Scompenso Cardiaco 2012

Università degli Studi di Salerno
Facoltà di Medicina e Chirurgia

AA 2011/2012
Corso di Malattie dell’Apparato Cardiovascolare
ATTIVITA' DIDATTICA FRONTALE
Insufficienza cardiaca e scompenso cardiaco
Prof. Federico Piscione

Avrò in sorte di essere il più curato
dei malati. Ma nessuno può superare i
limiti prescritti dalla natura; le gambe
gonfie non mi sostengono più nelle
lunghe cerimonie di Roma;
mi sento soffocare; ed ho sessant’anni.
Memorie di Adriano
Marguerite Yourcenar
EPIDEMIOLOGIA
Lo scompenso cardiaco colpisce oltre 14 milioni di europei, con una stima di oltre
30 milioni previsti nel 2020.
Circa il 40% dei pazienti muore entro un anno dal primo ricovero e solo il 25%
degli uomini e il 38% delle donne sopravvive oltre i cinque anni dalla diagnosi
Prevalenza (%)
Sopravvivenza a 5 anni dal primo ricovero per scompenso cardiaco,

infarto miocardico o una delle 4 forme tumorali più diffuse per entrambi
i sessi (data source: Information and Statistic Division of National Health
Service of Scotland).
Stewart S. et al. Eur J Heart Fail 2001 Jun;3(3):315-22

ESC Guidelines for the Diagnosis and the Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008
Definizione di Insufficienza cardiaca
 L’insufficienza cardiaca è una condizione fisiopatologica nella quale il

cuore, a causa di un’alterazione strutturale e/o funzionale, è incapace di
pompare una quantità di sangue adeguata alle richieste metaboliche
dell’organismo oppure può farlo ma con abnorme aumento della pressione di
riempimento. E. Braunwald
Eziologia dello scompenso cardiaco
10%
10%
10%
70%
(endocrinopatie, stati disnutrizionali,

connettivopatie, farmaci o tossine)
Meccanismo fisiopatologico Eziologie possibili
DISFUNZIONE SISTOLICA
 da riduzione della contrattilità Cardiopatia ischemica
Cardiomiopatia dilatativa
Miocardite
 da sovraccarico emodinamico:
- volumetrico Insufficienza valvolare
Vizi con shunt
- pressorio Stenosi valvolare

Ipertensione arteriosa
Ipertensione polmonare
DISFUNZIONE DIASTOLICA
 da alterato rilasciamento Cardiomiopatia ipertrofica
Ipertrofia ventricolare
 per impedimento al riempimento diastolico Cardiomiopatia restrittiva

Pericardite costrittiva
Tamponamento cardiaco
DISTURBI DEL RITMO CARDIACO Tachicardia ventricolare sostenuta

Fibrillazione ventricolare
Asistolia
Fisiopatologia dell’insufficienza cardiaca
Scompenso cardiaco - Modelli patogenetici
Modello Cardiorenale : Eccessiva ritenzione idrosalina causata da disfunzione

renale
Modello Emodinamico : Deficit di pompa con caduta di portata e vasocostrizione
Modello Neuro-ormonale: Attivazione di meccanismi di tipo neuro-endocrino che

determinano modificazioni genomiche, strutturali e
funzionali volte a compensare la diminuita funzionalità
cardiaca
Modello Biomeccanico: Ad un certo punto, le alterazioni indotte dallo scompenso

diventano self-sustaining ed indipendenti dal sistema
neuroormonale e, pertanto, non sono più modificabili
dalla terapia.
Fisiopatologia della disfunzione cardiaca
Il danneggiamento dei miociti e della

matrice extracellulare determina
cambiamenti nella dimensione, nella
forma e nella funzione cardiaca
(rimodellamento cardiaco). Tali
cambiamenti sono determinati
dall’attivazione di meccanismi di tipo
neuro-endocrino che determinano
modificazioni genomiche, strutturali e
funzionali volte a compensare la
diminuita funzionalità cardiaca.
Questi meccanismi determinano
alterazioni anche a carico di organi
extracardiaci e, a lungo andare,
determinano ulteriore
danneggiamento del cuore, portando
alla progressione dello scompenso
cardiaco.
N Engl J Med 2009 362;3

Patogenesi dello scompenso cardiaco
Meccanismi di adattamento all’alterazione della
funzionalità cardiaca
 Meccanismo di Frank-Starling
 Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco
 Redistribuzione della gittata cardiaca a favore di organi vitali

come il cuore e cervello rispetto a cute, muscolatura scheletrica
e reni
 Meccanismi neurormonali
Meccanismo di Frank-Starling
Legge di Frank-Starling L’aumento del grado di stiramento del miocardio

prima dell’inizio della contrazione determina, entro certi limiti, l’aumento della
forza di contrazione del miocardio stesso.
il cuore risponde ad un aumento del ritorno venoso con

l’aumento della forza di contrazione, e quindi con l’aumento
della gittata cardiaca.
Contrattilità
Lunghezza sarcomero (µm) 2.2

Meccanismo di Frank-Starling-
dall’adattamento al maladattamento
La dilatazione della cavità ventricolare stabilisce un circolo vizioso

che aumenta la tensione di parete, con riduzione dell’accorciamento
dei sarcomeri e della gittata sistolica con un’ulteriore dilatazione
della cavità ventricolare.
Il circolo vizioso è amplificato dalla risposta neurormonale che

riduce la portata cardiaca, stimolando ulteriore dilatazione.
Ipertrofia miocardica e rimodellamento ventricolare (I)
La tensione che il miocardio ventricolare deve sviluppare durante l’eiezione

dipende dalla pressione aortica, dal volume e dallo spessore della cavità
ventricolare, in accordo con la Legge di Laplace:
Pressione x Raggio
Stress di parete =
2 x Spessore parietale
Ipertrofia miocardica e rimodellamento ventricolare (II)
Rimodellamento ventricolare in risposta ad
un sovraccarico emodinamico
PxR PxR
σ= σ=
2xS 2xS
σ = stress di parete
Legge di Laplace-
dall’adattamento al maladattamento
The normal (N) relationship between left ventricular wall thickness (h) and chamber radius (r) is shown
(first panel). An acute increase in systolic pressure (acute load) causes an increase in systolic wall
stress, which can be approximated by the equation P × r/h, where P is left ventricular (LV) systolic
pressure. Diastolic wall stress is also increased when there is chamber dilation or when diastolic
pressure is elevated (second panel). If sufficient compensatory hypertrophy occurs, the increase in
ventricular wall thickness may normalize the systolic and diastolic wall stresses (third panel). However, if
additional chamber dilation occurs or the increase in wall thickness is insufficient, systolic and
diastolic wall stresses remain abnormally elevated. In this situation, further chamber dilation may occur
in association with hemodynamic failure (fourth panel).
Colucci WS [ed]: Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction. 2nd ed. Philadelphia, Current
Medicine, 1999, p 4.2.
Meccanismi neuro-ormonali
 ↑ Sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA): si attiva in seguito alla
riduzione della gittata cardiaca per riduzione della perfusione renale,
determinando vasocostrizione e ritenzione idrosalina con aumento del pre-
e del post-carico. A livello cardiaco, inoltre, l’Ang II e l’aldosterone
promuovono il rimodellamento cardiaco e la fibrosi interstiziale.
 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

determina aumento della frequenza e dell’inotropismo cardiaco ma anche
incremento del post-carico e del rischio di aritmie
 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico
 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.
 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare
 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

pressione di distensione atriale. Provoca vasodilatazione e natriuresi.












Dall’ adattamento…
Aumento della frequenza

e dell’inotropismo
cardiaco con
miglioramento della
gittata
Insufficienza
cardiaca
Stimolazione
adrenergica
del miocardio
Aumento del precarico

e dunque, per il
meccanismo di Frank-
Starling, della gittata
cardiaca
Mantenimento della pressione

arteriosa e della perfusione degli
organi vitali (cuore, cervello)
… al maladattamento
Sovraccarico di volume del miocardio
Ipertrofia eccentrica
Congestione polmonare, edemi periferici

fino all’anasarca
Aumento delle resistenze
periferiche
Aumento del postcarico Aumento del consumo energetico, down-

regulation e densisibilizzazione dei recettori
adrenergici miocardici
Aumento dello stress di parete e del Rimodellamento
lavoro cardiaco ventricolare
Deterioramento e morte dei miocardiociti,
aumento del consumo di ossigeno,
Stimolazione alterazione del rilasciamento diastolico
adrenergica
del miocardio
A lungo andare i meccanismi compensatori messi in atto per migliorare la
funzionalità cardiaca alterata innescano dei circoli viziosi che determinano
l’aumento del sovraccarico emodinamico, rimodellamento patologico del
miocardio e peggioramento della funzione di pompa, portando all’insorgenza
di SEGNI e SINTOMI.
Passaggio dalla fase di disfunzione cardiaca

asintomatica (INSUFFICIENZA CARDIACA) alla fase di
SCOMPENSO CARDIACO CONCLAMATO.
Cause precipitanti di scompenso cardiaco
 Infezioni
 Anemia
 Embolia polmonare
 Tireotossicosi
 Gravidanza
 Aritmie
 Miocardite
 Endocardite infettiva
 Miocardite
 Eccessi fisici, dietetici, liquidi, ambientali o emotivi
 Aggravamento dell’ipertensione
 Infarto miocardico
Forme di scompenso cardiaco (I)
Classificazione ESC dello scompenso cardiaco in base alla presentazione clinica
 Di nuova insorgenza Presentazione iniziale

insorgenza acuta o lenta
 Transitorio Recidivante o episodico
 Cronico Persistente
Stabile o in aggravamento
Forme di scompenso cardiaco (II)
Scompenso cardiaco a bassa gittata Sindrome clinica dovuta a riduzione della gittata
cardiaca
Scompenso cardiaco ad alta gittata Si sviluppa in condizioni che determinano

l’aumento della portata cardiaca a causa di una
riduzione delle resistenze periferiche; raramente
tali condizioni sono di per sé responsabili di
insufficienza cardiaca, ma possono precipitare
l’insorgenza di scompenso in presenza di una
cardiopatia sottostante fino ad allora compensata
e asintomatica.
Condizioni ad alta gittata cardiaca

Anemia Sindrome da carcinoide
Tireotossicosi Mieloma multiplo
Fistole arterovenose Malattia di Paget dell’osso
- congenite
- acquisite
Displasia fibrosa Acromegalia
Cardiopatia da beriberi Gravidanza
Forme di scompenso cardiaco (III)
Scompenso cardiaco sistolico Scompenso cardiaco diastolico
Dilatazione ventricolare Ipertrofia ventricolare concentrica, cavità

ventricolare ristretta
Pressione arteriosa normale o ridotta Ipertensione arteriosa sistemica
Frazione di eiezione ridotta Frazione di eiezione conservata (≥ 50%)
Ritmo di galoppo S3 Quarto tono
Sintomi da ipoperfusione periferica Sintomi da congestione vascolare a monte
del ventricolo interessato
(debolezza, affaticamento, ridotta tolleranza allo Destro: edemi periferici fino all’anasarca, epatomegalia,
sforzo, vertigini) ascite ecc)
Sinistro: congestione vascolare polmonare fino all’edema
polmonare
Più frequente negli uomini Più frequente nelle donne anziane
Forme di scompenso cardiaco (IV):
scompenso sinistro e destro
Diagnosi
“ L’ essenza profonda della medicina

cardiovascolare sta nell’identificare i primi
segni di scompenso cardiaco”
Sir Thomas Lewis, 1933

Anamnesi
Ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, dislipidemia, storia familiare, diabete mellito
Cardiopatia ischemica cronica (pregresso IMA, pregressi interventi di

rivascolarizzazione chirurgica o percutanea)
Valvulopatia nota
Vasculopatia periferica (pregresso ictus o TIA,

claudicatio)
Febbre reumatica
Assunzione di farmaci cardiotossici (es. antracicline), alcol o droghe
Malattie sistemiche potenzialmente associate a cardiopatia (amiloidosi,

connettivopatie…)
Sintomi (I)
Sintomo cardine dello scompenso cardiaco DISPNEA
• dispnea da sforzo: insorgenza della dispnea con lo sforzo, dapprima moderato poi progressivamente
sempre più lieve
• ortopnea: necessità di mantenere il torace in posizione eretta per evitare l’insorgere della dispnea. Si verifica
perché in posizione supina aumenta il volume ematico intratoracico; se però le sezioni sinistre non sono in grado di
mobilizzare l’aumentato ritorno venoso, si verifica congestione polmonare e compare dunque la dispnea;
generalmente la dispnea si risolve rapidamente entro 1-2 minuti dall’assunzione della posizione eretta. L’insorgenza
di ortopnea indica l’esaurimento del meccanismo di Frank-Starling con incapacità di adeguare la gittata cardiaca ad
un fisiologico aumento del ritorno venoso.
• dispnea parossisitica notturna: improvviso risveglio del paziente durante il riposo notturno con
sensazione di fame d’aria che lo induce a sedersi in poltrona o portarsi ad una finestra alla ricerca di aria. Necessita
solitamente di almeno 30 minuti per risolversi o regredire ed è legata alla depressione del centro del respiro e alla
prevalenza del vago rispetto all’ortosimpatico che si verificano durante la notte e determinano, insieme
all’aumentato ritorno venoso, il peggioramento della sintomatologia respiratoria.
• dispnea a riposo: con l’avanzare dello scompenso, si osserva dispnea per sforzi via via meno intensi finché
essa si presenta anche a riposo
• edema polmonare: è un’emergenza medica dalla presentazione clinica drammatica che si verifica in seguito
ad aumento improvviso della pressione capillare polmonare. Il paziente appare estremamente sofferente, ansioso,
tachipnoico e tachicardico; obiettivamente si hanno rantoli polmonari a marea montante, estremità fredde e sudate,
talora tosse con escreato roseo schiumoso.
Sintomi (II)
Dolore toracico
(può essere dovuto ad una primitiva malattia coronarica o verificarsi in seguito a
ischemia miocardica da ridotta perfusione)
Palpitazioni
Astenia e ridotta tolleranza allo sforzo
Sintomi cerebrali
- Confusione
- Cefalea
- Disturbi della memoria
- Psicosi con incubi, delirio, allucinazioni (raramente e prevalentemente nei soggetti
anziani con vasculopatia cerebrale)
Sintomi da scompenso prevalentemente destro

- Sintomi digestivi (anoressia, nausea, vomito, gonfiore addominale)
- Dolore addominale o pesantezza a livello dell’ipocondrio destro (da stiramento della
capsula epatica)
Sintomi (II)
Dolore toracico
Palpitazioni
Sintomi cerebrali
- Confusione
- Cefalea

capsula epatica)
Sintomi (II)
Dolore toracico
Palpitazioni
Sintomi cerebrali
- Confusione
- Cefalea

capsula epatica)
Sintomi (II)
Dolore toracico
Palpitazioni
Sintomi cerebrali
- Confusione
- Cefalea

capsula epatica)
Sintomi (II)
Dolore toracico
Palpitazioni
Sintomi cerebrali
- Confusione
- Cefalea

capsula epatica)
Sintomi (II)
Dolore toracico
Palpitazioni
Sintomi cerebrali
- Confusione
- Cefalea

capsula epatica)
Esame obiettivo
Livello di attenzione
Esame obiettivo generale Stato nutrizionale (cachessia cardiaca?)
Edemi declivi
Apparato cardiovascolare Ingrandimento dell’aia cardiaca

Tachicardia sinusale
Terzo e quarto tono
Se scompenso grave
Polso alternante
Riduzione della pressione differenziale
Rumori umidi polmonari

Polmoni Sibili espiratori (asma cardiaco)
Versamento pleurico
Epatomegalia congestizia
Addome Ascite
Reflusso epato-giugulare positivo
Apparato urinario Nicturia

Oliguria
Esame obiettivo
Edemi declivi

Terzo e quarto tono
Se scompenso grave
Polso alternante

Versamento pleurico
Addome Ascite

Oliguria
Esame obiettivo
Edemi declivi

Terzo e quarto tono
Se scompenso grave
Polso alternante

Versamento pleurico
Addome Ascite

Oliguria
Esame obiettivo
Edemi declivi

Terzo e quarto tono
Se scompenso grave
Polso alternante

Versamento pleurico
Addome Ascite

Oliguria
Esame obiettivo
Edemi declivi

Terzo e quarto tono
Se scompenso grave
Polso alternante

Versamento pleurico
Addome Ascite

Oliguria
Esame obiettivo
Esame obiettivo Stato nutrizionale (cachessia cardiaca?)
generale Edemi declivi
Apparato Ingrandimento dell’aia cardiaca

cardiovascolare Terzo e quarto tono
Se scompenso grave
Polso alternante

Versamento pleurico
Addome Ascite

Oliguria
Criteri di Framingham
Per la diagnosi clinica di scompenso cardiaco sono necessari almeno
1 criterio maggiore e 2 criteri minori
Criteri maggiori Criteri minori
Dispnea parossistica notturna Dispnea da sforzo

Rantoli polmonari Tosse notturna
Edema polmonare Versamento pleurico
Cardiomegalia Capacità vitale ridotta
Ritmo di galoppo S3 Tachicardia sinusale (>120 bpm)
Aumento della pressione venosa Edema periferico
Distensione delle giugulari Epatomegalia
Ho K et al. Circulation 88: 107-115; 1993

Esami di laboratorio
Raccomandati in tutti i pazienti:
 Esame emocromocitometrico completo, elettroliti, stima del tasso di

filtrazione glomerulare, creatininemia, glicemia, emoglobina glicosilata,
ormoni tiroidei, test di funzionalità epatica, esame delle urine.
 Dosaggio dei peptidi natriuretici atriali, in particolare del peptide

natriuretico di tipo B e della sua porzione terminale pro-BNP (alto valore
predittivo negativo)
Attualmente utilizzati solo in ambito di ricerca:

 noradrenalina
 endotelina
 renina
 aldosterone
 arginina-vasopressina
Algoritmo per la diagnosi di scompenso cardiaco nei
pazienti non trattati che presentano sintomi suggestivi
Esami strumentali
Raccomandati in tutti i pazienti:
 ELETTROCARDIOGRAMMA: raramente normale (< 10%

dei pazienti con disfunzione sistolica), può mostrare aritmie
atriali e ventricolari, disturbi di conduzione, segni di ischemia e/o
pregressa necrosi miocardica, ipertrofia, segni di sovraccarico.
Pregresso IMA anteriore (onde Q da V1 A V4)
Ipertrofia ventricolare sinistra (ampiezza onda

S in V1 + ampiezza onda R in V5 > 35 mm)
 RADIOGRAFIA DEL TORACE: può mostrare cardiomegalia, congestione
polmonare, versamento pleurico e/o pericardico, presenza di eventuali
pneumopatie che determinano o contribuiscono alla dispnea. Tali reperti non
sono specifici e vanno considerati indicatori di scompenso cardiaco solo in un
contesto clinico caratteristico.
RX di pz con scompenso cardiaco: si dimostrano

cardiomegalia con elevato rapporto cardio-
toracico, versamento pericardico, segni di
congestione polmonare con concomitanti
fenomeni flogistici.
 ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO: permette di valutare in modo accurato
e non invasivo l’anatomia cardiaca, la cinesi parietale globale e segmentaria, la
funzione sistolica e diastolica e, tramite metodica Doppler, la funzione valvolare. Inoltre
può dare informazioni fondamentali per comprendere l’eziologia dello scompenso.
Disfunzione ventricolare diastolica
Diagnosi di scompenso cardiaco diastolico
 Presenza di segni e sintomi di scompenso cardiaco
 funzione ventricolare sinistra sistolica normale o solo

lievemente depressa (FE ≥ 45-50%)
 Evidenza di alterato rilasciamento e/o distensibilità

ventricolare sinistra
Cause principali di scompenso cardiaco diastolico
 Ipertensione sistemica
 Cardiopatia ischemica
 Diabete
 Obesità e sindrome metabolica
 Patologie respiratorie
 Valvulopatie
 Pericardite costrittiva
 Cardiomiopatia ipertrofica
 Cardiomiopatie infiltrative
 Malattie da accumulo (es. emocromatosi)
Esami strumentali raccomandati in casi selezionati
 Ecocardiogramma transesofageo: pazienti con inadeguata finestra ecocardiografica

transtoracica (es., pazienti obesi o ventilati), con patologia valvolare complessa, nei casi di
sospetta endocardite o di cardiopaita congenita, oppure nei pazienti con FA quando sia
necessario escludere la presenza di trombi nell’auricola sinistra.
 Risonanza magnetica cardiaca: permette di valutare con estrema accuratezza e

riproducibilità i volumi cardiaci, lo spessore e la cinesi parietale, le valvole cardiache e il
pericardio; è controindicata nei pazienti con aritmie e nei portatori di dispositivi impiantabili (es.,
PM, ICD)
 Spirometria: nei casi in cui sia necessario confermare o escludere cause respiratorie della
dispnea e per esaminare il potenziale contributo della patologia polmonare alla sintomatologia
dispnoica.
 Coronarografia: nei pazienti affetti da scompenso cardiaco a sospetta eziologia ischemica

(anamnesi positiva per angina da sforzo, alto profilo di rischio per cardiopatia ischemica)
 Biopsia endomiocardica: deve essere presa in considerazione in pazienti con SC acuto

ad eziologia sconosciuta accompagnato da aritmie ventricolari e/o blocco AV, nei pazienti non
responsivi alla terapia standard e in quelli con SC cronico in cui si sospetta un disordine
infiltrativo o una cardiomiopatia restrittiva.


PM, ICD)
dispnoica.




PM, ICD)
dispnoica.




PM, ICD)
dispnoica.




PM, ICD)
dispnoica.




PM, ICD)
dispnoica.


Test funzionali
Sono utili per la valutazione oggettiva della capacità di esercizio e della

relativa sintomatologia:
 Six-minute Walking Test
 Test cardiopolmonare
Classificazione dello scompenso cardiaco
Prognosi
Dipende da molteplici fattori, quali l’eziologia, l’età, eventuali comorbilità, il
decorso clinico.
Terapia dello scompenso cardiaco cronico
Obiettivi:
1. trattare, se possibile, la causa che ne sta alla base
2. ridurre i sintomi
3. arrestare o rallentare la progressione dello scompenso

Terapia a gradini dello scompenso cardiaco
Trattamento non farmacologico
- Riduzione dell’apporto giornaliero di sodio
- Riduzione dell’apporto giornaliero di alcol (abolire in caso di cardiomiopaita
alcolica, negli altri casi max 10-20 g/die, pari a 1-2 bicchieri di vino/die)
- Riduzione del peso corporeo nei pazienti obesi (BMI > 30)
- Abolizione del fumo di sigaretta
- Abolizione dei lunghi viaggi e il soggiorno a grandi altezze
- Vaccinazione annuali contro l’influenza e lo pneumococco
- Programmi di riabilitazione cardiaca nelle fasi II e III
- Restrizione dell’apporto dei liquidi solo nei pazienti con scompenso
severo (soprattutto se associato a iponatriemia)
- Monitoraggio del peso corporeo (un aumento di peso è spesso associato ad un
aggravamento dello SC e a ritenzione idrica, mentre la perdita di peso non intenzionale
[se >6% rispetto al peso abituale in assenza di ritenzione idrica in 6 mesi si parla di
cachessia cardiaca] è di frequente riscontro nei pazienti con SC severo ed è un
importante indice prognostico sfavorevole)
- Riposo nelle fasi di instabilità emodinamica
Trattamento farmacologico dello scompenso cardiaco
Trattamento farmacologico
 ACE-INIBITORI: sono raccomandati dalle più recenti Linee Guida come
terapia di prima scelta nei pazienti con funzione sistolica ventricolare sinistra
ridotta (FE <40-45%) sia in assenza che in presenza di sintomi.
Tali farmaci bloccano il sistema RAA, riducendo il postcarico, il precarico e il
rimodellamento ventricolare sinistro e determinano il miglioramento della
sopravvivenza, dei sintomi e della capacità funzionale.
Possibili effetti indesiderati sono rappresentati da: tosse (il più frequente), ipotensione,
insufficienza renale, iperkaliemia, angioedema).
Sono controindicati in presenza di stenosi renale bilaterali e nei pazienti con storia di
angioedema.
Rimodellamento
cardiaco
Stimolazione
adrenergica
del miocardio
Flather et al. Lancet 355: 1575, 2000

 BETA-BLOCCANTI (carvedilolo, bisoprololo, metoprololo,
nebivololo): sono raccomandati in tutti i pazienti con scompenso cardiaco
sintomatico e FE < 40% in condizioni emodinamiche stabili. Inibiscono l’attività
del sistema nervoso ortosimpatico determinando up-regulation dei beta-recettori e
il ripristino della loro responsività. Determinano il miglioramento della
funzionalità ventricolare sinistra, della tolleranza all’esercizio fisico e della
classe funzionale NYHA attraverso la normalizzazione della relazione forza-
frequenza e la riduzione del consumo di ossigeno. Si sono dimostrati in grado di
ridurre la mortalità, l’ospedalizzazione e il rischio di morte improvvisa.
Controindicazioni: broncospasmo, bradicardia, ipotensione arteriosa.
Beta- Dose Incremento Dose finale Periodo di

Bloccante iniziale (mg) (mg/die) (mg/die) titolazione
Bisoprololo 1.25 2.5-3.75-5-7.5- 10 settimane-mesi
10
Metoprololo 12.5-25 25.50-100-200 200 settimane-mesi
succinato
Carvedilolo 3.125 6.25-12.5-25- 50 settimane-mesi
50
Nebivololo 1.25 2.5-5-10 10 settimane-mesi
 DIURETICI DELL’ANSA (furosemide, torasemide, bumetanide): sono
essenziali per il trattamento sintomatico dello SC in presenza di ritenzione idrica
con congestione polmonare e/o congestione venosa sistemica. In caso di
persistenza di ritenzione idrica è possibile associare un diuretico tiazidico.
Principali effetti collaterali: ipokaliemia, iponatriemia, ipomagnesemia, disturbi
dell’equilibrio acido-base, iperuricemia, intolleranza glucidica.
 DIURETICI RISPARMIATORI DI POTASSIO (amiloride, triamterene,

spironolattone) : dovrebbero essere somministrati in caso di persistenza di
ipokaliemia in corso di terapia diuretica nonostante la somministrazione di un ACE-
inibitore.
 ANTAGONISTI RECETTORIALI DELL’ALDOSTERONE

(spironolattone, eplerenone) : sono raccomandati in associazione con ACE-
inibitori, Beta-bloccanti e diuretici nello SC avanzato (classe III-IV NYHA).
L’aldosterone determina ritenzione di acqua e Na+ e, inotlre, induce attivazione
simpatica, fibrosi miocardica, vascolare e perivascolare. Il blocco di questi effetti
tramite l’uso di antagonisti recettoriali dell’aldosterone determina riduzione della
mortalità

inibitore.

mortalità

inibitore.

mortalità
 ANTAGONISTI RECETTORIALI DELL’ANGIOTENSINA II: hanno effetti simili a quelli degli
ACE inibitori . Possono essere impiegati in pazienti che risultano intolleranti agli ACE-inibitori o
in associazione a questi ultimi in pazienti che rimangono sintomatici.
 VASODILATATORI : non hanno un ruolo specifico nel trattamento dello SC. I nitrati
possono essere utilizzati per migliorare la dispnea o nel trattamento di un’angina concomitante.
I calcio-antagonisti diidropiridinici possono essere utilizzati nei casi i ipertensione arteriosa no n
controllabile con altri farmaci ma, in generale, il loro uso non è raccomandato nella terapia dello
SC.
 DIGITALE : agisce inibendo la pompa Na+/K+ di membrana e aumentando il contenuto di

Calcio citosolico durante la sistole (effetto inotropo positivo); inoltre aumenta il perdiodo
refrattario del nodo AV (effetto cornotropo negativo). Non migliora la sopravvivenza ma
determina miglioramento dei sintomi. E’ raccomandata nei pazienti con SC e fibrillazione
atriale.
 ALTRI AGENTI INOTROPI: sono rappresentati dai beta-agonisti (dopamina, dobutamina)

e dagli inibitori delle fosfodiesterasi (milrinone) ; sono indicati nei pazienti con SC acuto ed
evidenza di shock cardiogeno.
 ANTITROMBOTICI: gli anticoagulanti (dicumarolici) sono indicati nei pazienti con SC e

fibrillazione atriale, pregresso evento trombo-embolico o trombo ventricolare sinistro.
SC.

atriale.


SC.

atriale.


SC.

atriale.


SC.

atriale.


Dispositivi meccanici (I)
Terapia di resincronizzazione (CRT)
I pazienti con scompenso presentano spesso disturbi della conduzione

dell’impulso a livello intraventricolare a causa della dilatazione delle camere
cardiache (ad esempio, blocco di branca sinistro). La presenza di disturbi di
conduzione intraventricolare determina dissincronia nella contrazione dei
due ventricoli peggiorando ulteriormente la funzione sistolica e
determinando dunque maggiore severità della sintomatologia e
peggioramento della prognosi. La terapia di resincronizzazione cardiaca
(CRT) è indicata nei pazienti con FE ≤ 35% in classe funzionale NYHA III
o IV nonostante terapia medica ottimale e QRS di durata > 120 msec.
Cleland et al., CARE-HF Study, NEJM 2005; 352:1539-49

CRT- Posizionamento degli elettrodi
Catetere atriale
destro Catetere in seno
venoso
coronarico
(epicardico)
Catetere ventricolare destro

Dispositivi meccanici (II)
Defibrillatore impiantabile (ICD)
Sono indicati per la prevenzione della morte improvvisa in pazienti con

scompenso cardiaco sopravvissuti ad un arresto cardiaco, con evidenza di
tachicardia ventricolare emodinamicamente instabile, FE ≤ 40%, in terapia
medica ottimale e con un’aspettativa
di vita superiore a un anno
(prevenzione secondaria).
Sono inoltre indicati nei pazienti con
scompenso cardiaco ad eziologia
ischemica (ad almeno 40 giorni da un
infarto miocardico acuto) o non
ischemica con FE ≤ 35%, in classe
NYHA II-III, in terapia medica ottimale
e con aspettativa di vita superiore ad
un anno (prevenzione primaria).
Dispositivi meccanici di assistenza al circolo (I)
CONTROPULSATORE AORTICO (IABP)
Palloncino inserito per via percutanea

(attraverso l’arteria femorale) all’inizio
dell’aorta discendente; si gonfia in
diastole, migliorando la perfusione
coronarica, e si sgonfia in sistole,
riducendo così il postcarico e
facilitando lo svuotamento ventricolare
sinistro.
E’ indicato in pazienti con scomepsno
cardiaco grave o shock cardiogeno in
attesa di rivascolarizzazione o
impianto di dispositivo permanente di
assistenza meccanica al circolo.
Dispositivi meccanici di assistenza al circolo (II)
DISPOSITIVI PER LA CIRCOLAZIONE ASSISTITA

PROLUNGATA
Sono indicati nei pazienti con scompenso

cardiaco severo refrattario come “ponte”
verso il trapianto cardiaco. Sono costituiti
da una pompa che attraverso due
cannule preleva il sangue dal ventricolo
sinistro e lo immette nell’aorta
ascendente. La pompa può essere
esterna (extracorporea) o interna
(posizionata in una tasca chirurgica nella
fascia peritoneale dell’addome). I
problemi principali legati all’uso di questi
dispositivi sono rappresentati da
complicanze infettive e tromboembolismi.
Trapianto cardiaco
Il trapianto cardiaco è indicato in pazienti con SC in fase terminale

refrattario alla terapia medica e chirurgica (stadio D AHA, classe
NYHA IV) come ultima opzione per il miglioramento della qualità di
vita e l’aumento della sopravvivenza. I pazienti candidabili devono
avere meno di 70 anni, non presentare insufficienza avanzata di altri
organi, neoplasie, ipertensione polmonare severa.
Algoritmo terapeutico per il trattamento dello
scompenso cardiaco sistolico
Terapia dello scompenso cardiaco con frazione di eiezione
conservata (scompenso diastolico)
 ACE-INIBITORI: possono migliorare il rilasciamento ventricolare

sinistro mediante i loro effetti anti-ipertensivi , l’inibizione della risposta
ipertrofica e della fibrosi miocardica.
 DIURETICI: sono necessari in caso di ritenzione idrica ma devono

essere usati con cautela per non ridurre eccessivamente il precarico e
dunque il riempimento ventricolare sinistro.
 BETA-BLOCCANTI: diminuendo la frequenza cardiaca allungano il

periodo di rilasciamento diastolico e dunque migliorano il riempimento
ventricolare sinistro.
 VERAPAMIL: effetto simile al beta-bloccante.
NB: tali raccomandazioni terapeutiche sono solo speculative in quanto per lo

scompenso cardiaco diastolico non esistono dati sperimentali a favore di uno
specifico trattamento.
Scompenso cardiaco acuto
Principali cause e fattori precipitanti dello

 Rapida insorgenza o modificazione di scompenso cardiaco acuto.
sintomi e segni di scompenso cardiaco
che comporta l’avvio di una terapia
urgente. Può manifestarsi de novo
oppure come riacutizzazione di uno SC
cronico persistente.
 Lo scompenso cardiaco acuto

generalmente è caratterizzato da
congestione polmonare, ma talvolta il
quadro clinico è dominato da sintomi e
segni di ridotta gittata e ipoperfusione
periferica.
 L’insorgenza o la precipitazione di uno

scompenso cardiaco acuto può essere
dovuto a molteplici cause,
cardiovascolari e non cardiovascolari.
Valutazione del paziente con scompenso
cardiaco acuto
 Anamnesi (se possibile) e EO
 Elettrocardiogramma
 RX torace
 Emogasanalisi
 Ecocardiogramma
 Esami di laboratorio
 Peptidi natriuretici
Manifestazioni cliniche di scompenso cardiaco acuto
 EDEMA POLMONARE ACUTO
Insufficienza ventricolare sinistra con aumento acuto della pressione in atrio sinistro e quindi
nelle vene polmonari.
Nella prima fase l’aumento del flusso linfatico riesce a mantenere costante la quantità di
liquido perivascolare; nella fase successiva il liquido filtrato supera la capacità di smaltimento
del sistema linfatico determinando la comparsa di edema interstiziale; aumentando
ulteriormente la pressione nelle vene polmonari si rompono il liquido supera la membrana
alveolo-capillare determinando la comparsa di edema alveolare.
Clinicamente, i pazienti con edema polmonare alveolare mostrano

insufficienza respiratoria severa, con tachipnea, ortopnea,
rantoli polmonari ed escreato schiumoso. La saturazione è
generalmente < 90% in aria ambiente.
 Interventi terapeutici immediati:

-porre il paziente in posizione ortopnoica con gambe pendenti (per
favorire la distribuzione extratoracica del volume ematico)
- sedazione con morfina o diazepam
- somministrazione ossigeno con sonda nasale + aspirazione del
secreto. Se necessario, respirazione assistita a pressione positiva
-riduzione del precarico: nitroglicerina s.l. o e.v., con cautela in caso di ipotensione
furosemide 20-40 mg e.v.
 Terapia causale (ad es., terapia di una crisi ipertensiva, rivascolarizzazione in caso di IMA).
 SCOMPENSO CARDIACO ACUTO IN CORSO DI SCA
Uno scompenso cardiaco acuto può verificarsi in circa il 15 % dei casi delle sindromi
coronariche acute. Può essere dovuto a insufficienza acuta di pompa (ad esempio
in caso di estesi infarti anteriori), a complicanze meccaniche in corso di IMA o
all’insorgenza di aritmie.
 SHOCK CARDIOGENO
Sindrome determinata da ipoperfusione tessutale a causa di una ridotta gittata sistolica.

Clinicamente è presente ipotensione (PAS < 90 mmHg) e segni di ridotta perfusione periferica
(cute fredda e pallida, oliguria, alterazioni dello
stato mentale fino al coma, con tachicardia
compensatoria) in presenza di
un adeguato volume ematico.
Criteri emodinamici di shock cardiogeno:

• ipotensione sostenuta (PAS < 90 mmHg
per più di 30 minuti)
• ridotto indice cardiaco (CI < 2.2 L/min/m2)
• elevata pressione capillare polmonare
( > 15 mmHg)
La causa principale di shock cardiogeno è

rappresentata dall’infarto mocardico acuto.
Importanza della rivascolarizzazione miocardica nello
shock cardiogeno post-IMA
Nei pazienti con IMA complicato da shock cardiogeno la mortalità è significativamente

ridotta nel gruppo sottoposto a rivascolarizzazione precoce rispetto al gruppo sottoposto a
iniziale terapia medica.
Hochman et al. JAMA. 2006;295:2511-2515

Obiettivi del trattamento dello scompenso
cardiaco acuto
 Obiettivi immediati
miglioramento della sintomatologia
ripristino dell’ossigenazione
miglioramento delle condizioni emodinamiche e della perfusione d’organo
limitazione dei danni cardiaci/renali
 Obiettivi intermedi (degenza ospedaliera)

stabilizzazione del paziente e ottimizzazione della terapia
inizio di una corretta terapia farmacologica
utilizzo di device ausiliari (PM, ICD, CRT) se necessari
ridurre al minimo la degenza ospedaliera
 Obiettivi a lungo termine (prevenzione secondaria)

pianificazione di un adeguato follow-up
istruzione del paziente sulle opportune modifiche dello stile di vita
miglioramento della qualità della vita e della sopravvivenza
Algoritmo per il trattamento iniziale del paziente con
scompenso cardiaco acuto
CPAP : continue positive airway pressure; NIPPV: non-invasive positive presure

ventilation; FiO2: Inspired O2 Fraction
Algoritmo per il trattamento del paziente con
scompenso cardiaco acuto in base ai valori pressori
NIV: non-invasive ventilation; NTG: nitroglycerine; PAC: pulmonar artery catheter; PAS: systolic
arterial pressure; PDEI: phosphodiesterase inhibitors
Strategie ed obiettivi terapeutici nel percorso clinico
del paziente con scompenso cardiaco

Scompenso Cardiaco 2012

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Università degli Studi di Salerno

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Corso di Malattie dell’Apparato Cardiovascolare

ATTIVITA' DIDATTICA FRONTALE

Insufficienza cardiaca e scompenso cardiaco

Prof. Federico Piscione

Sopravvivenza a 5 anni dal primo ricovero per scompenso cardiaco,

Stewart S. et al. Eur J Heart Fail 2001 Jun;3(3):315-22

 L’insufficienza cardiaca è una condizione fisiopatologica nella quale il

(endocrinopatie, stati disnutrizionali,

- pressorio Stenosi valvolare

 per impedimento al riempimento diastolico Cardiomiopatia restrittiva

DISTURBI DEL RITMO CARDIACO Tachicardia ventricolare sostenuta

Modello Cardiorenale : Eccessiva ritenzione idrosalina causata da disfunzione

Modello Emodinamico : Deficit di pompa con caduta di portata e vasocostrizione

Modello Neuro-ormonale: Attivazione di meccanismi di tipo neuro-endocrino che

Modello Biomeccanico: Ad un certo punto, le alterazioni indotte dallo scompenso

Il danneggiamento dei miociti e della

N Engl J Med 2009 362;3

 Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco

 Redistribuzione della gittata cardiaca a favore di organi vitali

Legge di Frank-Starling L’aumento del grado di stiramento del miocardio

il cuore risponde ad un aumento del ritorno venoso con

Lunghezza sarcomero (µm) 2.2

La dilatazione della cavità ventricolare stabilisce un circolo vizioso

Il circolo vizioso è amplificato dalla risposta neurormonale che

La tensione che il miocardio ventricolare deve sviluppare durante l’eiezione

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

 Iperattivazione adrenergica e incremento delle catecolamine circolanti:

 ↑ vasopressina (ADH): aumento ritenzione idrica e quindi del precarico

 ↑ endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post-carico.

 ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico: incremento dell’apoptosi, ipertrofia ventricolare

 ↑ peptide natriuretico atriale ANP: è rilasciato in seguito ad aumento della

Aumento della frequenza