INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA

DOCENTE: Mg. ROSARIO GUEVARA

ALUMNA: LAMPA LIMAS, María M.

2019
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la
incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su
función básica, que es el intercambio gaseoso de
oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y
la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz
y adecuada a las necesidades metabólicas del
organismo, teniendo en cuenta la edad, los antecedentes
y la altitud en que se encuentra el paciente.
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICIÓN
Severa alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a
anormalidades en cualquiera de los componentes del
sistema respiratorio, que se traduce en Hipoxemia con o sin
hipercapnia.

Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las

demandas metabólicas del organismo y se evidencia por
disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 >
50 mmHg ó ambas
FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones en el recambiogaseoso:
La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar
pulmonar depende de:
Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).
Normal difusión de O2 a través de la membrana
alveolo capilar.
Adecuada relación existente entre ventilación
alveolar y perfusión capilar (VA/QC).
 FISIOPATOLOGÍA
 Falla Oxigenatoria (Hipoxémica) [Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con
una PCO2 normal o baja.]

 Trastornos de la difusión.
 Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q).
 Shunt intrapulmonar.

 Falla Ventilatoria (Hipercápnica)

[Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg,
generalmente se asocia a PO2
disminuida respirando aire]

Aumento de la producción endógena de

CO2 sin elevación de la ventilación
alveolar.
Disminución de la ventilación minuto
(VE).
Aumento de la ventilación de espacio
muerto (VD), no compensado por un
aumento de la ventilación minuto.
 FISIOPATOLOGÍA
FATIGA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS.
La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del trabajo
respiratorio para mantener la ventilación minuto. Esta no puede mantenerse por mucho
tiempo luego del cual se produce fatiga de los músculos respiratorios.
 FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda

tenemos:
 Neumonía severa.
 Aspiración de contenido gástrico.
 Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa.
 Cirugía torácica abdominal alta y/o cirugía prolongada.
 Trauma torácico moderado-severo.
 Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow <
8.
 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.
 Obesidad.
 Enfermedad crónica cardiorrespiratoria.
 Mayores de 60 años
 ETIOLOGÍA
ÁREA AFECTADA TRASTORNOS
E X TR A P U LM O N A R
Los grandes tipos
Sobredosis de drogas, Traumatismo o
CEREBRO lesión cerebral, Depresión anestésica sindrómicos, de manera
posoperatoria global, son las causas
Síndrome de Guillan-Barré, Poliomielitis, de insuficiencia
Medula espinal
Traumatismo vertebro medular(TVM) respiratoria.
Miastenia grave, Esclerosis
Sistema neuromuscular
múltiple, Distrofia  Síndrome
muscular obstructivo
Tórax Obesidad mórbida, Traumatismotorácico bronquial.
 Síndrome restrictivo
Pleura Derrame pleural, Neumotórax
pulmonar.
Apnea de sueño, Obstrucción traqueal,
Vías aéreas superiores
Epiglotitis  Síndrome de
bloqueo alvéolo-
I N T R A P U LM O N A R
capilar.
Vías aéreas inferiores EPOC, Asma, Bronquitis,
y alveolos Fibrosis quística, Neumonía  Síndrome de defecto de
perfusión.
Embolia pulmonar, Síndrome de  Síndrome de
Circulación pulmonar dificultad respiratoria aguda (SDRA),
Ahogamiento, Inhalación de gasestóxicos desproporción
 COMPLICACIONES

 Infección Nosocomial.
 Hemorragia digestiva alta.
 Tromboembolia pulmonar.
 Desnutrición.
 Intoxicación por oxigeno
 Narcosis por PaCO2y coma
metabólico.
 Descompensación
hemodinámica.
 Asociados a la ventilación
mecánica: barotrauma,
neumonía asociada a
ventilación mecánica.
 Arritmias.
 CUADRO CLINICO
 Las manifestaciones clínicas presentes en la IRAdependen de:
– el incremento en el trabajo respiratorio
– las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
 las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la
enfermedad de fondo
 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
El diagnóstico de IRAse basa fundamentalmente en la
determinación de gases arteriales al encontrar:
 PaO2 < 50mmHg
 PaCO2 > 50 mmHg

En pacientes con elevación crónica

de PaCO2, estos criterios se
amplían para incluir un pH inferior
a 7.35
 Clasificación
 Según criterio clínico evolutivo:
 Insuficiencia respiratoria aguda. (minutos, horas o días, sin haber producido
todavía mecanismos de compensación)
 Insuficiencia respiratoria crónica. (días o más tiempo y ya se habrán producido
mecanismos de compensación)
 Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. (establece en pacientes con IR
crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base)
 Según mecanismo fisiopatológico subyacente:
 Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). (el aporte de oxígeno
disminuye)
 Hipoventilación alveolar. (falla la bomba ventilatoria)
 Alteración de la difusión. (se incrementa la separación física del gas y la sangre )
 Alteración de la relación ventilación perfusión. (mecanismo más frecuente de causa
de hipoxemia)
 Efecto del shunt derecho izquierdo. (parte de la sangre venosa llega al sistema
arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón)
 Según características gasométricas:
 Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica
 Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
 Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
 Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
 LA FALLARESPIRATORIAPUEDECLASIFICARSEEN
2 TIPOSBÁSICOS:
Tipo I: Oxigenatoria o Tipo II: ventilatoria o
Hipoxémica Hipercápnica Mixta: Tipo V
Sedefine por: Secaracterizapor: Seidentifica por:
 Hipoxemia con PaCO2  Hipoxemia con PaCO2  PaCO2mayor 50
normal o bajo elevado (mayor 50 mmHg
 Gradiente alveolo- mmHg en agudos y  Gradiente
arterial de O2 mayor 60mmHg *EPOC*) alveolo-
incrementado  Gradiente alveolo-arterial arterial de O2
 PaO2menos de 60 de O2 normal Aumentada
mmHg  PaO2Menos 85 mmHg  Con PaO2
 pH menor a 7.35 menos 60
mmHg
SE HAN DESCRITO OTROS DOS TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
QUE POR SU IMPORTANCIA CLÍNICA Y SU MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO SE CONSIDERA NECESARIO CLASIFICARLOS COMO
UN TIPO SEPARADO

Tipo IVo asociada a estados de

Tipo III o Perioperatoria
Seasocia una aumento del volumen
crítico de cierre como ocurre en el
paciente anciano con una
disminución de la capacidad vital
(limitación de la expansión torácica
por obesidad
marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-
abdominal mayor, drogas, trastornos
electrolíticos, etc.)
shock o hipoperfusión
Los cuales hay una disminución de la
entrega de oxígeno y disponibilidad
de energía a los músculos
respiratorios y un incremento en la
extracción tisular de oxígeno con una
marcada reducción del PvCO2
 TIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y
MECANISMOS DEL RECAMBIO GASEOSO ANORMAL

Falla Respiratoria Mecanismos

Tipo I:  Desequilibrio V/Q
Oxigenatoria o Hipoxémica  Shunt intrapulmonar

Tipo II:  Ventilación alveolar

ventilatoria o Hipercápnica  Espacio muerto
Tipo III:
 Volumen de cierre
Perioperatoria
 Capacidad vital
Tipo IV:
 Hipoperfusión
asociadaa estados de shock o
 pVO2
hipoperfusión
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse
de otras condiciones que pueden presentarse con un
incremento en el trabajo respiratorio y sensación de
dificultad respiratoria. Dentro de estas tenemos:

 Síndrome de hiperventilación crónica

 Acidosis metabólica severa
 Anemia severa
 EXÁMENES AUXILIARES: LABORATORIO CLINICO

 Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido que permita
conocer la naturaleza y severidad del daño pulmonar así como la eficiencia del
recambio gaseoso; deben calcularse los siguientes datos:

o Gradiente alveolo-arterial
o Relación PaO2/FiO2
o Hemograma
o Hemoglobina
o Electrolitos
o Creatinina
o Espirometría
o Lactato sérico

 Los exámenes bacteriológicos, citopatológicos, fibrobroncoscopía, TAC,

gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión, angiografía se deben solicitar
según los hallazgos de la historia y el examen físico.
 EXÁMENES AUXILIARES: IMÁGENES

• Radiografía simple de tórax frontal

• Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco
volumen
• TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un
diagnóstico máspreciso
• Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción
ventricular izquierda
• Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (V/Q)
en aquellos con sospecha de embolia pulmonar
EXÁMENES AUXILIARES: EXÁMENESESPECIALIZADOS
• Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva (asma, EPOC) o aquellos con enfermedad pulmonar
restrictiva
• Fibrobroncoscopía necesario para el diagnóstico de infección
pulmonar, obstrucción bronquial oneoplasia
 DIAGNÓSTICOS E
INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA
 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Patrón respiratorio ineficaz
• Valorar frecuencia, profundidad
respiratoria, ritmo, expansibilidad
torácica
• Valorar el uso de músculos
accesorios, asincrónica toracoabdominal
• Valorar el dolor. (administrar analgésicos)
• Valorar la disnea
• Prevenir la hipoventilación
• Colocar al px en posición Fowler
alta o semifowler para favorecer
la máxima inspiración.
• Fomentar ejercicios respiratorios
• Limitar el consumo de la reserva
ventilatoria del paciente
Alteración del intercambio gaseoso r/c
hipoventilación alveolar ó
desequilibrios de v/q
• Valorar los resultados de AGA
• Valorar el estado de conciencia
(somnolencia?)
• Valorar los cambio conductuales
(confusión, inquietud, irritabilidad)
• Valorar cianosis?
• Monitorizar la saturación de oxigeno
• Administrar oxígeno
• Colocar al paciente en posición
optima para el equilibrio
ventilación/perfusión
• Proporcionar descanso efectivo
 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Dificultad para mantener la
ventilación espontánea
• Valorar la frecuencia cardiaca.
• Eupnea
• Valorar los valores de AGA
• Aplicar apoyo ventilatorio
mecánico según indicación
médica.
• Manejar el dolor
• Reducir la ansiedad
Limpieza ineficaz de las víasaéreas
• Auscultar campos pulmonares
• Valorar los ruidos anómalos en la respiración
• Valorar si hay reflejo tusígeno presente
• Valorar la taquipnea, disnea
• Valorar el color, la consistencia, lacantidad
• Valorar otras manifestaciones clínicas
• Mantener hidratación adecuada
• Humidificar las vías aéreas mediante
dispositivos de oxigeno, broncodilatadores,
mucoliticos
• Administrar antibioticoterapia según indicación
medica.
• Fomentar la expectoración o aspirar lassecreciones
• Realizar fisioterapia respiratoria
 INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA
1. Oxigenoterapia :
Objetivo: suministrar en forma adecuada el oxígeno a la sangre y
disminuir el esfuerzo respiratorio y del músculocardiaco
• En el caso de IRA Tipo I u oxigenatoria se administra O2
suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60 - 65 mmHg
con una SaO2 90%a nivel del mar.

• A los pacientes con IRA Tipo II, debe brindarse suplemento de

oxígeno con sistemas de alto flujo como una máscara tipo
Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2
mayor emplear máscaras con reservorio y considerar el inicio
de ventilación mecánica ya que niveles de FiO2 mayores de
70%por más de 24 horas producen toxicidad pulmonar.

Prioridades de enfermería:
o administrar el oxígeno prescrito y controlar
las complicaciones.
o Monitoreo constante de la saturación delO2
o El px con oxigenoterapia debe ser trasladado con oxígeno
o Confirmar que el dispositivo estefuncional
 VENTILACIÓNMECÁNICA

La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica debe tomarse tan

pronto como sea posible. Considerar el retraso prudente de uso del Ventilador
Mecánico si la enfermedad de fondo es reversible: asma, edema agudo de pulmón
cardiogénico.

Objetivos fisiológicos: Objetivos clínicos:

- Mantener el intercambio gaseoso
cardiopulmonar (ventilación alveolar
y oxigenación arterial)
- Incrementar el volumen pulmonar
(insuflación pulmonar al final de la
espiración y capacidad residual
funcional)
- Reducir el trabajo respiratorio.
- Evitar la hipoxemia y la acidosis
respiratoria aguda
- Mejorar la dificultad respiratoria
- Prevenir o resolver Atelectasias
- Vencer la fatiga muscular respiratoria
- Permitir la sedación o el bloqueo
neuromuscular
- Reducir el consumo sistémico o
miocárdico de oxigeno.
- Reducir la presión intracraneal y
estabilizar la paredtorácica.