HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN SANGUÍNEA
 HEMOSTASIA
ESPASMO FORMACIÓN DE
VASCULAR UN TAPÓN
PLAQUETARIO

PREVENCIÓN DE LA
PÉRDIDA DE
SANGRE Y SE LLEGA
A LA MISMA POR:

PROLIFERACIÓN
FINAL DE TEJIDO FORMACIÓN
FIBROSO EN EL DE UN COÁGULO
COÁGULO SANGUÍNEO
SANGUÍNEO
 ESPASMO VASCULAR
 Es un estrechamiento súbito y breve de
un vaso sanguíneo, que puede reducir
temporalmente el flujo de sangre a los
tejidos que irriga. Y es resultado de:

E S PAS M FAC T O R E REFLEJ O

S TAC O I D E
AU
M I ÓOG E N O L O CA NSE R V I O S O
L S L O CAL E S S
 FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO

La reparación con plaquetas se basa en varias

funciones de la misma plaqueta:
 Las plaquetas entran
Empiezan a
en contacto con
hincharse en forma
la superficie vascular irregular con seudópodos
dañada

Sus proteínas contráctiles se contraen

Segrega gran
fuertementeliberando varios factores
cantidad
de ADP, y sus activos desus gránulos
enzimas forman
el Tromboxano Se adhieren al
A2 colágeno del tejido
vascular y al factor
de von Willebrand
El ADP y Tromboxano A2
actúan en plaquetas
cercanas activándolas
TAPÓ
TAPÓN PLAQUETARIO
y adhiriéndolas
COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO
 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si
el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en
1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.
 ORGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COÁGULO
SANGUÍNEO
Una vez formado el coágulo sanguíneo
sigue uno de dos caminos:
1. Pueden invadirlo los fibroblastos
formando tejido conjuntivo por todo el
coágulo.

2. Puede disolverse por enzimas

 MECANISMO DE LA
COAGULACIÓN DE LA SANGRE
TEORÍA BÁSICA
MECANISMO GENERAL

En la sangre y tejidos se
encuentran más de 50 El taponamiento tiene
sustancias que estimulan lugar en tres
o afectan a la coagulación. etapas esenciales

Formación del
activador de La trombina convierte
Procoagulantes protrombina el fibrinógeno
Anticoagulantes en fibras de fibrina
Se activan cuando
Estos predominan
se rompe un vaso en la sangre
anulando a los Conversión de
anticoagulantes protrombina
t
en trombina
 PROTROMBINA: Es una proteína inestable del
plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de
68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede
desdoblarse fácilmente en compuestos más
pequeños se forma en el hígado.
 TROMBINA: compuesto pequeño procedente de
la protrombina con peso molecular de 33.700
 FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular de
340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a
700 mg/dl se forma en el hígado.
 COÁGULO SANGUÍNEO.- Se
compone de una red de fibras de
fibrina que va en todas
direcciones atrapando células,
plaquetas y plasma.

 RETRACCIÓN DEL COÁGULO:

SUERO.-las plaquetas sirven
mucho en la retracción del
coágulo éste por lo general
empieza a contraerse y exprime
la mayor parte del líquido del
coágulo en 20 a 60 minutos. El
suero es ese líquido exprimido
porque se han eliminado todo el
fibrinógeno y la mayoría de los
factores de coagulación.
VÍA INTRÍNSECA DE INICIO
DE LA COAGULACIÓN
 La vía intrínseca

• O «de contacto», en la que las proteínas plasmáticas (el factor

Hageman -Factor XII- y la precalicreina), forman un complejo sobre
la colágena del subendotelio vascular.
• Se inicia cuando la sangre entra en contacto con la superficie
dañada o, en laboratorio, cuando se encuentra en contacto con la
pared de vidrio del tubo de ensayo.
• Este contacto de la sangre con la superficie dañada provoca que el
factor XII se active y se transforme en factor XII activado por la
acción de la precalicreina.
 INICIO DE LA COAGULACIÓN
VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
 La vía extrínseca

• O «del factor tisular», participan el factor VII, el Ca+ y factor tisular (una
lipoproteína que está en las membranas celulares y se expone después de una
lesión celular).
• Es más rápida y se inicia cuando el factor VII de coagulación es activado en
presencia de Ca++ por el factor tisular que se activa cuando se ha producido la
rotura del tejido.
• Este factor VII activado en presencia de Ca++ y fosfolípidos plaquetarios actúa
sobre el factor X transformándolo en factor X activado.
FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO
EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y
EXTRÍNSECA
 Excepto en los dos primeros pasos de la vía
intrínseca, se necesitan los iones calcio
para la promoción o aceleración de todas
las reacciones de la coagulación sanguínea.
Por tanto si no hay iones calcio, no se
produce la coagulación por ninguna vía.
 Se puede evitar la coagulación:

Reduciend P R E C I P I TAN D
S uoc o n c e n t r a c i ó D E S I O N I ZAC Í O O CON ION
X nd e b a j o d e l u m b r N CON IO
O XALAT O
al De coagulació CN I T RAT O
n
LISIS DE LOS COÁGULOS
SANGUÍNEOS: PLASMINA
 El plasminógeno o profibrinolisina una
eglobulina (proteína plasmática) cuando
se activa se convierte en plasmina o
fibrinolisina
 Enzima proteolítica q se parece a la
tripsina digiere las fibras de fibrina y
otras proteínas coagulantes como el
fibrinógeno, el factor V, VIII, la
protrombina y el factor XII.
 Activación del plasminógeno para formar
plasmina: después lisis de los coágulos

 Cuando se forma un coágulo, se atrapa una

gran cantidad de plasminógeno en todo el
coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar
el coágulo hasta que se haya activado. El
endotelio vascular libera muy lentamente un
activador poderoso llamado activador del
plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos
días más tarde, después q se haya detenido la
hemorragia convierte el plasminógeno en
plasmina, que elimina el coágulo de sangre
innecesario que queda