ARRITMIAS CARDIACAS

Representan alteraciones de la frecuencia,

regularidad o sitio de formación del impulso o
alteración de la propagación del impulso que
llevan a cambios de la secuencia de la
activación auricular o ventricular o del
acoplamiento normal de la actividad
auricular y ventricular
Smith / Thier, p. 889
 Un paciente con arritmia cardiaca

Mujer de 58 años de edad ingresa al servicio de

emergencia por síncope asociado a dolor torácico.
TA 60/40mmHg, FC = 180 latidos por minuto.
Se le practica EKG:

FC = 180 x´. Dx: Taquicardia Supraventricular

SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCIÓN

Nodo Sinusal y
Auricculoventricular

Ramas del Haz de His

Fibras de Purkinje
CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA
CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

1. Por trastornos en la formación del impulso

eléctrico

2. Por trastornos en la conducción del impulso

3. Por alteración combinada en la formación y

conducción del impulso eléctrico: Parasístole
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

Trastornos en la formación del impulso eléctrico

a) Disminución del Automatismo del NS : Bradiarritmias

 Ritmo de la unión AV (40 – 60 x min)
 Ritmo ventricular (20 – 30 x min) causas

b) Aumento del Automatismo del NS: Taquiarritmias

causas
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

Trastornos en la formación del impulso eléctrico

c) Actividad desencadenada:
Post potencial precoz (B) y Post potencial tardío (C)
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

Trastornos en la formación del impulso eléctrico

d) Cambios en la excitabilidad:
Potencial umbral................ Excitabilidad
Potencial umbral ................ Excitabilidad
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

Trastornos en la formación del impulso eléctrico

e) Cambios en la refractariedad: la célula puede
responder a estímulos muy intensos en la fase 3 de la
repolarización (onda T del EKG) corresponde al
periodo refractario relativo
TRASTORNOS DE FORMACIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO
(Resumen)

a) Disminución del Automatismo

b) Aumento del Automatismo

c) Actividad desencadenada:

• Post potencial precoz

• Post potencial tardío

d) Cambios en la Excitabilidad

e) Cambios en la Refractariedad
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

Trastornos en la conducción del impulso eléctrico

 Conducción mayor de lo previsto (más rápida)

 Conducción menor de lo previsto (más lenta)
 Bloqueo sinoauricular (NS)
 Bloqueo auriculoventricular (BAV)
BAV 1er grado
BAV 2do grado
BAV 3er grado
 Mecanismo de reentrada
MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

BLOQUEO AV 1er GRADO:

P – R mayor de 0,20 seg
BLOQUEO AV 1er GRADO
 MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS

BLOQUEO AV 2do GRADO:

Sólo algunos impulsos llegan a los ventrículos
 Mobitz I o Wenckebach
 Mobitz II
 Avanzado (2x1 ; 3x1)
BLOQUEO AV 2do GRADO Mobitz I
Wenckebach
 BLOQUEO AV 2do GRADO Mobitz II

Onda “p” bloqueada intermitentemente

Intervalo P – R constante

Falta un QRS
 BLOQUEO AV GRADO AVANZADO
Se requieren 2 a 3 a latidos auriculares para iniciar
la respuesta ventricular (BAV 2x1; BAV 3x1)

BAV 2:1

BAV 3:1
 BLOQUEO AV tercer GRADO o Completo

Disociación entre las aurículas y ventrículos (ondas “p”

sin relación constante con los QRS)
Frecuencia ventricular < 45 x min y < que la auricular
BLOQUEO AV tercer GRADO o Completo
MECANISMOS DE ARRITMIAS CARDIACAS
Mecanismo de Reentrada
MECANISMO DE REENTRADA
Tipos:
 EXTRASISTOLES

 Impulsos prematuros distintos al ritmo de

base al cual sustituye
 Van acompañada de una pausa
compensadora, excepto la extrasístole
interpolada
Extrasístole EXTRASISTOLES
Ventricular

Extrasístole
Auricular
 EXTRASISTOLES

Extrasistole Interpolada

No tiene pausa compensadora P-R

Extrasístole ventricular

Extrasístole interpolada
P-R
 TAQUICARDIA SINUSAL

•Ritmo sinusal, presencia de ondas “p”

•Frecuencia cardiaca: 100 – 140 x min
300 150 100 75 60 50 43 38 33

300 150 100 75 60 50 43 38 33

Si el ritmo es “no sinusal”:
FC = 1.500 x No. de espacios R-R
No. de cuadritos
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR

•Onda “p” difícil de distinguir se superpone con el

latido precedente
•QRS morfología normal
•Frecuencia auricular: 140 - 250 x min
 FIBRILACIÓN AURICULAR
•Ausencia de ondas “p”
•Presencia de ondas rápidas, irregulares, bizarras,
arrítmicas, distorsionan la línea de base (ondas
“f”)
•Ritmo ventricular irregular (R-R variable)
•Frecuencia auricular: 350-600 x min
FIBRILACIÓN AURICULAR
 FLUTER O ALETEO AURICULAR
•Ritmo auricular rápido, organizado y regular
•Ondas auriculares en imagen de “dientes de
sierra” (ondas “F”), regulares, rítmicas y rápidas
•Intervalos R-R regulares (imagen de bloqueo AV
2x1, 3x1, 4x1)
•Frecuencia auricular: 250-350 x min
FLUTER O ALETEO AURICULAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
•Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares
•QRS anchos (> 0,11 seg)
•Ritmo regular
•Sostenida: duración > 30 seg
•Monomórfica o Polimórfica (Variante) ejm Torsades de Pointes
•Frecuencia cardíaca: 150 – 200 x min
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 FLUTER VENTRICULAR
•Arritmia muy mal tolerada por el paciente
•QRS ondulados de morfología sinusoidal (zig – zag)
•Si no es revertida se puede convertir en fibrilación ventricular
•Frecuencia cardaca: 200 – 250 x min
FLUTER VENTRICULAR
 FIBRILACIÓN VENTRICULAR
•Ondas irregulares de morfología y altura variable
•Contracciones ventriculares parciales, desincronizadas que
conllevan al para cardiaco
•Eventos desencadenantes: ectopicos ventriculares
frecuentes, polimórficos, repetitivos (salva), fenómeno R/T
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 BRADICARDIA SINUSAL
•QRS de configuración normal
•Onda “p” positiva
•P-R duración normal
•Frecuencia cardiaca: < 60 x min