ENFERMEDAD POR

REFLUJO
GASTROESOFAGICO
 Enfermedad por
Reflujo Gastroesofágico

Reflujo gastroesofágico.
Flujoretrógrado de contenido gástrico hacia el
esófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE).
Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido
directamente a los síntomas del reflujo o que
tiene riesgo de complicaciones físicas.
 LO NORMAL

 Frecuencia de episodios de reflujo poco

numerosos.
 Frecuentes durante y después de
las comidas.
 Tiempo mínimo de contacto de la
mucosa esofágica con ácido. < 5 min.
 Resistencia de la mucosa esofágica
preservada.
 Fisiología
 Barreraantirreflujo
 Aclaramiento esofágico
 Aclaramiento de volumen
 Aclaramiento residual

 Barrera esofágica
 Pre-mucosa
 Mucosa
 Post-mucosa
 Barrera Antirreflujo Normal
 El esfínter esofágico inferior
que se caracteriza por ser una
zona alta de presión
intraluminal en la unión
esófago gástrica.
 El diafragma crural juega el
papel de un esfínter extrínseco. Diafragma

 La presión basal del EEI es

10-25 mmHg superior a la
Ligamento
freno-esofágico

presión intragástrica, y su EEI

longitud es de unos 3 a 4 cm.

 Aclaramiento Esofágico
 Capacidad del esófago para eliminar el
material refluido.
 Dura de 2 a 3 minutos normalmente.
 Tiene dos fases:
 Aclaramiento de volumen:
Expulsa todo el contenido esofágico.
 Aclaramiento del ácido residual:
Se neutraliza el ácido presente que queda
de la fase anterior. (Saliva)
 Barrera Esofágica

Factores Factores Factores

Pre-mucosos Mucosos Post-mucosos
Poca importancia Estructurales: Flujo sanguíneo.
defensiva. Membranas celulares.
Complejos intercelulares. HCO3, O2 y nutrientes.

Capa de moco.
Arrastre y dilución de H+.
Bicarbonato. Funcionales:
Capa acuosa. Transporte epitelial.
Tampones intra e
intercelulares.
Proliferación de la capa
basal.
 Fisiopatología
Disfunción Incompetencia de la Factores anatómicos
del EEI barrera antirreflujo

Factores
Reflujo patológico
Hipotonía
permisivos
basal

Relajaciones
transitorias

Barrera
mucosa

Enz.
Aclaramiento
pan.
Bilis

H+ Pepsina

Factores NO ERGE ERGE

Factores
agresivos defensivos
sin esofagitis con esofagitis

Dr. N. Villacobos Verela

 Fisiopatología
Factores Lesivos

Agente Mecanismo Implicación en la ERGE

Ácido Directo: Lesiona células

epiteliales. Agentes lesivos principales,
participan en el 90% de la
ERGE.
Directo
Pepsina
Actividad proteolítica.

Directo
Acción detergente
Bilis
Indirecto
Aumenta la retrodifusión H+
Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
Directo
Tripsina Actividad proteolítica.
 CAUSAS DE REFLUJO

Mecanismos de incompetencia esfinteriana:

1.- Relajaciones transitorias ó inapropiadas

del EEI.
2.- Incremento de la presión intra-abdominal
3.- Hipotensión de reposo del EEI.
 CAUSA DE REFLUJO

Incompetencia del EEI:

 Presión de reposo anormalmente baja =
< 8 mm Hg (Esfínter hipotenso)
 Longitud < 2 cm (Esfínter corto)
 Unión toracoabdominal inadecuada (Esfínter
intratoracico)
 La Hernia Hiatal, separa la Presión del EEI y la
ejercida por el diafragma.
 CAUSAN - EVITAN
Favorecen :
 Aumento de Presión intra abdominal.
 Alteración del aclaramiento:
Capacidad de arrastre y efecto tampón de la
saliva.
Actividad motora de la musculatura esofágica.

Resistencia de la mucosa:
Adecuada vascularización y síntesis esofágica
de prostaglandinas y bicarbonato.
 OTROS FACTORES QUE CAUSAN
REFLUJO
Hernia Hiatal
Puede dificultar el aclaramiento ácido.

Factores Gástricos :
Distensión gástrica.
Hipersecresión ácida.
Retardo en vaciamiento gástrico.

Aumento de Presión Intragástrica:

Altera el equilibrio de presiones entre
estómago, EEI y esófago.
 Fisiopatología
Hernia Hiatal

desplazamiento EEI
alteración de los del ligamento intratorácico
mecanorreceptores frenoesofágico

vaciamiento
disminuido

reflujo
precoz

alteración
del diafragma

Dr. N. Villacobos Verela

Hernia Hiatal
 Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico

Alimentos que disminuyen la presión del EEI:

- Grasas
- Tabaco
- Alcohol
- Café
- Chocolate
- Menta
 Factores Humorales y Farmacológicos
Efecto sobre la Presión del EEI
Aumentan la Presión Disminuyen la Presión
Gastrina Colecistocinina
Motilina Secretina
Sustancia P Glucagón
Polipeptido pancreático Péptido inhibidor gástrico
Bombesina Péptido intestinal vasoactivo
Prostaglandina P2 Prostaglandinas E
Vasopresina Progesterona
Angiotensina II Dopamina

Metoclopramida Anticolinergicos(atropina)
Domperidone Nifedipina, Nitroglicerina
Cisaprida Diazepan, Teofilina
Manifestaciones Clínicas Digestivas

Pirosisó regurgitación ácida (75 %)

Eructos
Dolor epigástrico
Pesadez postprandial
Náuseas
Hipo
Disfagia intermitente
Odinofagia
Sangrado digestivo.
PIROSIS

Principal
manifestaci
ón clinica
 Manifestaciones Clínicas
Extradigestivas

Manifestaciones Otorrinolaringologicas:

 Erosiones dentales
 Laringoespasmo
 Disfonía. Ronquera
 Tos persistente
 Dolor faríngeo
 Otitis media
 Manifestaciones Clínicas
Extradigestivas

Manifestaciones Respiratorias:
 Pulmonares
 Tos crónica
 Bronquitis
 Asma
 Absceso pulmonar

Manifestaciones cardiacas:
 Dolor precordial ó torácico
TOS por reflujo al pulmon y/o estimulando
al nervio Vago

Trasmisión
Aspiración al arbol Esofago–bronquial al
respiratorio Centro de la Tos

Estimulación del
nervio Vago
Respuesta
Tos

Reflujo
Gastroesofagico

Irwin et al 1993; Irwin et al 2000

 ERGE: Dos categorias

Pacientes con ERGE

100%

Pacientes con Enf. Pacientes con esofagitis

No Erosiva 40%
60%

Pacientes sin Pacientes con

complicaciones complicaciones
35% 5%

Adapted from Quigley 2001

 Diagnóstico

 Anamnesis para diagnóstico de la

enfermedad por reflujo gastroesofagico.
 Sospecha de complicaciones.
 Recordar que pacientes con RGE pueden
permanecer asintomáticos.
 Prueba terapéutica.
 Monitoreo Ambulatorio de pH

 Estudios a corto y largo plazo (15 min a

24 horas)
 Registra el número de episodios
 Valora la capacidad del esófago para
eliminar el ácido
 Permite relacionar los síntomas con los
episodios de reflujo
 Otras Pruebas Diagnosticas

 Manometría esofágica:
Mide la presión del EEI
1-2 mmHg es diagnóstico
 Otras Pruebas Diagnosticas

Endoscopía :
Verifica estado de la mucosa:
Friabilidad de la mucosa
Erosiones lineales y
Ulceraciones

Anatomía Patológica:
Neutrófilos en la submucosa
y en la mucosa
Hiperplasia de la capa basal
Elongación de las papilas de
la lámina propia
 Métodos Diagnósticos
Sistema de Clasificación de Savari

Grado 1 Eritema

Grado 2 Erosiones no confluyentes

Erosiones que confluyen y abarcan la

Grado 3
circunferencia

Grado 4 Estenosis
Clasificación de Savary-Miller
 Métodos diagnósticos
Sistema de Clasificación de Los Ángeles

>1 ruptura mucosa < 5 mm

Grado A 34%
sin pasar pliegues
>1 ruptura mucosa > 5 mm
Grado B sin pasar pliegues
39%

Rupturas mucosas que pasan pliegues,

Grado C 20%
<75% de la circunferencia del esófago
Rupturas mucosas que involucran
Grado D 7%
>75% de la circunferencia del esófago
 Grado A Grado B

Grado C
Grado D
 Diagnóstico Diferencial
 Enfermedades de tubo digestivo
 Acalasia.
 Espasmo esofágico difuso.
 Esfínter esofágico inferior hipertenso.
 Peristalsis esofágica sintomática.
 Ulcera péptica.
 Dispepsia funcional.
 Dispepsia por fármacos.
 Gastritis aguda.
 Cáncer gástrico.
 Enfermedades infiltrativas o infecciosas.
 Litiasis biliar.
 Pancreatopatías.
 Diagnóstico Diferencial
 Enfermedades Pulmonares.
 Bronquitis
 Asma

Enfermedades Cardiovasculares.
 Angor Pectoris.
 Infarto agudo al miocardio.
 Cardiopatías congénitas.
 Tratamiento
Objetivos

 Eliminar los síntomas

 Curar la esofagitis

 Manejar y prevenir complicaciones

 Mantener la remisión
 Tratamiento médico
 Cambios en dieta y estilo de vida:
 Comidas frecuentes y de poco volumen.
 Evitar cigarrillo, grasas, cítricos, chocolate
y café.
 No acostarse hasta después de 2 a 3
horas de la ingesta.
 Evitar aumento de peso.
 No usar fajas.
 Evitar estreñimiento.
 Elevar la cabecera de la cama.
 Tratamiento médico
Farmacológico

 Antagonistas H2:
 Porcentaje de curación inversamente
proporcional al grado de la esofagitis.
 Mejoría sintomática en el 85% de los
casos.
I.B.P.:
 Mayor supresión ácida. +90vs.70%
 Mayor eficacia para Tx de esofagitis. 95vs60%
 Tratamiento Médico
Farmacológico

 Procinéticos.
 Mejoran la peristalsis esofágica, el
vaciamiento gástrico y aumentan la
presión del EEI.
 Cisaprida.
 Cura la esofagitis grado 1 y 2 en el 63% de
los pacientes.
 Tratamiento Quirúrgico
5%

Indicaciones:
Fracaso del tratamiento medico
Aparición de complicaciones

Técnicas:
Fundoplicatura de Nissen (360°)
Gastropexia posterior de Hill
Fundoplicatura parcial (2/3)de Belsey
Prótesis de Angelchik
 Tratamiento Quirúrgico

Objetivos:

Restituir la función de la UGE.

Bajar 5 cm el esófago a su posición
intraabdominal normal.
Fijar el esfínter gastroesofágico
 Tratamiento endoscópico
Modalidades

 Inyección de polímeros.
 Efecto de masa (Teflom, Plexiglas,
polimetilmetacrilato y otros).
 Plicación esofágica intraluminal.

Intentan regresar la competencia al EEI

sin los riesgos y costos de la cirugía.
Terapia Endoscópica Anti-reflujo

Sutura (Gastroplastia) Radiofrecuencia (Stretta) Implante Biopolimero

 COMPLICACIONES
ESOFAGITIS
ESTENOSIS
HEMORRAGIAS
ESOFAGO DE BARRET
 Complicaciones ERGE

 Estenosis Péptica 10 % de pctes. c/RGE

RGE grave y prolongado
Edema mucoso y espasmo
Ulceraciones que estimulan fibrosis.
Mas frecuente con uso de AINES
Causa de disfagia (luz esofágica < 12 mm)
Tratamiento : Supresión ácida. Corrección del reflujo
Dilatación endoscópica de estenosis.

 Hemorragia Digestiva
Dilatación Hidrostática de
Estenosis Esofágica
 ESOFAGO DE BARRET
Descrita originalmente por Norman Barret
en 1950. "metaplasia columnar del
esófago",
La importancia clínica del EB deriva de su
capacidad para evolucionar hacia el
Adenocarcinoma de Esófago
 FISIOPATOLOGIA
Actualmente se acepta el EB como una
condición adquirida, en la que el RGE,
provoca el reemplazo del epitelio plano
estratificado normal por un epitelio
columnar con células caliciformes.
El origen de este nuevo epitelio serían
células totipotenciales ubicadas en la capa
basal o germinativa del epitelio esofágico.
Los pacientes con EB tienen mayor
exposición al reflujo ácido que el resto de
los pacientes con RGE, lo que se
relaciona con presiones del EEI más bajas
y peristalsis esofágica menos activa.
 EPIDEMIOLOGIA
Se presenta en 10% de pacientes con
REG.
Edad de 60 años.
En hombres caucásicos.
 CILINICA
Relacionada con el RGE.
Pirosis y regurgitación de larga data.
El 90% de los pacientes son asintomáticos
y el diagnostico es tardío.
Estos pacientes presentan Disfagia por
estenosis y Hemorragias.
DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA
CROMOENDOSCOPIA
 ALERTA
RGE con , disfagia, ulcera , estenosis o
hemorragias.
RGE recurrente al tratamiento.
RGE asociado a esclerodermia.
 BARRET
Epitelio color
naranja a rojo
aterciopelado
gástrico que
invade el epitelio
esogagico de color
rosado blanquesino
 BIOPSIA
Debe tomarse de la UGE y 1 a 2 cm por
debajo, ya que es la principal zona de
riesgo de adenocarcinoma.
Y de otros sectores donde se sospeche
alteración metaplasica.
 MICROSCOPICAMENTE
Sustitución del epitelio escamoso normal por
epitelio columnar metaplásico.

Tres tipos de epitelios:

1.-Metaplasia tipo intestinal o Columnar especializado: Con
epitelio gástrico e intestinal ( EB) son el 3-5 %
2.- Metaplasia cardial o Trancisional: como la mucosa del
cardias.
3.- Metaplasia tipo fúndico: como la mucosa del fondo gástrico
con glándulas mucosas y células parietales y principales.

Epitelio Epitelio
Escamoso Columnar

Sampliner 2002
 INDICADORES DE RIESGO
DE CANCER
DISPLASIA: Cambios celulares (citológicos) y
estructurales (arquitecturales).
1. Atipia celular
2. Anomalias de multiplicación y
diferenciación celular.
3. Modificacion de la organización
arquitectural
 GRADO HITOLOGICO DE
DISPLASIA
Es el parámetro mas importante en el
seguimiento de los pacientes.
Es el marcador preneoplasico por exelencia.
1. I. Negativo para displasia
2. II. Indefinido para displasia
3. III. Positivo para displasia ( leve o severa
con 43% de posibilidades de CA)
4. IV. Adenocarcinoma
 Esófago de Barret
 Metaplasia intestinal en
esófago.
 OTROS INDICADORES
PRENEOPLASICOS
Longitud del segmento afectado
Esofagitis crónica
Factores ambientales (alcohol y cigarro)
Marcadores de riesgo
1. Aumento de ADN celular
2. Aumento de la tasa de mitosis
3. Presencia de oncogenes y sus productos (inactivación
del gen y proteína p53, PCNA, y CEA)
4. Anormalidades cromosómicas
5. Cambios en la composición de la mucina.
 SEGUIMIENTO
Pacientes de bajo riego: epitelio tipo cardial o
fundico marcadores tumorales negativos.
Control endoscópico cada 5 años.
Riesgo moderado: fumadores y bebedores
importantes con metaplasia d 5 o mas cm. y con
metaplasia intestinal. Control cada año.
Alto riesgo: pacientes con DISPLASIA. Si es
leve control cada 6 meses y si es grave el
tratamiento es quirúrgico.
 TRATAMIENTO
Evitar el RGE
1. Medico: Higienico dietético y
procineticos, antiácidos, PH2, IBP.
2. Quirurgico y endoscopico: Cuando
fracasa el tratamiento medico.
Regresion del EB: Terapia de ablativa
endoscópica (TAE)
Detener la progresión al CA
PRONOSTICO
SOMBRIO

Solo 3% responde al tratamiento de RGE

La regresión del EB ……