PERITONITIS Y

SEPSIS
DR. FABIÁN YÉPEZ Y.
CIRUJANO GENERAL LAPAROSCÓPICO
 ABDOMEN ABIERTO
• Mesocolon transverso Espacio supramesocolico

• Mesenterio

• Celda hepática

• Celda gástrica

• Celda esplénica

• Correderas parietocolicas Espacio inframesocolico

• Mesenterico colico

• Fondo de saco de Douglas

Espacios supramesocolica
Espacios inframesocolicos
 Peritoneo
• Es una membrana serosa que recubre
internamente la cavidad abdominal y
sus
vísceras, para permitir el deslizamiento
de las mismas, evitar
la fricción, asegurar el sostén de los
órganos, controla la cantidad de LP,
elimina bacterias y reviste la cavidad
«Toracoabdominopelviana».
 Peritoneo Parietal

Capa exterior que se interpone a las

paredes del abdomen

Peritoneo Visceral

Capa interior, que se interpone a

las vísceras
 Peritoneo Visceral Peritoneo Parietal
Arteria esplénica Arteria intercostales, subcostales
Arteria mesentérica superior e Epigástrica y lumbares e iliacos
inferior
FUNCIONES ANTIBACTERIANAS
 FISIOLOGIA

 esta compuesta por una capa de mesotelio que

descansa sobre una capa delgada de tejido
conectivo.

 El peritoneo se extiende en una superficie

aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados.

 El líquido peritoneal es amarillento y seroso, con

un volumen entre 30 a 50ml, esta compuesto por
agua, electrolitos, proteínas 3gr/dl,
macromoléculas, y < 500 células/mm3 con
predominio mononuclear, linfocitos 40%
macrófagos 50%. ( el liquido peritoneal esta en
constante movimiento).
CIRCULACION DEL LIQUIDO PERITONEAL
 FISIOPATOLOGIA
COMPROMISO LOCAL

Contaminación e irritación del peritoneo Aumento de la permeabilidad capilar (inflamación)

Exudación intracavitaria y necrosis de la serosa

Contractura muscular íleo vesical

hipermotilidad Proliferación bacteriana

Ascenso de la presión intraabdominal

Isquemia de la mucosa
Hipoperfusión
esplácnica
 COMPROMISO GENERAL

Aumento de la permeabilidad vascular

Secuestro de liquido Paso de toxinas y bacterias a la sangre

Liberación de mediadores
Depresión hidroelectrolítica- proteica (aminas y hormonas)

Cascada de acido
Shock hipovolémico – déficit de perfusión tisular araquidónico y
coagulación

Shock séptico

Fallo multiorganico MUERTE

 PERITONITIS

• Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal

secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis
local o contusión directa.
 Clasificación de la peritonitis

a) Según su
Extensión

LOCALIZADAS O FOCALIZADAS
GENERALIZADAS, DIFUSAS O PROPAGANTES
Se extienden por toda la cavidad
Se localizan en un determinado espacio peritoneal y proviene de una
a consecuencia de inflamación de una localización especifica.
víscera abdominal.
 • Puede ser espontanea o provocada.
Sépticas • Causa bacteriana, cuando estas superan los
mecanismos de defensa peritoneal.

• Agentes químicos, liberación de sangre.

Asépticas • Bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.

Agudas Crónicas
Clasificación de la peritonitis

Peritonitis Primaria

Peritonitis Secundaria

Peritonitis Terciaria
PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA

Esta definida como una

infección bacteriana de la cavidad
peritoneal originada en un sitio
extraperitoneal.
ETIOLOGIA
 CAUSAS

Hipertensión Portal Insuficiencia Hepática

Cirrosis hiperbilirrubinemia

Huéspedes Hipoalbuminemia
inmunosuprimidos
Procedimientos
Síndrome Nefrótico invasivos (paracentesis,
diálisis peritoneal).

Prolongación de tiempo de
protrombina y evidencia de
un Shunt porto sistémico
(varices esofágicas).
 FISIOPATOLOGIA

translocación de las progresión de las bacterias

bacterias desde la luz intestinal a los a lo largo de los conductos
ganglios linfáticos mesentéricos. linfáticos, conducto torácico y
contaminación de la sangre.

bacteriemia prolongada
formación de liquido debido a insuficiencia de la
ascítico contaminado con bacterias. capacidad fagocitaria del SRE.

crecimiento incontrolado
de bacterias en las ascitis.
CUADRO CLINICO

DISTENSIÓN ABDOMINAL
 DIAGNOSTICO

Paracentesis

Un recuento de neutrófilos del liquido ascítico

>250celulas/mm3

> 500 leucocitos polimorfonucleares por ml

pH < 7,35

> De los niveles de lactato mas de 32mg/dl

 TRATAMIENTO

la peritonitis primaria causada

por Estreotococos del grupo A o por
Estreptococos pneumoniae debe ser
tratada con Penicilina G.

para pacientes con cirrosis

debe seleccionarse terapia de amplio
espectro que cubra bacterias Gram + y
Gran - ; el tratamiento no debe durar <
5 días.
PERITONITIS SECUNDARIA

Es causada por derrame de microorganismo

provenientes del tracto gastrointestinal o genitourinario a
la cavidad peritoneal debido a la perdida de la integridad
de la barrera mucosa.
ETIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA
Secreciones del TGI

Respuesta inflamatoria

Aclaramiento linfático FAGOCITOSIS

Permeabilidad Secuestración
capilar por fibrina

Shock Hipovolémico Asas intestinales y

epiplon delimitan
Desarrollo los acumulos de
de abscesos Localización y liquido infectado y
intraabdominale eliminación por del exudado
s linfocitos fibrinoso.
CAUSAS
 PERITONITIS TERCIARIA

infección persistente o recurrente en la

que el control del foco o el tratamiento
antibiótico no ha dado resultado; sigue a
una terapia aparentemente adecuada a
una peritonitis 1ria y 2ria.

El germen causal de la peritonitis terciaria sea

nosocomial, por lo general por diseminación
desde otro foco infeccioso sobre todo si existe
una injuria previa del peritoneo.
 PERITONITIS TERCIARIA
• Pacientes previamente internados y que cursan un postoperatorio.
• Factores que favorecen la progresión
• La infección es posquirúrgica e nosocomial
• Hay persistencia de la fiebre, leucocitosis y catabolismo aumentado.
• La presencia de síntomas de sepsis del quinto día de un tratamiento
adecuado debe hacer sospechar una compilación de la peritonitis
secundaria
• La falta de solución llevará al paciente a fallas multiorgánicas.
 CUADRO CLINICO

DISTENSIÓN ABDOMINAL
EXAMEN FISICO
• El paciente quieto, en decúbito dorsal.
• Respiración más torácica, superficial. (taquipnea)
• Fascie hipocrática.
• Hipertermia y diaforesis.
• Shock séptico el paciente.
 FACTORES DE RIESGO

 Penetración abdominal
o trauma

 Pancreatitis

 Ulceras pépticas

 Colitis

 Diverticulitis

 Deficiencia inmunológica
SEMIOLOGIA
 DIAGNOSTICO

 Leucocitosis > 12.000

IMAGENES
• Radiografía tórax
• Radiografía abdomen
• Ecografía
• Tomografía Axial computarizada.
CALCULO DE LA MORTALIDAD POR PERITONITIS
 TRATAMIENTO
 Combatir la hipovolemia

 Antibioticoterapia

 Ofrecer apoyo a aparatos y sistemas de forma individual

 Tratamiento quirúrgico
 TIPO PRIMERA ELECCION ALTERNATIVAS
2ria Cefotaxima o ceftriaxona Ciprofloxacina + metronidazol
extrahospitalaria
2ria Amplicilina/sulbactam Imipenem-cilastatina
intrahospitalaria
3ria Imipenem o meropenem + Vancomicina + metronidazol
vancomicina + fluconazol anfotericina B

 Monoterapia: ceftriaxona o imipenem o meropenem

 Dobleterapia: cefalosporinas 3ra + anaeróbico

 Tripleterapia: amplicilina (Enterococo G+), aminoglucósidos (enterobacterias G-

), clindamicina o metronidazol
ANTIBIOTICOTERAPIA
INDICACIONES DE DROGAS ANTIMICOTICAS
• Existe consenso en que el aislamiento de flora polimicrobiana con
Cándida spp. en una peritonitis secundaria no requiere el uso de
drogas antimicóticas.
• Flora única o en una peritonitis terciaria es claro que se debe tratar y
en especial, antes de documentar Candidemia
• Duración: respuesta del paciente.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
DRENAJE LAVADO INTRAOPERATORIO DE
VOLUMEN ALTO
 LAPAROSCOPIA
LAPAROTOMIA
DIAGNÓSTICA
 COMPLICACIONES

LOCALES

 Oclusión mecánica por adherencias fibrinosas

 Abscesos, fistulas, bridas y adherencias, evisceraciones

GENERALES

 Septicemia
 Shock
 Insuficiencia hepatorrenal y cardiaca
 Obstrucción intestinal
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• PATOLOGIAS NO QUIRURGICAS
• Gastrointestinales como hepatomegalia congestiva, pancreatitis,
enterocolitis aguda;
• Ginecológicas como pelviperitonitis, ovulación dolorosa, endometriosis;
• Urinarios como pielonefritis, cólico renal;
• Respiratorias como neumopatía basal,embolia pulmonar
• Cardiovasculares como infarto de miocárdio
• Alteraciones metabólicas y hematológicas y otras
• Afecciones médicas: crisis addisoniana, uremia, porfiria,drepanocitosis y
leucemias.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ÍLEO
Paralitico,
Mecánico,
Vascular

Procesos
Hemorragias
Agudos COLICOS
Internas
Torácicos

Procesos
Agudos
Pancreáticos
 ABSCESOS INTRAABDOMINALES

Son acúmulos de pus situados en el

interior de la cavidad abdominal,
representan una forma de peritonitis
localizada, delimitada por los propios
órganos abdominales.

CAUSAS
 Infecciones evolucionadas
producidas por inflamación
de órganos.
 infecciones Postoperatorias
 traumatismos
ABSCESOS INTRAABDOMINALES

• Mortalidad (10-40%)
• Mejoría Clínica (3-10%)
III CONSENSO INTERNACIONAL
DE SEPSIS Y SHOCK SEPTICO-
2016
The European Society of Intensive Care Medicine and the Society of
Critical Care Medicine
DEFICIENCIAS DEL MODELO DE 2001
• Enfoque excesivo en inflamación.
• Confusa continuación de sepsis severa a shock séptico.
• Criterios de SIRS con baja sensibilidad y especificidad.
• Discrepancias de incidencia y mortalidad.
• El término sepsis severa es redundante.
 MARCO GENERAL
INFECCIÓN  Incremento de la incidencia
(envejecimiento poblacional?).
 Sepsis como causa importante de
mortalidad y enfermedad critica a
nivel mundial.
Alteración  Personas que sobreviven a Sepsis
Patológica tiene a largo plazo discapacidad
física, psicológica y cognitiva.
Alteración Alteración
Fisiológica Bioquímica

Necesidad de revisión de los

SEPSIS criterios y definiciones de
Sepsis.
 MARCO GENERAL
INFECCIÓN  Incremento de la incidencia
(envejecimiento poblacional?).
 Sepsis como causa importante de
mortalidad y enfermedad critica a
nivel mundial.
Alteración  Personas que sobreviven a Sepsis
Patológica tiene a largo plazo discapacidad
física, psicológica y cognitiva.
Alteración Alteración
Fisiológica Bioquímica

Necesidad de revisión de los

SEPSIS criterios y definiciones de
Sepsis.
 REUNIONES PASADAS
SEPSIS 1991 SEPSIS 2001
Sepsis resulta de una respuesta En esta reunión se discutieron limitaciones
inflamatoria sistémica(SIRS) a la infección. con las definiciones, expandieron la lista
Si a esto se le añade una disfunción de criterios diagnósticos. Se tenia un
orgánica recibe el nombre de SEPSIS problema de poca evidencia de éstos.
SEVERA, si a esto se le añade hipotensión
refractaria a fluidoterapia llegaría ser
SHOCK SEPTICO.
Se juntaron 19 expertos de diferentes
especialidades de The European Society of
Intensive Care Medicine and the Society of
Critical Care Medicine, los representantes
fueron Dr. Deutschman y Dr. Singer. Las
reuniones se dieron de Enero del 2014 hasta
Enero de 2015. Usando historiales médicos y
estudios de Cohorte.
CONCEPTOS
SEPSIS 2001
• SEPSIS: Respuesta multifacética a un agente
infeccioso que puede ser amplificado por
factores endógenos, sepsis como infección
con al menos 2 o 4 criterios SIRS(enfocándose
solo en exceso de inflamación).
• *Los criterios SIRS no necesariamente indican
respuesta desregulada.
• Pobre validez discriminativa.
• Pobre validez concurrente.
SEPSIS 2016
• SEPSIS: Disfunción orgánica que amenaza la
vida causada por una respuesta desregulada a
la infección. Existe también activación
temprana de mediadores pro y
antiinflamatorios así dañando sus propios
órganos y tejidos dando alteraciones no
inmunológicas (cardiovascular, neuronal,
hormonal, metabólica y coagulación).
Disfunción organiza no se relaciona a muerte
celular.
 MODIFICAN
 SEXO
 RAZA
 GENÉTICA
 EDAD
 COMORBILIDADES
 MEDICACIÓN

INFECCIÓN = Respuesta Regulada *Considerar disfunción orgánica en

pacientes con infección.
SEPSIS = Respuesta Desregulada + *Infecciones especificas pueden
Disfunción Orgánica resultar en disfunción orgánica sin
respuesta desregulada sistémica.
 DISFUNCIÓN O FALLA
ORGANICA
El que actualmente se usa es
SOFA(Sequential [Sepsis-Related] Organ
Failure Assessment Score) por ser el mas
común, puntuaciones altas están en
relación a una alta mortalidad. Este
Score evalúa varios parámetros.

El nuevo modelo qSOFA(quick SOFA) es

un criterio simple que ayuda a la
sospecha de disfunción orgánica y tomar SOFA ≥2 tiene
decisiones. Tiene la ventaja de no riesgo de
necesitar pruebas de laboratorio y la mortalidad 10%
rapidez de su uso. También ayuda a la en pacientes
sospecha de posible infección en con sospecha
pacientes sin sospecha previa. de infección.
 SHOCK
2001-Shock séptico: Falla circulatoria aguda.
2016-Shock séptico: Diferenciar al Shock séptico
de la disfunción cardiovascular
SÉPTICO por si sola y considerar
anormalidades celulares.

Es definido como un subconjunto SHOCK SEPTICO:

de sepsis en donde el Sistema
circulatorio y las anormalidades  Refractario a fluidoterapia
del metabolismo celular son  Sepsis
 Vasopresores(para mantener PAM≥65 >40%
suficientes para incrementar la mortalidad
mortalidad mmHg.)
 lactato >2 mmol/l. (indica disfunción
celular)

!La primera causa de

muerte en personas con *La asociación de Hipotensión y lactato
infección es la SEPSIS! elevado indican juntas una disfunción celular y
cardiovascular y se asocia a alta mortalidad.
*Si no esta disponible
medir el lactato usar un
criterio de hipoperfusión
tisular(retardo de llenado
capilar) si es necesario.
GRACIAS