ANEMIA

Dr. Ariel Santander

Medicina Interna
DEFINICIÓN
 La anemia se define como la disminución
de la concentración de la hemoglobina por
debajo de los valores normales para la
edad y sexo.

Hemoglobina

Mujeres < 12 g/dl

Varones < 14 g/dl

Hemoglobina
 Eritropoyesis

i
 Hemoglobina

 Constantes corpusculares

 Recuento de reticulocitos

 Lámina periférica
Constantes corpusculares:
Volumen Corpuscular Es la media del volumen
Medio (80-96 f L) de los hematíes.
Hemoglobina Corpuscular Es el contenido medio
Media (20-33pg) (peso) de la Hb en los
hematíes.
Concentración de la Es la relación entre el
HCM (32-36%) peso de la Hb y el Hto.
Indice de dispersión Indica si los GR son
eritrocitaria (%) homogéneos (<15%) o
RDW o IDE heterogéneos
Reticulocitos
 Reticulocitos

Reticulocitos Reticulocitos pacte X Hto pacte

corregidos = Hto normal

Reticulocitos Correg
IPR = Tiempo de Maduración

IPR <2 : Escasa actividad eritropoyética

IPR > 3 : Regeneración medular
 Lámina periférica

 Tamaño: microcítica, macrocítica, anisocitosis.

 Forma:
Esferocitos: a. hemolítica, esferocitosis.
(esplenomegalia bien oscura)
Eliptocitos: Esferocitosis.
Esquistocitos: Carcinomas
Dacriocitos: mielofibrosis
Estomatocitos: hepatopatías.
Dianocitos: talasemias, ferropenia.12
 Equinocitos: insuficiencia renal.
Acantocitos: hepatopatías.
Excentrocitos: hemólisis
 Coloración
Hipocromía: ferropenia, talasemia
Basofilia disfusa: a. regenerativas
 Inclusiones:
Punteado basófilo: saturnismo
Cuerpos de Howell–Jolly: esplenectomía, a.
megaloblástica.
Parásitos: malaria
Siderocitos: sobrecarga de hierro.
eliptocito
Drepanocito(an.falciforme)
CLASIFICACIÓN
 Clasificación fisiopatológica:
 Regenerativa
 Hipoarregenerativa o Arregenerativa.

 Clasificación morfológica:
 Microcítica
 Normocítica
 Macrocítica
 Anemias Hipoarregenerativas
Alteración en Aplasia medular
precursores Eritroblastopenia
medulares Sindrome mielodisplásicos
Anemia diseritropoyética
Alteración en el Infecciones
microambiente Tóxico medicamentosas
medular Infiltración neoplásica
Deficits Ferropénica
carenciales Inadecuada utilización de hierro (inflam)
Déficit de ácido fólico
Déficit de vitamina B12
 Anemias Regenerativas

Hemorragias agudas o
crónicas
Hemólisis de causa Congénitas: Alteraciones en la
corpuscular membrana GR, Alteraciones en la
HB, Alteraciones enzimáticas.
Adquiridas: HPN
Hemólisis de causa Inmune: por cuerpos calientes o
extracorpuscular fríos.
No inmune: Macroangiopática,
microangiopática, parásitos,
tóxicos.
 Anemia microcítica
*Anemia ferropénica
*Anemia de procesos inflamatorios crónicos
*Alteraciones de hemoglobina: talasemia
*Anemia asociada a hipotiroidismo
*Anemia sideroblástica
 Anemia normocítica
*Anemia de enfermedad crónica
*Anemia por mala utilización de hierro.
 Anemia macrocítica
*Artefactural: Hiponatremia, hiperglicemia,
paraproteina
*Macrocitosis secundaria: Tabaco, alcohol, fármacos,
EPOC, idiopático.
* Aumento de superficie eritrocitaria: hepatopatía,
dislipidemia, postesplenectomía.
* Macrocitosis por reticulocitosis: anemia postsangrado,
anemia hemolítica,
* A. macrocítica: Deficit de vitamina B12, déficit de
ácido fólico, hipotiroidismo, sindrome mielodisplásicos.
CUADRO CLÍNICO
 Ritmo de instauración
 Brusca

 Crónica

Mecanismos fisiológicos compensatorios:

1. Disminución de la afinidad de la Hb por el O2

2. Mecanismos cardiovasculares

3. Aumento de la eritropoyesis medular

Síntomas Generales:
Palidez mucocutánea
Astenia
Debilidad
Fatiga a esfuerzos leves o moderados

Sistema cardiovascular
Taquicardia
Palpitaciones
Soplo sistólico funcional
Neurológico
Cefalea
Vértigos
Alteraciones visuales
Desorientación
Alteraciones de conducta
Coma por anoxia

Otros
Alteraciones del ritmo menstrual
Edemas por retención hídrica
Náuseas
Coiloniquia
Queilitis angularis
Glositis atrófica
Etiopatogenia.
 Disminución de aporte de hierro.
 Disminución de absorción: aclorhidria, cirugía
gástrica.
 Incremento de pérdidas de hierro:
 A. FERROPENICA

 Adinamia,  Pica-pagofagia o
 Fatiga geofagia
 Disfagia,  Irritabilidad
 Alteraciones del
 Perdida de la
cabello
concentración
 Uñas frágiles
(coiloniquia)  Disminución de la
memoria
 A. HEMOLITICA
 Palidez-Ictericia  Alteraciones
 Esplenomegalia cardiovasculares
(S. hemolitico)  Alteraciones

 Palidez cutáneo somáticas,

mucosa  Úlceras maleolares.

 Hepatomegalia  Coliuria
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ALTERACIÓN EN LA SÍNTESIS DE
ADN
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICAS
 ALTERACIÓN BIOQUÍMICA:
Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración
nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede
normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División
celular retrasada acumula células en fase S del ciclo
intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50%
de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis
inefectiva: alta muerte celular en médula ósea.
 TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA:
Refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática.
Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que
condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos
gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea
hipercelular
ABSORCION DE VITAMINA B12
 ETIOLOGÍA A. DEF. VITAMINA B12:
Disminución de la ingesta.
Disminución de la absorción: Déficit de factor intrínseco
(gastrectomía, anemia perniciosa), alteración intestinal
(ileon terminal), Parasitosis ( Diphyllobothrium latum),
deficiencia de receptores ileales para el factor intrínseco,
alcohol.
Alteración en la utilización: inactivación de la vitamina B12
de almacén (oxido nitroso).
 ETIOLOGÍA DE A. DEF. ACIDO FÓLICO:
Disminución de aporte: dieta, alcoholismo.
Disminución de la absorción: enteropatías, fármacos.
Aumento del consumo: embarazo, hipertiroidismo.
Activación bloqueada: MTX, TM, barbitúricos.
Incremento de pérdidas: enteropatías pierde proteinas,
hemodiálisis.
 Déficit Vit B12 y Acido fólico
Trastornos digestivos: Trastornos nerviosos:
o Ardor lingual o parestesias en manos y
o Glositis pies,
o Molestias epigástricas o ↓ de la sensibilidad
con estreñimiento vibratoria
o Diarreas o Batiestesia

o Pérdida del gusto o Debilidad y rigidez de los

o Flatulencia. miembros inferiores,

o Inestabilidad para la
marcha,
 Signo de ROMBERG positivo,
 Manos rígidas, espasticidad y paraplejía
 Disfunción intestinal vesical
 Sensibilidad táctil térmica y dolorosa
 Hiporreflexia, arreflexia o hiperreflexia
 Síntomas cerebrales (apatía, irritabilidad, torpeza
y perdida de la capacidad de concentración
(psicosis).
 Diagnóstico
 Historia clínica:
 Síntomas (guide to rate of development)
 Hemorragias (menstrual/post menopausia, tracto GI
urinario, cirugía)
 Nutrición

 Drogas / Alcohol

 Otros síntomas (pulmonares, pérdida de peso,

sudoración nocturna)
 Otras enfermedades.
 Examen Físico:
 Signos de anemia
 Evidencia de enfermedad de base

 Exámenes de ayuda diagnóstica

 Estudios de sangre periérica
 Estudio de médula ósea