Sindrome diarreico

Estreñimiento
Sindrome de malabsorción
 Objetivos:
1. Relacionar los mecanismo fisiopatológicos y
la producción de síntomas y signos en la
diarrea, estreñimiento y síndrome de
malabsorción.
2. Identificar el proceso de análisis de la
información en interrogatorio y examen físico en
los pacientes con diarrea, estreñimiento y
síndrome de malabsorción.
 DIARREA: CONCEPTO
____________________________

Eliminación aumentada en cantidad y

frecuencia de heces.
Consistencia disminuida.
El material eliminado debe ser contenido
fecal.
 FISIOLOGIA INTESTINAL
Segmento Agua Na+ K+ Cl-
(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno 8000-10000 800 100 700

Colon (ciego) 1500 200 10 100

Deposición 100 3 8 2
 Escala de Bristol. Forma de las heces

1.- Bolas duras y separadas como avellanas

(difíciles de evacuar) Tránsito lento.

2.- Como una salchicha (caprina)

3.- Como salchicha con superficie

cuarteada
4.- Como salchicha o serpiente blanda y
lisa
5.- Bolas blandas con bordes
recortados (fáciles de evacuar)

6.- Bolas blandas, heces como puré.

7.. Acuosas sin trozos sólidos.
(Tránsito muy rápido)
 Fisiopatología de la diarrea

Definición:
 Deposición > 200 gr /24 horas
 Deposiciones de consistencia disminuida
Frecuencia
 Normalidad: 3 /semana a 3 / día.
Composición de deposición:
 Agua: 60 - 85 %
 Fibra: 7 -20%
 Masa bacteriana: 7 - 20 %
Definición:
Aumento en la frecuencia (>3 / día) o una
evacuación con sangre.

Disminución de la consistencia.

Peso fecal ≥ 200 grs.

Aguda ≤ 14 días.

Persistente 15 – 30 días

Crónica > 30 días.

 Epidemiología
211 a 375 millones de episodios por año.
1.4 episodio por persona / año.
2 millones de muertes anuales.
- Ancianos
- Niños.
- Inmunocomprometidos.

PERU : 1° Enfermedad infecciosa

 DIARREA: CLASIFICACION
____________________________

1. MECANISMO PATOGÉNICO.
2. INICIO Y DURACION.
3. SEGMENTO INTESTINAL IMPLICADO
 1. SEGÚN EL MECANISMO
____________________________

DIARREA OSMOTICA.
DIARREA SECRETORA.
DIARREA MOTORA.
DIARREA POR ALTERACIONES
ORGANICAS DE LA PARED:
INFLAMATORIA.
 DIARREA OSMOTICA
____________________________
Normal:

Intestino: Agua ingerida y secreciones: Saliva, gástrica, biliar,

pancreática e intestinal: 9 a 10 litros en 24 horas.

Electrolitos en equilibrio isosmotico con la sangre.

Yeyuno e ileon: Absorción casi total del agua, en colon menor

cantidad. En colon EL POTASIO 2 a 3 veces superior al plasma.

Los productos finales de la digestión de las grasas, proteínas e HC:

Absorción mayor en yeyuno.
En ileon: Acidos biliares y vitamina B12.
 DIARREA OSMOTICA:
FISIOPATOLOLOGIA
_______________________________
Mala digestión de carbohidratos por déficit de enzimas
pancreáticas o disacaridasas intestinales, con o sin mala
absorción o tránsito acelerado:
Acumulación de monosacáridos de alto poder osmótico
con alto flujo de agua a la luz intestinal.

Mayor formación de monosacáridos y ácidos orgánicos

de cadena corta aumentan la osmolaridad del quimo:
Mayor pasaje de agua, disminución de absorción de Na
y K: diarrea de pH ácido y abundante gas.
 DIARREA OSMOTICA: CAUSAS
_______________________________
Adulto: deficiencia de lactasa

Laxantes salinos: Aniones poco absorbibles y de gran

poder osmótico: Sulfato de magnesio

Malabsorción de fructuosa o galactosa-glucosa

Ingestión de sorbitol, manitol

Lactulosa

Malabsorción generalizada.
 DIARREA SECRETORA:
FISIOPATOLOGIA
_______________________________
Bacterias inflaman la mucosa: directa o endotoxinas.

Aumento de la secreción activa de agua y electrolitos,

produce diarrea acuosa y de grandes volúmenes.
La resección del ileon disminuye absorción de ácidos
biliares, inhibiendo en el colon la absorción de agua y
sodio.
Los ácidos grasos no absorbidos por la flora intestinal:
A. G. hidroxilados inhiben absorción de agua y Na en el
colon.
DIARREA SECRETORA: ETIOLOGIA
_______________________________
Enterotoxinas
Hormonas: Serotonina (Tumor carcinoide)
Gastrina (Sindrome de Zollinger Ellison)
Adenocarcinoma, adenoma velloso,
Enfermedad de Crohn
Acidos biliares
Acidos grasos
Defectos congénitos
Laxantes.
 DIARREA INFLAMATORIA

Daño del enterocito e inflamación asociada de

grado variable.
Infecciosa:
 Colonización

 Invasión o formación de citotoxinas.

Respuesta inflamatoria
 Celular
 Humoral
 Fagocítica
 DIARREA INFLAMATORIA

CAUSAS:

Enfermedad intestinal inflamatoria: Colitis

Ulcerativa, Enfermedad de Crohn

Infección: Shigelosis,y otras infecciones.

 DIARREA MOTORA:

En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay

 motilidad.

Evento único y primario es menos frecuente.

Aumento de la motilidad  tiempo

insuficiente para absorción.
 DIARREA MOTORA:

CAUSAS:
Diabetes Mellitus
Hipertiroidismo
Esclerodermia
Cirugías: gastrectomías parciales, asas
ciegas posquirúrgicas y vagotomías
Intestino irritable.
 2. Según inicio y duración:
DIARREA AGUDA
____________________________
_
Inicio súbito, corta duración.
Agentes bacterianos: Enterotoxinas,
neurotoxinas, Citotoxinas, Enteroadherencia.
Medicamentos.
Dolor , fiebre, tenesmo.
Disentería amebiana, enteritis shigelósica.
Diarrea sin fiebre, con náuseas y vómitos
aparecen después de las toxinas preformadas
en alimentos mal conservados.
 Clasificación de la diarrea aguda
Diarrea no Diarrea inflamatoria:
inflamatoria: - Presencia de leucocitos y
- Ausencia de leucocitos en sangre en materia fecal.
muestra fecal. - Colon.
- Intestino delgado. - Evacuaciones frecuentes y
- Evacuaciones líquidas, en escaso volumen.
abundantes. - Tenesmo. - Fiebre.
- Dolor abdominal menos - Dolor abdominal intenso.
intenso. - Puede ser infecciosa o no.
 Diagnóstico
El 90% son autolimitadas (1 día)
5 – 10% etiología desconocida.
Viral:
- 50 – 70 %
- Período de incubación 1 – 3 días.

Bacteriana:
- 15 -20%
- Período de incubación < 12 horas:
Parasitaria:
- 10-15%
 Fisiopatología

Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.

Acido gástrico

Ig A secretoria y tejido linfoide

Agente supera
Peristaltismo

Flora saprófita supresora

 Etiología
 Virus:  Bacterias:
. Rotavirus . Salmonella
. V. Norwalk . Shiguella
. Citomegalovirus . Campylobacter
. Herpesvirus . Yersinia
. S. aureus
 Protozoarios:
. Clostridium
- Giardia lambia . Listeria
- Cryptosporidium . E. coli
- Entamoeba histolytica . V. cholera
 Etiología
 Parásitos  Otros:
. Déficit disacaridasas
 Medicamentos:
. Dieta.
. Hidróxido de Mg
. Isquemia intestinal.
. Laxantes
. Antibióticos . Sindrome Intestino
. Hipoglicemiantes Irritable.
. Orlistat
. IBP
 Estudios diagnósticos complementarios

Coproanálisis
Determinación de leucocitos fecales:
- Sensibilidad 73% y especificidad 84%.
Examen parasitológico.
Coprocultivo:
- Salmonella.
- Shigella.
- Campylobacter.
 DURACION: DIARREA CRÓNICA.
______________________________
Persiste semanas.
Diferenciar proveniente de intestino
delgado o grueso.
Alta: Enfermedad celiaca y E. de Crohn.
Baja: Colitis Ulcerativa.
 3. SEGÚN EL SEGMENTO INTESTINAL
COMPROMETIDO
_____________________________
ALTO: Intestino delgado. BAJO: Colon.

Número reducido de Heces líquidas o semilíquidas,

deposiciones.
Abundantes verde o
amarillento.
Olor agrio y consistencia
pastosa, con alimentos sin
digerir.
Se acompañan de dolor tipo
cólico que calman con la
evacuación.
no se observan alimentos sin
digerir, color oscuro y fétidos.
Eliminación frecuente y en
pequeña cantidad.
Dolores tipo cólico que no
calman con la deposición.
Pujos y tenesmo: participación
rectal.
DIARREA: ENFOQUE DIAGNOSTICO:
____________________________
ANAMNESIS: Duración, antecedentes
epidemiológicos, otros síntomas (fiebre,
vómitos, dolor abdominal)
EXAMEN FISICO: Estado de hidratación,
Funciones vitales, fiebre, aumento de ruidos
hidroaéreos, erupción de la piel, etc.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: reacción
inflamatoria en heces, coprocultivos,
colonoscopía.
EXPLORACIÓN
CLINICA
ESTREÑIMIENTO
 ESTREÑIMIENTO: CONCEPTO
_______________________________

Enlentecimiento del ritmo evacuatorio,

hasta la ausencia de evacuación
intestinal.

Deposiciones duras , dificultosas, secas y

fragmentadas (escíbalos).
 ESTREÑIMIENTO: Anamnesis
____________________________
Ritmo evacuatorio previo.
Ritmo evacuatorio actual.
Tiempo de evolución.
Tipo de dieta o administración de fármacos.
Cambios de hábitos, forma de vida, situaciones
de stress físico o psíquico.
Caracteres de las heces.
Síntomas concomitantes.
Momento fisiopatológico del paciente.
 ESTREÑIMIENTO: CAUSAS
_______________________________

Mecánicas.

Neuromusculares.

Reflejas.
 ESTREÑIMIENTO: CAUSAS
MECÁNICAS.
_______________________________
Obstáculos orgánicos que dificultan o impiden la
progresión del contenido intestinal y posterior
expulsión.
Frecuente: Tumores, estrecheces.
Patología extrínseca.
Menos frecuente: Alteración del contenido
intestinal: Vómitos, fístulas, hipotonía, atonía o
espasmo.
Dieta pobre en residuos.
 ESTREÑIMIENTO: CAUSAS
NEUROMUSCULARES
_______________________________
Funcional u orgánico.
Funcional: Alteración del mecanismo nervioso
que regula la actividad motora del intestino
grueso.
La descarga de catecolaminas inhibe la
peristalsis del colon: contractura del sigmoides.
Emociones negativas: Contracciones
segmentarias no propulsivas.
 ESTREÑIMIENTO: CAUSAS
NEUROMUSCULARES
_______________________________
ORGANICAS:
En enfermedades infecciosas:
Alteración de la peristalsis o inhibición del reflejo
defecatorio por mecanismo tóxico o falta de
alimentación adecuada.
Carencia alimentarias y vitamínicas,
hipotiroidismo, desequilibrio hidroelectrolítico:
Hipotonía, atonía de la musculatura lisa
intestinal.
 ESTREÑIMIENTO: CAUSAS
NEUROMUSCULARES
_______________________________
ORGÁNICAS:
Fármacos:
Atropina, opiáceos.
Intoxicación por metales pesados: Plomo, hierro.
Enfermedad de Hirschprung: Ausencia de plexos
de Auerbach y Meissner.
Enfermedad de Chagas.
Lesiones medulares: Hipotonía parasimpática e
hipertonía simpática: Megacolon.
 ESTREÑIMIENTO: MECANISMO
REFLEJO
_______________________________
Procesos digestivos o extradigestivos.

Afecciones apendiculares, anales, vesiculares,

urinarias, anexiales.

Como fuente de estímulo que lleva a la

disquinesia, abolición del reflejo gastrocólico o a
la abolición del reflejo defecatorio.
Las Causas más comunes de
estreñimiento son:

Estreñimiento funcional o con tránsito

lento (inercia colónica)
Sindrome de intestino irritable (SII)
Obstrucción anal.
CAUSAS DE ESTREÑIMIENTO
 Fármacos que pueden causar estreñimiento
como efecto secundario

Anti parkinsonianos
Tricíclicos
Anticolinérgicos
Sulfato Ferroso
Hidróxido de aluminio
Neurolépticos
Antidepresivos
Antihipertensivos
Antiinflamatorios,y otros más…
 SINDROME DE
MALABSORCIÓN
 Malabsorción : etapas de la absorción

Fase o procesamiento luminal

Digestión

Absorción en la mucosa intestinal

Absorción

Transporte hacia la circulación

Postabsorción
 MALABSORCIÓN

Definición
 Alteración en la absorción de los nutrientes.

Malabsorción

 Global o parcial (aislada o específica)

 Congénita o adquirida
 MALABSORCIÓN DE PROTEÍNAS:
PRINCIPALES MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS.

Alteración de secreción de proteasas pancreática

Alteración de activación de proteasa

Alteración de la superficie absortiva

 Malabsorción : digestión de nutrientes

 Macromoléculas Moléculas
absorbibles

 Lípidos Ácidos grasos .

 Hidratos de carbono Monosacáridos

 Proteínas aa y di o tripéptidos

 Vitaminas conjugadas Vitamina libre

 MALABSORCIÓN DE MINERALES:
HIERRO

Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico (no

Hem).
Fe +++ (Oxidado) a Fe ferroso:
Acidez gástrica:  quelación y absorción Fe.
Intestino delgado proximal
 Transporte activo

 Absorción:
 Alteraciones de la mucosa intestinal

 Ingestión de grandes cantidades de Fe

 Fosfatos, carbonatos y fitatos

Transporte hacia la circulación (regulado)

 MALABSORCIÓN DE LÍPIDOS:
PRINCIPALES MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS.

Alteración de los ácidos biliares

Alteración de las enzimas pancreáticas
Alteración de la superficie absortiva
Alteraciones en el flujo linfático.

ESTEATORREA
 Malabsorción de hidratos de carbono
principales mecanismos fisiopatológicos

Deficiencia de amilasa pancreática

Alteración de disacaridasas en el intestino

 LACTASA

Alteración de la superficie intestinal absortiva

 SINDROME DE MALABSORCIÓN:
SÍNTOMAS.
_______________________________

DIARREA.
ESTEATORREA: Blanco amarillento, brillante, flotan
en el agua.
CREATORREA: Cantidad aumentada de proteínas.
AMILORREA: Presencia de almidón en las heces.
SINTOMAS DIGESTIVOS.
SINTOMAS GENERALES.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
_______________________________

CAUSAS INTESTINALES:
Reducción de tiempo de contacto.
Disminución de la superficie de absorción.
Ausencia o disminución de las enzimas
intestinales.
Alteración de los mecanismos de transporte.
Obstrucción de flujo linfático intestinal.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
_______________________________

CAUSAS EXTRAINTESTINALES:

Inadecuada secreción de jugo gástrico.

Insuficiencia hepatobiliar.
.
Insuficiencia pancreática.
 ETIOLOGIA.
_______________________________

SINDROME DE MALABSORCION
PRIMARIO:
Enfermedad celiaca del niño.
Esprue no tropical del adulto o esteatorrea
idiopática.
Esprue tropical.
 ETIOLOGIA.
_______________________________

SINDROME DE MALABSORCION SECUNDARIO:

INTESTINAL.
GASTRICO.
PANCREATICO
HEPATICO.
EXTRADIGESTIVO.
 ETIOLOGIA.
_______________________________

SINDROME DE MALABSORCION SECUNDARIO

INTESTINAL:

Insuficiencia arterial mesentérica.

Tuberculosis.
Enteritis regional.
Enfermedad de Whiple.
Linfoma.
 ETIOLOGIA.
_______________________________
SINDROME DE MALABSORCION
SECUNDARIO EXTRADIGESTIVO.

Insuficiencia cardiaca.
Amiloidosis.
Diabetes Mellitus.
Agammaglobulinemia.
Hipoparatiroidismo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
_____________________________
Diarrea, pérdida de peso, distensión abdominal
Anemia hipocrómica o megaloblástica.
Manifestaciones careciales de calcio y vitamina
D
Fenómenos hemorrágicos por défcit de vitamina
K
Edemas generalizados
Emaciación
EXAMEN FISICO
SINDROME DE MALABSORCION
____________________________
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
RADIOLOGIA.
ESTUDIO FUNCIONAL.
BIOPSIA YEYUNAL.
MATERIA FECAL.
ESTUDIO FUNCIONAL DE ESTÓMAGO, HÍGADO,
PÁNCREAS.
Criterios de Roma III pata los
trastornos funcionales
digestivos
• Los trastornos funcionales digestivos (TFD) :parte muy importante
de la patología gastroenterológica.
• Más de la mitad de los pacientes que acuden a las consultas de
aparato digestivo lo hacen por este motivo, y aproximadamente el
5% de los que se visitan en atención primaria.
• Durante las últimas décadas el interés por los TFD ha crecido de
forma notable y se ha avanzado en su conocimiento fisiopatológico
y manejo terapéutico.
• Los TFD han pasado de ser meros diagnósticos de exclusión a
entidades clínicamente específicas con criterios diagnósticos
precisos.
 Clasificación de Roma III de los Trastornos
Funcionales Digestivos del adulto
A. Trastornos funcionales esofágicos
A1. Pirosis funcional
A2. Dolor torácico funcional de posible origen esofágico
A3. Disfagia funcional
A4. Globo esofágico
B. Trastornos funcionales gastroduodenales
B1. Dispepsia funcional
B1a. Síndrome del distrés postprandial
B1b. Síndrome del dolor epigástrico
B2. Trastornos con eructos
B2a. Aerofagia
B2b. Eructos excesivos de origen no específico
B3. Trastornos con nauseas y vómitos
B3a. Nausea idiopáticas crónicas
B3b. Vómitos funcionales
B3c. Síndrome de vómitos cíclicos
B4. Síndrome de rumiación
 Clasificación de Roma III de los Trastornos
Funcionales Digestivos del adulto
C. Trastornos funcionales intestinales
C1. Síndrome del intestino irritable
C2. Hinchazón funcional
C3. Estreñimiento funcional
C4. Diarrea funcional
C5. Trastornos intestinales funcionales no específicos
D. Síndrome del dolor abdominal funcional
E. Trastornos funcionales de la vesícula biliar y el esfínter de Oddi
E1. Trastornos funcionales de la vesícula biliar
E2. Trastornos funcionales biliares del esfínter de Oddi
E3. Trastornos funcionales pancreáticos del esfínter de Oddi
F. Trastornos funcionales anorectales
F1. Incontinencia fecal funcional
F2. Dolor anorectal funcional
F2a. Proctalgia crónica
F2a1. Síndrome del elevador del ano F2a2. Dolor anorectal funcional no específico
F2b. Proctalgia fugaz
F3. Trastornos funcionales de la defecación
F3a. Defecación disinérgica
F3b. Propulsión defecatoria inadecuada
 Criterios diagnósticos de la
dispepsia funcional
Deben estar presentes:
1. Uno o más de:
a. Plenitud postprandial que produce molestia
b. Saciedad precoz
c. Dolor epigástrico
d. Ardor epigástrico
2. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo
endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los
síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del
diagnóstico.
Criterios diagnósticos del síndrome del
distrés postprandial
Deben estar presentes uno o más de los siguientes:
1. Plenitud postprandial que produce molestia, ocurre después de una
comida de cantidad normal, y ocurre varias veces por semana.
2. Saciedad precoz que impide terminar una comida de cantidad normal y
ocurre varias veces por semana.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas
haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
● También pueden estar presentes hinchazón abdominal en la pare
superior del abdomen, nauseas postprandiales o eructos excesivos.
● Puede coexistir el síndrome del dolor epigástrico.
 Criterios diagnósticos del
síndrome de dolor epigástrico
Deben estar presentes todos de los siguientes:
1. Dolor o ardor localizado en el epigastrio de intensidad al menos media y
un mínimo de una vez por semana.
2. El dolor es intermitente.
3. No se generaliza ni se localiza en otras regiones del abdomen o el tórax.
4. No mejora con la defecación ni el ventoseo.
5. No cumple criterios diagnósticos para los trastornos funcionales de la
vesícula biliar o del esfínter de Oddi. Los criterios deben cumplirse durante
los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6
meses antes del diagnóstico.
● El dolor puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser
retroesternal.
● Frecuentemente el dolor se induce o mejora con la ingesta pero puede
ocurrir en ayunas.
● Puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.
 Criterios diagnósticos del
síndrome del intestino irritable
Dolor o molestia* abdominal recurrente al menos 3 días por mes in los
últimos 3 meses asociado a dos o más de los siguientes:
1. Mejora con la defecación.
2. Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones.
3. Comienzo asociado con un cambio en la consistencia de las
deposiciones.

Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas
haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
* Como molestia se entiende una sensación desagradable que no se
describe como dolor.