Interpretación

clínica del ECG

Dra. Pamela Jorquera

 ECG estándar
• Incluye 12 derivaciones .
• Las 6 derivaciones precordiales
visualizan al corazón en el plano
horizontal.
• Las 6 derivaciones producto de las
combinaciones de los electrodos de
las extremidades (DI; DII; DIII;
aVR, aVL, aVF) ven al corazón en el
plano vertical (frontal)
 ECG
• Herramienta diagnóstica clínica
fundamental.
• Especialmente útil en
diagnóstico de alteraciones del
ritmo cardiaco, de la
conducción eléctrica cardiaca y
de infarto e isquemia
miocárdica
 Interpretación del ECG
• Se debe analizar y describir :
1. Ritmo:
Ritmo Origen del impulso nervioso
2. Descripción de ondas y
complejos : P, QRS, T. Voltaje y
amplitud
3. Intervalos de conducción:
conducción
Propagación del impulso
4. Eje cardiaco:
cardiaco dirección de la
despolarización
 Utilidad clínica del ECG
• NO entrega
información sobre
la función de
bomba del corazón
(contracción)
 Interpretación del ECG
• Ritmo cardiaco:
•señala el origen del
impulso de
despolarización cardiaca,
él que controla la
frecuencia cardiaca .
 Interpretación del ECG
• Ritmo cardiaco Normal:
Ritmo sinusal regular:
Sinusal: proveniente del
NSA , que descarga a una
frecuencia de 60 a 100
veces por minuto.
 Interpretación del ECG
• Ritmo cardiaco Normal
regular: la distancia que
existe entre ondas P
(intervalo P-P) o entre
ondas R (intrvalo R-R) es
siempre la misma
 Interpretación del ECG
• Ritmo cardiaco Normal:
despolarización en la
secuencia normal : cada
onda P es seguida de un
complejo QRS ()
Ritmo cardiaco
 Causas de alteración ritmo
cardiaco normal
1. Ritmo anormal del NSA
2. Desplazamiento del marcapasos a
desde NSA a otro punto en el corazón
3. Bloqueos en diferentes puntos de la
propagación del impulso
4. Vías anormales de transmisión del
impulso
5. Generación espontánea de impulsos
en cualquier parte del corazón.
 Ritmo anormal del NSA

• RITMO LENTO: BRADICARDIA

• RITMO RÁPIDO: TAQUICARDIA
• RITMO IRREGULAR.

Se evalúa en un trazado largo ,

generalmente DII largo.
 Interpretación del ECG
• Frecuencia cardiaca : se
determina dividiendo 300 por el nº
de cuadrados grandes entre dos
QRS seguidos .
 Interpretación del ECG
• Frecuencia cardiaca en trazado
irregular:. Tomar un trazado de 25 cms
(10 segundos), contar el nº de intervalos
entre los QRS en ese tiempo y
multiplicarlo por 6
 Ritmo anormal del NSA
Taquicardia:
Taquicardia
• frecuencia mayor o igual a
100 latidos / minuto
 Causas generales de
taquicardia

•Aumento Tº corporal
•Estimulación SS.
•Enfermedades tóxicas
del corazón
 Causa general de taquicardia
• Aumento de la temperatura
corporal: por cada º C aumenta 18
latidos por minuto, hasta un
máximo de 42,5ºC (sobre este valor
puede disminuir).
• Causa: aumento del metabolismo de
células del NSA
 Ritmo anormal del NSA
• Bradicardia:
Bradicardia frecuencia
menor o igual a 60 latidos /
minuto
Utilidad clínica del ECG

2. Forma y tamaño de las

ondas:
•Cambios de voltaje de
la onda P, complejo
QRS y onda T
Amplitud de la onda en el ECG
• Esta determinada por:
• el vector neto de
despolarización
• la masa miocárdica
• el grosor y propiedades del
tejido conductor (tórax)
• distancia de los electrodos al
miocardio
 Vector neto de despolarización
• En las distintas derivaciones la amplitud
de los potenciales medidos y graficados
en el papel depende de la orientación del
electrodo positivo en relación al vector
eléctrico neto .
Vector neto de despolarización QRS
• Sistema
hexaxial se usa
para determinar
el potencial que
registrará el
ECG en cada
una de las
derivaciones
para un vector
dado
Vectores netos de despolarización

• Corazón despolarizado
parcialmente.
• A: vector medio de despolarización
del QRS: tiene una dirección y
largo, que determina el voltaje del
potencial generado. (por ejemplo
55º y 2mV)
Vectores netos de despolarización

• Para determinar la magnitud del voltaje

del vector A en DI se traza una línea
perpendicular al eje de DI desde la
punta de A y dibujamos el vector
proyectado B
Vectores netos de despolarización

• B apunta al polo + de DI: voltaje en

esa derivación es + y
aproximadamente la mitad de A
 Vectores netos de
despolarización: QRS
B: proyección de A en DI

D: proyección de A en DIII C: proyección de A en DII

 0,01 seg 0,02 seg

0,035 seg 0,05 seg

0,06 seg
• A: 0,01 segundos después de iniciada la
despolarización: vectores chicos porque solo
se ha despolarizado el tabique. En DII es más
grande porque el vector porque va en el eje de
DII.
• B: 0,02 seg. gran parte del V despolarizado:
vector más grande
• C: 0,035 seg: vectores más cortos porque el
exterior de la punta es -, neutralizando las
otras partes +, además se desplaza a
izquierda, porque el VI se despolariza más
lento que el VD.
• D: 0,05 seg. El vector apunta a la base del VI,
es corto, porque solo una pequeña parte del V
esta + . DII y DIII son – (sobre DI)
• E: 0,06 seg. Ambos V despolarizados : no hay
dipolo, no hay flujo de corriente vector QRS es
0 : todos los voltajes son 0
 Vectores netos de
despolarización : onda P
 Vectores netos de
despolarización : onda T
 onda T
• Repolarización ventricular inicia 0,15
segundos después y dura 0,35 seg.
• 1º se repolariza la superficie externa
de los V , cerca de la punta.
• el vector siempre va de (– ) a (+ )
por lo tanto se dirije a la punta
 Valores normales de
voltaje y duración de
los complejos,
segmentos e intervalos
 Se debe medir la duración y
voltaje de los complejos y ondas
 Se debe medir la duración y
voltaje de los complejos y ondas
 Valores normales de voltaje y
duración

• Onda P: (+) en todas las

derivaciones, excepto en
aVR , ocasionalmente
aplanada o francamente
negativa en D3 y puede ser
bifásica en V1
Valores normales de voltaje y
duración
• Duración:
Duración 0,08 a 0,10 s (<
0,12 s o < 2,5 mm)
• Altura: < de 0,25 mV (<
2,5 mm)
Onda P
 Intervalo PR
• Incluye tiempo de despolarización
auricular y de conducción
auriculoventricular y del sistema
His- Purkinje
 Intervalo PR
• Se mide desde el
inicio de la onda P
hasta el inicio del
complejo QRS.
• Duración: desde
inicio de la P al
inicio del QRS, va
de 0,12 a 0,20
seg
 Valores normales de voltaje y
duración
• Complejo
QRS:
QRS
despolarización
ventricular.
• Duración:
0,06 a 0,10
segundos
QRS: presenta diversas morfologías en
diferentes derivaciones
Valores normales de voltaje y
duración
QRS:
• 1ª onda negativa : onda Q.
• 1ª onda positiva : onda R.
• onda negativa que sigue : onda S.
Valores normales de voltaje y
duración
QRS: .
• Se utilizan mayúsculas o minúsculas
en función del tamaño de dichas
ondas.
• Cuando hay una sola onda negativa
se denomina complejo QS
 QRS
• deflexión intrinsecoide:
tiempo desde el inicio del QRS
hasta el momento en que la
onda R cambia de dirección.
• duración normal <0,045 seg.
• se utiliza en el diagnóstico de la
hipertrofia ventricular izquierda, en
la dilatación ventricular izquierda y
en el hemibloqueo anterior
 Valores normales de voltaje y
duración
Segmento ST:
• periodo isoeléctrico
que sigue al QRS.
• Va desde el punto J
(punto de unión del
segmento ST con el
QRS ) hasta el inicio
de la T
 Segmento ST
• Tiempo entre la
despolarización
total del
ventrículo y su
repolarización
• Mide 0,12
segundos o
menos
 Segmento ST
• En la mayoría de las derivaciones
es plano
• Debe estar al mismo nivel que
el segmento TP que sigue.
 Segmento ST

Ascenso o depresión del ST:

ST sugerente
de isquemia miocárdica
 Segmento ST

• Entre V1 y V3
presenta rápido
ascenso y se
fusiona con onda T
difícil de
identificar.
 Valores normales de voltaje y
duración

• Onda T: onda asimétrica, cuya 1ª

mitad es una curva más gradual que
la 2ª.
• Su orientación coincide con la del
QRS.
 Onda T
• representa la repolarización y reposo
ventricular (periodo refractario)
• Dura aproximadamente 0,20 segundos
o menos y mide 0,5 mV
 Onda T
• Inicio onda T : periodo refractario
efectivo
• Se altera en una serie de patologías
(HVI, infarto miocardio, alteración ácido
base, hiperkalemia)
 Valores normales de voltaje y
duración
• Intervalo QT:
desde inicio de
QRS hasta fin de
onda T.
• De 0,2 a 0,4
segundos.
Aproximadamente
40% del R-R.
 Intervalo Q-T
• Representa toda la
actividad
ventricular.
• Depende da la frecuencia
cardiaca: a mayor
frecuencia, menor QT
(repolarización se
acorta)
• Se prolonga con la edad
y algunos fármacos
 Utilidad clínica del ECG
Posición del corazón: eje
eléctrico del corazón o
vector QRS medio.
• Lo normal es que vaya de
arriba abajo, desde la base
de los ventrículos a la
punta
Eje eléctrico del corazón
o vector QRS medio.
• dirección principal de
propagación de la onda de
despolarización
ventricular en el plano
frontal, medida desde un
punto de referencia 0º.
 Eje eléctrico del corazón:
• Para graficarlo se utiliza un
sistema hexaxial como
referencia con las derivaciones
frontales,
frontales considerando a DI
como el punto de valor 0º
• La dirección del vector se
indica en grados
 Sistema referencia
derivaciones frontales
•se colocan las seis
derivaciones del plano
frontal sobre el corazón
en sus posiciones
respectivas y en sus
polos positivos.
 Sistema referencia
derivaciones frontales
 Sistema referencia
derivaciones frontales
 Sistema referencia derivaciones
frontales
• El polo (+) de DI
está en 0º .
• En sentido
horario cada
división está a
30º mas (+) y en
sentido
antihorario cada
división está a
30º más (-)
Eje eléctrico del corazón
•Si esta por debajo de
DI es positivo y por
arriba de DI es
negativo.
• valor normal: 60º
(rango 0º a 90º)
-30º a 90º
Eje eléctrico normal
 Sistema referencia
derivaciones frontales
¿ Como se calcula ?
1. En el ECG buscar una derivación del plano
frontal, con QRS isoeléctrico o isobifásico
(amplitud deflexión (+) – deflexión (-) = 0)

2. buscar en el plano horizontal que derivación

se encuentra perpendicular o casi
perpendicular a esta
 Sistema referencia
derivaciones frontales
• ¿ Como se calcula ?
3. observe si el QRS de la
derivación perpendicular a la
del QRS isobifásico es
positivo o negativo.
 Sistema referencia
derivaciones frontales
•Si es positivo, el vector
se acerca al electrodo
explorador, por lo tanto
el eje estará ubicado en
el ángulo de esa
derivación.
En aVL el QRS es positivo: el eje se
encuentra a - 30º.
 Sistema referencia
derivaciones frontales
• Si es negativo, el vector se
aleja del electrodo
explorador, lo que ubica al
eje en el ángulo opuesto de
la derivación observada.
Si aVL fuera negativo, el eje
estaría a + 150º
 Utilidad clínica del eje
• Cuadros patológicos con
alteración del eje cardiaco:
1. Hipertrofia de ventrículo: se
desplaza hacia el ventrículo con
mayor masa muscular por:
• Mayor generación de potencial
eléctrico
• Mayor tiempo en despolarizar
todas las células .
Desviación izquierda por HVI
Desviación derecha por HVD
 Cuadros patológicos con
alteración del eje cardiaco:
2.- bloqueos de rama:
Las ramas izquierda y derecha del
haz AV transmiten los PA
simultáneamente y las paredes de
ambos ventrículos se despolarizan
juntos
• Si se produce bloqueo en una de
las ramas: ambos ventrículos se
despolarizan separados.
 Cuadros patológicos con
alteración del eje cardiaco:
• bloqueo de rama izquierda:
• el impulso se transmite 2 a 3
veces más rápido por el VD.
Parte del VI persiste polarizada
hasta 0,1 seg. más que el VD :
vector va de VD (-) a VI (+) :
desviación del eje a la
izquierda.
Bloqueo rama izquierdo
BRD
Utilidad clínica
 ECG anormal
Ritmos anormales por
bloqueos de la
conducción
 1.- Bloqueo sinusal
• NSA inicia estimulación cardiaca
pero la conducción del impulso
eléctrico a las aurículas se
bloquea : As y Vs no se
despolarizan.
• No hay onda P ni QRS, y en el
lugar correspondiente solo hay
una línea isoeléctrica.
• El siguiente complejo es normal
 Bloqueo sinusal

El ECG se salta un latido

 Bloqueo sinusal

Los complejos antes y después

del paro sinusal son normales
Características Bloqueo sinusal
o Falta uno o más complejos
completos
En complejos normales:
• Onda P (+), normal, QRS normal.
• Segmentos e intervalos normales.
o Ritmo : puede ser irregular si se
bloquean varios impulsos.
 Bloqueo sinusal
• Si bloqueo permanece:
permanece NAV
inicia despolarización
• Ritmo no sinusal (no hay P)
• Frecuencia lenta
• Complejos QRS-T normales
• Bloqueo sinusal con ritmo del
nódulo AV
2. Bloqueo auriculoventricular
NAV: único paso entre As y Vs.
• Causas:
1. Isquemia del NAV o Haz de His
2. Inflamacion NAV o Haz de His
(miocarditis)
3. Compresión externa del NAV o
Haz de Hiz
Bloqueo AV
Bloqueo auriculoventricular

Tipos:
1. Bloqueo AV de primer grado
2. Bloqueo AV de 2º grado
3. Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo AV de primer grado
• La conducción por el NAV está
retrasada, pero el impulso se
propaga y excita los ventrículos
de manera normal.
• Existe una onda P por cada
complejo QRS.
Bloqueo AV de primer grado
• Ritmo sinusal normal
• Onda P normal
• Complejo QRS normales
• Prolongación del intervalo PR :
mayor a 0,20 segundos.
•
 Bloqueo AV de 2º grado
• Conducción eléctrica por NAV lenta.
• Algunos impulsos no se conducen .
• Onda P sin QRS
 Bloqueo AV de 2º grado
• Existen dos tipos:
1. Bloqueo AV de 2º grado
tipo Mobitz I
2. Bloqueo AV de 2º grado
tipo Mobitz II
 Bloqueo AV de 2º grado
tipo Mobitz I
• impulsos conducidos con un intervalo PR
variable, generalmente tipo Wenckebach:
Los intervalos PR alargan
progresivamente hasta que un impulso
no se conduce.
 Bloqueo AV de 2º grado
tipo Mobitz I
• El latido que no se conduce está entre dos
ondas P.
• Los intervalos RR son cada vez más cortos
hasta que un impulso no se conduce
 Bloqueo AV de 2º grado
tipo Mobitz II
• ondas P no conducidas sin que haya un
alargamiento del intervalo PR.
• Intervalos PR constantes
• No se conducen 2 o más ondas P: existe
relación ondas P / QRS (2:1, 3:1, 4:1)
 Bloqueo AV de 2º grado
tipo Mobitz II
• Precursor frecuente del bloqueo
AV completo, especialmente si se
acompaña de bloqueos de rama.
• Se asocia a isquemia
 Bloqueo AV de tercer grado
• Lesión severa al NAV: ningún
impulso auricular llega a los
ventrículos : aurículas y
ventrículos están controlados por
marcapasos independientes
 Bloqueo AV de tercer grado
• Ondas P normales . PR no es medible
• no existe ninguna relación entre las
ondas P y los complejos QRS: disociación
auriculoventricular completa
• frecuencia de ondas P generalmente
mayor a la de QRS
Bloqueo AV de tercer grado
• Despolarización ventricular es por
marcapasos ectópicos :
 has de Hiz: 40 a 55 /minuto. QRS
normales
 Ventricular:
Ventricular 20 a 40 /minuto. QRS
anchos
• Frecuencia QRS lenta (menor a
40/minuto) regular.
Bloqueo AV completo

Ritmo de la unión (Has de Hiz)

Ritmo ventricular (Has de Hiz)

 3. Bloqueos de rama
• El haz de His se bifurca en las ramas derecha
e izquierda. Ambas ramas bajan a cada lado
del tabique interventricular.
• Justo después de su inicio la rama izquierda
se divide en una rama anterior y otra
posterior.

• En cualquiera de estas estructuras

puede bloquearse la conducción del
estimulo
 3. Bloqueos de rama
• Conducción normal: la activación
de los ventrículos se inicia en el
lado izquierdo del tabique
interventricular y se propaga
hacia la derecha.
 Bloqueo rama derecha
• Puede verse en
personas sanas
• Se retrasa
despolarización VD
• VI despolarización
normal: 1ª mitad
QRS normal .
• Despolarización es a través de
tejido no especializado.
• QRS ancho por mayor tiempo
de despolarización
• Diagnóstico:
• QRS > o = 0,12
seg.
• 2ª onda R en V1 o
V2
• Ondas S anchas
en DI, V5 y V6
• Depresión
segmento ST e
inversión onda T
en precordiales
derechas
 Bloqueo rama izquierda
• Se asocia a enfermedad coronaria,
a HTA o miocardiopatia dilatada.
• Rama izquierda irrigada por
arteria descendente anterior
(rama coronaria izquierda) y
coronaria derecha.
• 2-4% pacientes con IAM lo tienen
 Bloqueo rama izquierda
• Normalmente
despolarización va
de izquierda a
derecha.
• En BRI va de
derecha a
izquierda
• vector del segmento
ST y de la onda T es
la opuesta a la del
QRS
• Despolarización es a través de
tejido no especializado.
• QRS ancho por mayor tiempo
de despolarización
 Diagnóstico
• Complejos QRS de
0,12 seg o más.
• Pérdida de la onda Q
septal en DI V5 y V6 .
• ondas R dentadas
(con una muesca en
la zona intermedia
del complejo QRS) en
DI, aVL, V5 y V6.
• S profunda en
precordiales
derechas
 BCRI
• ST y onda T :
deflexión
opuesta al QRS
• infradesnivel
ST y T negativa
en DI, aVL y
V6.
• Lo contrario en
V1, V2 y V3
Inervación cardiaca

SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
 Inervación cardiaca

•EFECTOS DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO SOBRE
EL CORAZÓN
 Inervación cardiaca
•La función de bomba
del corazón está
controlada por los
nervios simpáticos y
parasimpáticos
(vagos).
 Innervación cardiaca
• SNA regulación de :
• Frecuencia de latido.
• Velocidad de conducción del
impulso.
• Fuerza de contracción
muscular .
PROPIEDADES CARDÍACAS
• Propiedades del miocardio
1. Batmotropismo: excitabilidad.
2. Dromotropismo: conductibilidad
3. Cronotropismo : automatismo.
4. Inotropismo : contractilidad.
5. Lusitropismo : relajación
 SNA
• Nervios vagos:
vagos
• Gran distribución en NSA y
AV.
•poca en el músculo
auricular
•casi nula en el ventricular.
 SNA
• Nervios simpáticos:
•se distribuyen en todas
las regiones del corazón,
con una intensa
representación en el
músculo ventricular
 SIMPÁTICO

•Estimula al corazón
mediante la
liberación de
noradrenalina desde
las terminales
nerviosas.
 Noradrenalina
•Se une a receptores B1 del
sarcolema miocárdico
(igual que la epinefrina adrenal)
• RB1: receptores acoplados
a proteína Gs (stimulatory G-
protein) que activan
adenilciclasa.
 Noradrenalina
•Adenilciclasa activada
hidroliza ATP a AMPc.
• AMPc (2º mensajero): activa
PKA dependiente de
AMPc que fosforila
diferentes sitios dentro
de la célula miocárdica
 Acciones cardiacas de la PKA
• fosforila canales lentos Ca++
de células marcapasos
(canales L de Ca2+):
Los canales se abren
• Aumenta permeabilidad
de la membrana al Ca2+ y
al Na+
 Fosforilación canales L de Ca2+

• > velocidad del ascenso

del potencial de
membrana hasta el valor
umbral: > velocidad de
autoexcitación: >
frecuencia cardíaca
(efecto cronotrópico +).
Fosforilación canales L de Ca2+

• En NAV y haz de His

disminuye tiempo de
conducción desde aurículas
a ventrículos: facilita la
excitación de todas las
fibras de conducción por
los PA. (efecto
dromotrópico positivo).
Fosforilación canales L de Ca2+

•Genera un potencial en
reposo más (+)
•Esto aumenta el nivel de
excitabilidad de todas las
porciones del corazón
(efecto batmotrópico
positivo).
Fosforilación canales L de Ca2+

• Produce mayor entrada de

Ca2+ a la fibra miocárdica:
se desencadena el
acoplamiento excitación
contracción.
• Determinan un aumento de
la contractilidad miocárdica
(efecto inotrópico positivo).
 Acciones de la PKA
• El Ca++ citoplasmático es
recapturado activamente al
retículo sarcoplásmico por
la bomba calcio-ATPasa y
eliminado del sarcolema por
la bomba de sodio-calcio
ATPasa (saca 1 Ca2+ y entra 3
Na+).
 Bomba de sodio-calcio
• PKA activada fosforila la
proteína fosfolamban, que
regula la bomba Ca-ATPasa
del RSP
• fosfolamban fosforilada
aumenta velocidad de
captación de la bomba Ca-
ATPasa : acelera la relajación
del músculo miocárdico (efecto
lusitrópico +).
 Parasimpático
•efectos contrarios a
los del SS :
disminuye TODAS
las propiedades
cardíacas
 Parasimpático
• La estimulación de los
nervios vagos cardiacos
libera acetilcolina en las
terminales nerviosas.
•Ach actúa sobre
receptores M2 ligados
proteína Gi del miocardio
 Activación receptores M2
• disminuye producción de
AMPc: inhibe la adenilciclasa
• aumenta permeabilidad al
K+:
K+ abre canales de K+
• disminuye disponibilidad de
Ca++ en el sarcolema :
suprime actividad de canales lentos
calcio-sodio sensibles a voltaje.
Disminución AMPc
•No se activa la
PKA: se inhiben todos
los efectos simpáticos que
asociados a la activación
de la PKA
 Apertura canales K+
• Hiperpolarización del
músculo miocárdico
implica mayor tiempo en
alcanzar potencial
umbral y mayor corriente
repolarizante en las
fibras musculares.
 Hiperpolarización
• Disminución de la
frecuencia cardíaca
(cronotrópico -).
• Disminución del nivel de
excitabilidad (batmotrópico -).
• Disminución velocidad de
conducción por tejido
especializado (dromotrópico
negativo).
Menor actividad canales
lentos calcio-sodio
•disminuye el
acoplamiento
excitación-contracción
del músculo cardíaco
(efecto inotrópico
negativo)
 Lusitropismo
PGi activada disminuye
producción de AMPc
Disminuye actividad de PKA
No se fosforila la proteína
fosfolamban
Se reduce actividad de la bomba
calcio-ATPasa del retículo
sarcoplásmico efecto
lusitrópico negativo.