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INOTROPICOS

UTILIZADOS EN
UCIP

Inotrópicos utilizados en ucip

TÉRMINOS
 Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad
miocárdica y el gasto cardíaco.

 Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular


sistémica e incrementan la presión arterial

 Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.

 Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y


disminuye la presión al final de la diástole ventricular.

New Inotropic Pharmacologic Strategies Targeting the Failing Myocardium in the Newborn and Infant. Mini-Reviews in
Medicinal Chemistry, 2006, Vol. 6, No. 7

Vasopresor Flujo sanguíneo no es
Inotrópicos
es suficiente para
satisfacer las
necesidades
↑contractili ↑Tono metabólicas
dad vascular
Inotrópicos utilizados en ucip

 Mecanismo inotrópico

 El principio de acción de todos los inotrópicos es facilitar


el aumento de la concentración de calcio
intracitoplásmico.

 Cada uno de ellos con su mecanismo particular, permiten


el actuar a los iones de calcio e interactuar en la vía final
con el complejo de troponina

 Aumenta la fuerza de contracción; dependiendo del


número de unidades de troponina C unidas al calcio

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Medicinal Chemistry, 2006, Vol. 6, No. 7
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 PARAMETROS FISIOLOGICOS A BUSCAR:

 Evitar vasoconstricción excesiva

 Mantenimiento de la frecuencia cardiaca

 Evitar administración rápida y excesiva de líquidos

 Mantener la perfusión coronaria Mantener el aporte de


oxigeno en rangos fisiológicos ( Hb mínima 10g/dl
pediátricos mayores de 2 meses, neonatos 12g/dl).

Actualidad en inotropicos Dr. Raúl Carrillo-Esper,* Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga** Vol. 28. No. 4 Octubre-
Diciembre 2005 pp208-216.
Inotrópicos utilizados en ucip


 DISFUNCION MIOCARDICA EN PEDIATRIA
 Definición:
Toda disminución de la contractilidad cardiaca con
afección de la función bomba del corazón.
Causas:
- Disminución de la función contráctil
-Sobrecarga de Volumen
-Sobrecarga de Presión
-Disfunción diastólica.
-Cambios en el sistema vascular periférico

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RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterial
Sanguíneos arteriales

Alfa 2 Presinápticos 
Músculo liso de vasos
Vasodilatación
vascular arterial
arteriales y venosos y venosa

Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y


cronotrópico +

Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación


y vascular, tej. glandular y vasodilatación

Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación


esplácnico esplácnica y renal

Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación


Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de
aldosterona
Acciones de agonistas
adrenérgicos
Alfa 1  Alfa2 Beta1 Beta2

-vasoconstricción -Inhibe liberación - broncodilatación,


de noradrenalina -↑ contractilidad vasodilatación
-↑ resistencias miocárdica
periféricas - Disminuye periférica
resistencia - taquicardia
- ↑ tensión arterial periférica - ↑ liberación de
- liberación de glucagón
- inhibe liberación renina
de insulina - ↑ glucogenolisis

Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos

-dopamina
-adrenalina - Dobutamina
-dobutamina (altas dósis)
-noradrenalina
-adrenalina - Isoproterenol
-Dopamina

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 CLASIFICACION DE ACUERDO A MECANISMOS
DE ACCION:

 Derivados de catecolaminas: Epinefrina, dopamina,


dobutamina

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 INDICACIONES GLOBALES DE USO DE INOTROPICOS

 Características inotrópico ideal:

 No productor de taquicardia ni arritmias.


 Estabilizador tensión arterial
 Estimulante contractilidad cardiaca
 Efecto rápido y vida media corta.
 Libre de taquifilaxis
 Libre de toxicidad cardiaca
 Efecto lusitropico positivo
 No incremente consumo miocardico de oxigeno.

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 DOPAMINA
 ASPECTOS FARMACOLOGICOS
Catecolamina natural precursora de epinefrina y
norepinefrina

 Mecanismo de accion:
Es un agonista directo de los receptores D-1, D-2,
Alfa-1 b-1 y también actúa indirectamente como
agonista estimulando la liberación de norepinefrina.
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 Farmacodinamia
 Los efectos fisiológicos son dosis dependiente
 Concentraciones bajas (0.5 - 5 µg/kg/min) estimula los receptores renales
D-1 produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal
glomerular, excreción de sodio y diuresis.

 El aumento de la infusión a 5-10 µg/kg/min produce estimulación de los


receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos
aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.

 El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min. produce una


estimulación predominante de los receptores a-1 con aumento de las
resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea y
vaso constricción renal

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 Farmacocinética y Metabolismo
 Se administra en infusión IV continua

 Comienzo de acción de 5 minutos y una duración menor de 10 minutos


con una vida media en plasma de 2 minutos.

 Se distribuye ampliamente pero no cruza la barrera hematoencefálica en


cantidades importantes.

 Es metabolizada por la monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa,


enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto gastrointestinal.

 Los metabolitos metilados son conjugados con el ácido glucurónico en el


hígado. Los metabolitos inactivos son después excretados por la orina.

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 Contraindicaciones

 El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma.

 Tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia,


acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.

 Reacciones Adversas

 Naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión.

 La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere


tratamiento con una infusión local de fentolamina.

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DOBUTAMINA

ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2

INOTROPISMO + VASODILATACIÓN

POSTCARGA RVS

•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial


Media así como la Resistencia Vascular Sistémica.
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 DOBUTAMINA

 La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso


molecular de 337.85. Tiene una estructura similar a la
dopamina

 Contiene una sustitución aromática grande del grupo amina


resultando en una actividad primaria a los receptores b-1.

 Mecanismo de Acción
La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1

El niño en Estado Critico ,Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215
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 Farmacodinamia

 Tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y
disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos
marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas.

 Disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta las resistencias


vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a la
hipoxia.

 Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conducción AV.

 No actúa sobre los receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de


noradrenalina.

 No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al


aumentar el gasto cardiaco.

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 Farmacocinética y Metabolismo
 Administrada en infusión IV continua con dosis normalmente que oscilan
de 2-10 µg/kg/min.

 Dosis por encima de 20µg/kg/min son utilizadas raramente para conseguir


el efecto deseado.

 El inicio de la acción aparece de 1-2 minutos pero el efecto máximo puede


necesitar 10 minutos.

 Es metabolizada rápidamente por la enzima catecol-0-metil transferasa


presente en el hígado, riñones y tracto gastrointestinal y consecutivamente
conjugada.

 Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son más tarde


excretados por la orina. La vida media plasmática es de 2 minutos
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 Indicaciones y Uso
Indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a
incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias vasculares
sistémicas.
 Dosis
2 - 15 µg/kg/min

 Administración Parenteral
La dobutamina debe ser diluida en soluciones de dextrosa, NaCl o
ringer-l.

Las soluciones que contengan bicarbonato sódico deben evitarse


para impedir la inactivación de la dobutamina por las soluciones
alcalinas

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 Norepinefrina

 Es una catecolamina que estimula receptores adrenérgicos
α1 y levemente, receptores adrenérgicos ß1, sin efecto ß2.

 Vasoconstrictor por excelencia.

 Actúa sobre los receptores α1 produciendo vasoconstricción


de los vasos de resistencia y capacitancia

 Por su acción sobre los receptores ß1 aumenta el


inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis
bajas

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 Mecanismo de acción
 Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y
capacitancia, estimulante del miocardio.

 USO CLÍNICO:
 Shock que persiste a pesar de una reanimación
adecuada de volumen, con resistencias vasculares
bajas (shock vasodilatado). Su indicación más
importante es el shock séptico hiperdinámico que no
responde a dosis altas de dopamina.

 Hipotensión grave

 Shock cardiogénico
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 No deberá emplearse por periodos prolongados de tiempo
debido a su potente acción vasoconstrictora

 DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:


Niños:
Dosis inicial de 0.05 a 0.1 μg/kg/min.
Dosis máxima: 2 μg/kg/min

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 EFECTOS SECUNDARIOS:
 Cardiovasculares:
 Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, puede producir
arritmias, palpitaciones, bradicardia, taquicardia, hipertensión,
dolor torácico, palidez.

 Puede disminuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, la


perfusión renal y ocasionar acidosis metabólica, sobretodo en
pacientes hipovolémicos.

 El uso prolongado de dosis elevadas de norepinefrina puede


disminuir el gasto cardiaco al reducir el retorno venoso por
aumento de la resistencia vascular periférica

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 Adrenalina o Epinefrina

 La adrenalina es una catecolamina endógena que tiene muchas
aplicaciones terapéuticas.
 La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que
estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos,
aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar
dependiendo de la dosis administrada
 La epinefrina endógena se produce principalmente a partir de la
noradrenalina en la médula suprarrenal.

 La epinefrina se puede administrar por inyección, inhalación, o por


vía tópica en el ojo, siendo los efectos de la epinefrina exógena
idénticos a los de la hormona endógena.

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 Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosa
para su uso como un estimulante cardíaco y como un
broncodilatador en casos de shock anafiláctico.

 Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma ha


sido en gran parte sustituido por el albuterol nebulizado
 La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos
diana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-
receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulas
sudoríparas y las arterias faciales.

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 La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina
produce vasoconstricción arteriolar.

 La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la


liberación de norepinefrina a través de una retroalimentación
negativa mientras que la estimulación de la post-sináptica de
receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción
arteriolar.

 La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta


cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo.

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 La estimulación de los receptores beta2 por la epinefrina
conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo
liso bronquialy la glucogenolisis.

 La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación


beta y atenuada por la estimulación alfa.

 La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante sobre el


músculo liso bronquial a través de la estimulación de los
receptores beta-2.

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 La epinefrina puede aumentar simultáneamente el suministro
de oxígeno miocárdico (secundaria a la vasodilatación
coronaria)
 La estimulación beta no específica por la epinefrina, resulta en
efectos inotrópicos iguales a los de dopamina y dobutamina,
pero los cronotrópicos son mayores que los de cualquiera de
estos agentes.
 Los efectos metabólicos de la epinefrina se refieren
principalmente a los procesos de regulación que el
control de la concentración de glucosa en el plasma.

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Farmacocinética:

 La epinefrina se administra por EV, SC, por inhalación, o tópicamente en


el ojo.
 La biodisponibilidad oral de la epinefrina es pobre, debido a su
metabolismo rápido y extenso en el intestino y el hígado. Como resultado,
la epinefrina no se administra por vía oral
 El inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15
minutos, y la duración de la acción es de 1-4 horas.
 El comienzo de la acción después de una dosis inhalada es 1-5 minutos, y
la duración de la acción es de 1-3 horas.

 El inicio de la acción de los diversos efectos después de una dosis de


intraocular es de pocos minutos a 1 hora, y la duración de estas acciones
es de menos de 1 hora a 24 horas

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 Dosis:
 Niños y bebés: 0,01 mg / kg o 0,3 mg/m2 SC; puede repetirse a
los 20 minutos a intervalos de 4 horas, según sea necesario
(dosis única máxima: 0,5 mg). O, 0,1 mg IV lentamente durante
minutos 5-10 (como una dilución 1:100.000)
 Subcutanea:
 Niños: Para una efecto inmediato y sostenido, 0.02-0.025 mg /
kg o 0.625 mg/m2 SC de la suspensión pueden administrarse
no más que cada 6 horas. Las dosis únicas no debe exceder de
0,75 mg en niños con peso <30 kg.

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