada 6
mg/kg/d)
horas x 21 díasIV /V.O
Isetionato de pentamidina:
• 4 mg/kg día IV x 21 días

Alternativas:
– primaquina-clindamicina (30 mg)-(900 mg) c/6h x 21
días
– Atovaquone 750 mg/8h x 21 días
 Babesiasis
• Llamada también piroplasmosis, es una
Zoonosis: bovino. También caballos, ovejas,
perros, etc.
• Trasmitida por garrapatas: ixodes ricinus e
Ixodes scapularis (microti).
• Babesia:
– divergens,
– bovis,
– microti (enfermedad leve)
Ciclo de vida
 Babesiasis
• Síntomas:
– Fiebre
– Anemia
– Ictericia
– Hepato – esplenomegalia
• Dx: observación del parasito en eritrocitos
(coloración giemsa) similar a plasmodium
• Suele confundirse con malaria sin R/ al tto anti-
malarico
• Tto con clindamicina y quinina. Alternativa:
aquovatone (experimental)
 Amebiasis de vida
• Viven libre
en aguas contaminadas/estancadas
• Trofozoitos predadores de bacterias
• Formas quísticas resistentes → libres en ambiente.
• Infecta humanos
• Inhalación →penetra lámina cribosa→SNC
• Inoculación en dermis.
• Amibas de vida libre:
– Naegleria
– Acanthamoeba
– Balamuthia
Meningoencefalitis amibiana primaria
• Producida principalmente por Naegleria.→ trofozoitos
semejan a Mф de lesiones perivasculares
• Lesiones en cerebro (edematoso) y meninges
(hiperémicas recubiertas por Mo y PMN) → vasculitis
necrotizante y trombosis.
• Pueden afectar tracto olfatorio, bulbo y cerebelo.
• Manifestaciones:
– Jovenes previamente sanos.
– Incubación 4-7 días
– Inicio súbito de cefalea, fiebre, Sts respiratorios
– Meningitis
– Somnolencia, irritabilidad, alucinaciones, desorientación.
– Puede haber compromiso de pares craneanos
 Encefalitis granulomatosa
•amibiana
Producida principalmente por Acanthamoeba y
Balamuthia.
• Ruta de invasión: inhalatoria / hematógena
• Rxn inflamatoria → granulomas
• Ocurre en personas inmunocomprometidas (no hacen
granulomas)
• Incubación: aprox 10 días
• Cursa con:
– Alteraciones del estado mental
– convulsiones,
– Sg focales
– Cefalea y fiebre
– Coma
– Muerte (1 semana)
 Queratitis por
• Acanthamoeba
Ppal/ en menores de 15 años.
• Asociado a uso de lentes de contacto.
• Frecuente la sobreinfección bacteriana
• Se debe diferencia de queratitis
herpética.
• Manifestaciones:
– Abrasión → ulcera de
córnea, iritis/escleritis
– Dolor intenso
– hipopión
 Dx y Tto
• Descartar otras causas.
• LCR: purulento, leucocitosis, albumina elevada, glucosa
baja.
• Directo de LCR→ tinción wright, giemsa, plata-
metenamina.
• Cultivos: facil
• Otras: IFI, Calco-flúor

• Tto: no hay tto específico para MAP y EGA. Drogas anti-

amibas (emetina, metronidazol) no tienen efecto.
• Para queratitis se usa: isetionato de pentamidina +
clotrimazol + neomicina en sln oftálmica.
 Tricomoniasis genito-
• urinaria
Trichomona vaginalis: protozoo
ovoide, flagelado, anaerobio no posee
quistes.
• Antroponosis exclusiva. 20 – 44% de
mujeres con flujo. Se da ppal/ entre 16
– 35 años
• Trofozoito se adhiere a mucosa
mediado por hierro liberado de
lactoferrina (↑ post-menstrual) →
erosiona mucosa
• Favorecen la tricomoniasis:
– pH: 5 – 6
– Ausencia de flora normal bacteriana (bacilo
de doderlein)
–
Ciclo de vida
 Manifestaciones
• Flujoclínicas
vaginal: abundante, espumoso, grumoso.
Blanquecino o amarillento, maloliente.
• Disuria /dispareunia:
• Prurito
• Síntomas psicológicos: irritabilidad, insomnio.
• Tejidos cercanos eritematosos / edematosos
• Mucosa de vagina y cervix con punteado rojizo.
• En embarazadas: RPM, fiebre post-parto y
endometritis
• En Hombre (♂) es subclínico. Uretritis no gonococcica
 Diagnóstico
• Dx ≠: candida, blenorragia, infeccion x
bacterias
• Visualización directa del parásito (80 %)
• Coloraciones no son necesarias, pero se ha
usado: papanicolaou
• Cultivo (Sns 98%)
 Tratamiento
Se debe hacer a la pte y a su pareja.
• Metronidazol:
– 250 mg/8h V.O x 7 días
– 1.5 – 2.0 gr V.O D.U
• Ornidazol:
– 3 comprimidos de 500 mg D.U
– 2 comprimidos/dia x 5 días
• Secnidazol:
– 4 comprimidos de 500 mg D.U con comida
• Tinidazol:
– 4 comprimidos de 500 mg D.U
 Microsporidiasis
sistémicas
Se presenta en el contexto de inmunocomprometidos
Protozoos intestinales que hacen diseminaciones
– Encephalitozoon
– Nosema
– Pleistophora

Causan:
– Infecciones oculares
– Sinusitis /invasión pulmonar
– Infección de TGU
– Miositis
– Infección SNC
 Dx y Tto
Dx:
• Identificación de esporas en tejido.
• Coloraciones: giemsa, H_E, Ziehl-Neelsen.

Tratamiento:
• No hay fármaco efectivo. → tto experimental
• Primaquina
• TMP/SMX
 Rinosporidiosis
• Rhinosporidium seeberi
• hongo vs protozoo
• Infecta peces y anfibios
• No se conoce bien el modo de
transmisión y los reservorios.
• Forma un granuloma + edema+ fibrosis +
infiltrado leucocitario en mucosa nasal
(pólipos nasales) o conjuntival
• Tto antimicotico antiparasitario poco útil
→ hacer Cx
… GRACIAS …