PANCREATITIS

AGUDA

PANCREATITIS
AGUDA

FACULTAD DE MEDICINA CURSO 2015

 DEFINICIÓN
PANCREATITIS
AGUDA

La PA se define como un proceso inflamatorio

agudo del páncreas, con compromiso variable de
los tejidos peripancreáticos y sistemas orgánicos
remotos.

Bradley Eduard L (1993)

Acute pancreatitis is defined
as an acute inflammatory process
of the pancreas with variable involvement
of peripancreatic tissues
or remote organ systems.
A clinically based classification system for acute
pancreatitis.
Summary of the International Symposium on
Acute Pancreatitis,
Atlanta, GA, September 11 through 13,1992.
Arch Surg 128:586–590
 ETILOGIA
PANCREATITIS
AGUDA
 ETIOLOGÍA
PANCREATITIS
AGUDA
ALCOHÓLICA

BILIAR
 BILIAR
PANCREATITIS
AGUDA

– Obstrucción de ampolla
de Váter

– Edema y disfunción de la
ampolla de Váter

– Colédocolitiasis
demostrado solo en 20 %
– Lito en heces 85 – 94 %
PANCREATITIS
AGUDA

O
P
I
E
PANCREATITIS
ETANOL
AGUDA

• Mecanismos propuestos de lesión:

– Acetaldehído, como tóxico

directo, incrementa
permeabilidad membrana
acinar y altera citoesqueleto

– Hipertrigliceridemia
transitoria

– Disminución del flujo

sanguíneo pancreático

– Inhibición de factores
protectores
 OTRAS
PANCREATITIS
AGUDA

– Iatrogenia
• Cirugía intraabdominal
• CPRE

– Trauma

– Hiperparatiroidismo
• Hipercalcemia
• Tóxico directo PTH

– Hiperlipoproteinemia
• Tipos I y V
PANCREATITIS
AGUDA
M P
E A
D N
I C
C R
A E
M Y A
E T
N I
T T
O I
S S
PANCREATITIS
AGUDA FISIOPATOLOGÍA

 Obstrucción litiásica

 Hipertensión canalicular pancreática

 Colocalización de Gránulos de zimógeno y

lisosimas microsomales

 Activación intracelular de enzimas

 EPIDEMIOLOGÍA
PANCREATITIS
AGUDA
• Ocurre en cualquier edad
– 30 – 70 años

• Sexo
– Más mujeres en biliar
– Más hombres en alcohólica

• Mortalidad 5 a 10 %
– Puede aumentar a 35 % o más si existen
complicaciones.
– Necrohemorrágica 50 %

• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
PANCREATITIS CLASIFICACIÓN
AGUDA
• CLINICA:
• LEVE
• GRAVE

• ANATOMO-PATOLÓGICA:
•- EDEMATOSA
• NECRÓTICO-HEMORRAGICA
PANCREATITIS
AGUDA
 PRESENTACIÓN
PANCREATITIS
AGUDA
CLÍNICA

• Síntomas
característicos:

– Dolor abdominal:
• Epigástrico que irradia
en barra (50%)
• Exacerba en posición
supina.
• Progresivo
– Vómitos
 PRESENTACIÓN
PANCREATITIS
AGUDA

• Examen físico
– Distensión abdominal

– Deshidratación
– Signos de severidad
• Grey Turner
• Cullen
 Existen 2 formas clínicas
PANCREATITIS
AGUDA

PANCREATITIS PANCREATITIS
AGUDA
AGUDA
LEVE
GRAVE

SON CUADROS MUY DIFERENTES

 DIAGNOSTICO
PANCREATITIS
AGUDA

• CLÍNICO

• HUMORAL

• IMAGENOLÓGICO
PANCREATITIS LABORATORIO
AGUDA

– Amilasa – Lipasa

• Especificidad 70 % • Proveniente de células

acinares principalmente
• Vida media 120 minutos
• Tiene un aclaramiento más
• Valores mayor 1000 UI /L lento
es diagnóstico
• Valor más de 3 X es 100
• Niveles en orina aclaran % específico
más tardíamente

• Otras patologías pueden

producir elevación
PANCREATITIS
LABORATORIO
AGUDA

• Hemograma • Funcional y
• Azoemia Enzimograma Hepático
Creatininemia • Crasis
• Ionograma
• Gasometria
• Glicemia
PANCREATITIS
P.C.R.
AGUDA
• Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
• Marcador inflamatorio. severidad del cuadro.

• Bajo costo y disponible • No se puede utilizar

desde el inicio ya q
• Niveles por encima de 150 disminuye la
mg / L sensibilidad
PANCREATITIS
IMAGENOLOGÍA
AGUDA

• Alta sensibilidad y
• Ecografía especificidad para
Abdominal litiasis vesicular
• Ve signos indirectos
de obstrucción biliar

• Puede ver el páncreas

PANCREATITIS
IMAGEN
AGUDA
• TAC

– Determina la presencia
de:
• Edema
• Colecciones
• Necrosis
• Hemorragia
• Gas
• Pseudoquistes
PANCREATITIS
AGUDA

DEFINICIÓN DE GRAVEDAD:

• Tres o más criterios de Ranson positivos

• Puntuación de 8 o más en el APACHE II.

• Grados Tomográficos de Balthazar

 RANSON
PANCREATITIS
AGUDA
 CRITERIOS DE
PANCREATITIS
AGUDA
RANSON

• Mortalidad según criterios de Ranson

– Con tres criterios 28 %

– Con cinco o seis 40 %

– Con siete u ocho 100 %

 APACHE
PANCREATITIS
AGUDA • Más de 8 puntos indica
pancreatitis severa.

• Acute • Observación 24 horas para

determinar severidad
• Physiology
• And • Permite evolución diaria

• Chronic • Instrumento complejo, no es

• Health fácil de usar

• Evaluation
PANCREATITIS
APACHE II
AGUDA

• Creatininemia
•TEMPERATURA • Leucocitosis
• P.A. Media • Escala de Glasgow
• FREC CARDÍACA
• pH arterial
• FREC RESPIRATORIA • Na
•Pa O2 • K
• pH arterial
 GRADACION POR TAC
PANCREATITIS BALTHAZAR
AGUDA
 INDICE DE SEVERIDAD

IND. SEVER. MORBIL MORTALIDAD

PANCREATITIS 0 a 3 8% 3%
AGUDA 4 a 6
7 a 10 92% 17%
 ÍNDICE DE SEVERIDAD
PANCREATITIS TOMOGRÁFICO (CTSI)
AGUDA

• Determina porcentaje de
necrosis de páncreas.

• Se asocia con los criterios de

Balthazar

• Predice complicaciones locales

• La necrosis se instaura a las 72

o 96 horas.
 CTSI
 BALTHAZAR  NECROSIS

 A: Páncreas normal 0  Sin necrosis 0

 B: Páncreas edematoso 1  Menos 30 % necrosis 2

 C: Inflamación peripancreática 2  30 – 50 % necrosis 4

 D: Una colección pancreática 3  50 % necrosis 6

 E: Presencia de necrosis de más 50 %

o gas, o dos o más colecciones. 4
 CTSI

 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %

 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %

 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %
 CRITERIOS DE ATLANTA
 Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda
1992

 Define pancreatitis severa cuando hay evidencia

de fallo orgánico y complicaciones locales y
factores pronosticos desfavorables.
 CRITERIOS DE ATLANTA
FALLO ORGÁNICO
 Shock: PS < 90 mm Hg
 Insuficiencia pulmonar :
PaO2 < 60 mm Hg
 Fallo renal: Creat > 2 mg / dl
después de resucitación
 Sangrado GI > 500 ml / 24
hr.
COMPLICACIONES LOCALES
 Necrosis pancreática > 30 % o
> 3 cm
 Absceso pancreático
 Pseudoquiste pancreático
 FACTORES DESFAVORABLES
 Ranson > 3
 APACHE > 8
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS
AGUDA

T
A
C
PANCREATITIS
AGUDA

TAC
PANCREATITIS
AGUDA

Rx SIMPLE

ILEO
REGIONAL DE
DEL CAMPO
PANCREATITIS
AGUDA
 Tratamiento
 Meta: Mejorar oxigenación y
analgesia

 Resucitación de líquidos para

mejorar parámetros:
 P.A.

 Diuresis

 Presión venosa central

 Saturación mixta venosa

 Sobrehidratación puede dar

síndrome compartimental
abdominal.
 MÉDICO
 Oxígeno suplementario

 Antibióticos
 Profilácticos no indicados
 Se inician cuando se
documenta infección
mediante punción
 Carbapenémicos de
primera elección

 Sonda nasogástrica
 vómitos incoercibles
 Íleo severo
 TRATAMIENTO
PANCREATITIS MEDICO
AGUDA

•inhibición de la secreción
pancreática

MÉTODOS:
• supresión de la vía oral
• SNG?
• Medicamentos
MÉDICO
 Soporte nutricional
 NO hasta que ceda el dolor
 Enteral temprana:
 Función de barrera epitelial
 Disminuye complicaciones
sépticas
 Reduce mortalidad
 Parenteral

 Analgesia
 Opiáceos, NO hay
contraindicación para
morfina
 TRATAMEINTO
PANCREATITIS MEDICO
AGUDA

CONTROL METABÓLICO:
• función respiratoria
• función renal
• metabolismo glucídico
• corrección de la hipovolemia
• soporte nutricional

PANCREATITIS GRAVE - CTI

 QUIRÚRGICO
 CPRE
 Emergencias en pancreatitis
severa con lito impactado en
colédoco
 Puede agravar pancreatitis

 Resolver complicaciones de la
pancreatitis
 Necrosectomía

 Drenaje de absceso pancreático

 Descompresión de abdomen
en caso de hipertensión
abdominal
 QUIRÚRGICO
 Resolver colelitiasis
 Colecistectomía
laparoscópica
 Al resolver la pancreatitis
en la misma internación
 En 6 semanas, asociado
a recidiva de 34 – 56 %

 Resolver complicaciones
tardías
 Pseudoquiste que no
resuelve con tx médico
 Fístulas
 MORTALIDAD
PANCREATITIS
AGUDA

FASE PRECOZ: F.M.O. (MOF)

FASE TARDÌA:
COMPLICACIONE S
INFECCIOSAS
PANCREATITIS
INFECCION
AGUDA

LAS COMPLICACIONES
INFECCIOSAS SON LAS
RESPONSABLES DEL 80%
DE LAS MUERTES POR
ESTA ENFERMEDAD
 INFECCION
PANCREATITIS
AGUDA

GÉRMENES INVOLUCRADOS:

FLORA INTESTINAL
 INFECCION
PANCREATITIS
AGUDA

POSIBLES FORMAS DE ACCESO DE LOS GÉRMENES

AL ÁREA PANCREÁTICA Y PERIPANCREÁTICA

• Vía hematógena
• Transmural a través de la pared colónica
• Vía linfática
• Transportación de gérmenes viables en los macrófagos
• Por vía de la ascitis
• Reflujo duodenal y/o biliar
 INFECCION
Frecuencia de bacterias en la infección pancreática
PANCREATITIS
AGUDA
Escherichia coli 25.9%
Pseudomona spp 5.9%
Staphylococcus aureus 15.3%
Klebsiella spp. 10.1%
Proteus spp. 10.1%
Streptococcus faecalis 4.4%
Enterobacter spp. 2.5%
Distitnos anaerobios 15.6%
BÜCHLER M et al.Gastroenterology 1992;103:1902-1908
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS
AGUDA
 PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS
AGUDA
PANCREATITIS
COMPLICACIONES
AGUDA

SISTÉMICAS
• shock
• insuficiencia respiratoria
• hemorragia digestiva
• metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia)
• insuficencia renal
PANCREATITIS
COMPLICACIONES
AGUDA
LOCO - REGIONALES
• necrosis pancreática • abscesos pancreáticos
• necrosis pancreática • fístulas
infectada
•hemorragias
• colecciones agudas
• pseudoaneurismas
• pseudoquistes

COLANGITIS ASOCIADA
 OPCIONES
PANCREATITIS
AGUDA TERAPEUTICAS

NECROSIS PANCREATICA

• necrosectomía (abierta, laparoscópica)

• drenaje, laparostomía
• lavado contínuo
• proced. minimamente invasivos
 OPCIONES
PANCREATITIS
AGUDA TERAPEUTICAS

COLECCIONES

• AGUDAS: - observación
- punción percutánea
 OPCIONES
PANCREATITIS
AGUDA TERAPEUTICAS

COLECCIONES
• Observación

• SUBAGUDAS • Punción percutánea

(PSEUDOQUISTES): • derivaciones digestivas
quisto-gastrostomías
(endosc o no);
quistoyeyunostomías
PANCREATITIS
AGUDA
 PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS
AGUDA
 PRONÓSTICO
PANCREATITIS
AGUDA

Depende de la severidad

La mayoría presenta buena

evolución con restitución “ad
integrum” anatómica y funcional
 Paciente de 48 años de edad, sexo masculino.
Motivo de consulta: dolor abdominal y vómitos.
Enfermedad actual: comienza hace 4 días luego de transgresión dietética, con dolor epigástrico tipo cólico,
intenso, irradiado a ambos hipocondrios y que calma en posición mahometana. Asocia náuseas y vómitos en
principio de alimentos y luego biliosos. En apirexia.
Tránsito digestivo bajo normal.
Tránsito urinario: orinas hipercoloreadas. Oliguria en las últimas 24 hs. No polaquiuria disuria o tenesmo vesical.
No repercusión general.
Antecedentes de la enfermedad actual:
En los últimos 4 años, dolores en hipocondrio derecho tras la ingesta de excitobiliares que calman con
antiespasmódicos.
Examen físico: paciente vigíl pero con un Glasgow 12, con tendencia al sueño.
Piel y Mucosas: frialdad periférica de extremidades con relleno venoso lento. No livideces. Mucosas
normocoloreadas. No ictericia.
Cardiovascular:Ritmo regular de 120 cpm. Ruidos bien golpeados, no soplos, PA 100/50 mmHg;pulso periférico
fino y débil.
Pleuropulmonar: ventilan ambos campos, estertores crepitantes en ambas bases. Abolición de MAV y
vibraciones con matidez en base de hemitórax izquierdo, resto de MAV conservado.
Abdomen blando,depresible, dolor a compresión profunda de epigastrio, no a la descompresión.RHA normales.
No se palpan tumoraciones.
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