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Ácido péptica
MIP Elias Chay Perea
Fisiología
Definición
Epidemiología
Factores de riesgo
Fisiopatología
Anatomía patológica
Cuadro clínico
Diagnóstico
Tratamiento
Fisiología
Eljugo gástrico es el líquido secretado por
las glándulas gástricas, es una solución
acuosa que contiene componentes
como Cl-, H+. Na+,HCO3, e inorgánicos
como moco, pepsinógeno I y II.
El pH es de 2.5
Pérez Torres,
Gastroenterología,McGrawHill,2012
Células mucosas: secretan moco y bicarbonato.
Son importantes para contrarrestar la secreción
ácida.
Células parietales: secretan ácido clorhídrico y
factor intrínseco que es necesario para la unión a
la vitamina B12, para que esta se pueda absorber.
Células principales: segregan pepsinógeno, que
es una encima que digiere las proteínas. Esta
enzimas se encuentra inactiva y gracias al ácido
clorhídrico se activa y transforma
a pepsina realizando su función.
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Células G: predominan en el antro gástrico y
se encargan de segregar gastrina, que
estimula la secreción gástrica.
Células cebadas o mastocitos: liberan
histamina para la secreción ácida. En el
estómago se encuentran los receptores H2
de las células parietales a los cuales se une la
histamina.
Células D: secretan somatostatina que inhibe
la secreción gástrica.
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El HCL es secretado por las células
parietales u oxínticas a una
concentración aproximada de 1600
mmol/L y un pH de 0.8
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La secreción de ácido hacia el lumen gástrico es
el resultado de la activación de una bomba de
protones altamente especializada que se halla en
la membrana canalicular, y que ocurre por la
intervención de las proteínas fosforiladas en el
curso del proceso efector.
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El segundo elemento constitutivo de la
bomba de protones está representado por
un simport o transportador simultáneo K+/CI-
que transloca estos dos elementos contra
gradiente de concentración desde la célula
al lumen gástrico.
Este sistema provee el K+ a ser intercambiado
poco después por H+ como se ha indicado, y
el CI- que finalmente acompaña a este
hidrogenión
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Definición
>5mm
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Essecundaria a la secreción de pepsina y
ácido gástrico lo cual ocurre
principalmente en el estómago y en
duodeno proximal.
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Caracterizada por el desequilibrio entre la
secreción de pepsina y la producción de
ácido clorhídrico
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Epidemiología.
Predomina en el varón, en el adulto joven
y se encuentra localizada en el duodeno
principalmente.
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Factores de riesgo
Tabaquismo
AINES
Infección por Helycobacter pylori
Estados hipersecretores: Síndrome de
Zollinger-Ellison, hernia hiatal.
Historia familiar de úlcera péptica.
Uso crónico de ASA a dosis bajas.
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Fisiopatología
Enla actualidad se reconoce que la gran
mayoría de úlceras gástricas se deben a
infestación por Helicobacter pylori, uso de
AINES o ambas.
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Intervieneel exceso de ácido clorhídrico
que activa la acción de la proteolítica de
la pepsina.
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Eldesequilibrio entre los factores agresivos
y factores de defensa a nivel
gastroduodenal, continua siendo la
explicación más clara de esta entidad.
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Factores protectores pre-epiteliales:
Moco
Bicarbonato
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Factores epiteliales:
Capa de fosfolípidos
Rápido recambio celular.
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Factores subepiteliales:
Angiogénesis
Microcirculación
Prostaglandinas
Factor de crecimiento.
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Otrofactor que se reconoce es la
herencia.
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Manifestaciones
hipervagotonía
Hipotensión arterial.
Bradicardia.
Aumento de secreción de ácido gástrico
y pepsina con lo que se facilita liberación
de gastrina.
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Esta
última en respuesta e la excitación
de las células G por estímulos físicos
como: distención gástrica.
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La secreción de pepsina es paralela al
del ácido, en 30 a 50% de los enfermos se
halla aumento del pespinógeno I.
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H. Pylori
El papel patológico de H. pylori es la
alteración de la mucosa gástrica
caracterizada por gastritis, el cuál se
conoce como metaplasia intestinal.
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En
los casos por infección de H. pylori se
consideran varios factores como
causantes de la úlcera:
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Anatomía patológica
Se presenta como una pérdida de
sustancia de la mucosa gastroduodenal
que va de 1-2mm a 1 cm.
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Sonde forma ovalada o redondas y
excavadas con bordes sacabocados,
con fondo cubierto de fibrina de color
amarillento y manchas cafés o negras.
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59% en región antro pilórica.
25%
en porción vertical de la curvatura
menor.
6% en el fondo gástrico.
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Eltipo I se acompaña de hiposecreción
de ácido.
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Cuadro clínico
Más del 90 % de los pacientes presentan
dolor abdominal, de naturaleza ardorosa
y localización en epigastrio.
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Las tres complicaciones de la
enfermedad, en orden decreciente de
frecuencia son: hemorragia, perforación
y obstrucción.
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Diagnóstico.
Serie esofagogastroduodenal con bario y
doble contraste ofrece una certeza
diagnóstica de 90 a 95 % sin embargo no
identifica pequeñas úlceras.
Tiene
sensibilidad de 95%, muestra el
grado de lesiones vascula.
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Tratamiento médico
Como medidas generales: suspender el
tabaquismo, evitar el consumo de
alcohol e ingesta de AINES.
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Antagonistas de receptores H2:
Se administran a dosis de cada 12 horas o
bien una dosis nocturna.
Ranitidina y nizatidina se recomienda 300
mg por la noche o 150 mg cada 12 horas.
Famotidina 40 mg cada 12 horas.
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Cimetidina1200-1600 mg por la noche o
bien 600-800 mg cada 12 horas.
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El único de estos medicamentos que
llega a tener complicaciones es la
cimetidina.
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Las dosis de sostén se dan a la mitad de
miligramos de la dosis de ataque, y no se
recomienda combinación de dos
productos.
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Inhibidores de la bomba de protones:
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El omeprazol, pantoprazol, esomeprazol
se presentan en 20 y 40 mg.
El lansoprazol en 15 y 30 mg.
Subsalicilato
de bismuto: dos tabletas una
hora antes de cada alimento y dos al
acostarse durante 4-6 semanas, presenta
un índice de curación del 80%
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Tratamiento antibacteriano.
El tratamiento de elección para erradicar
H. pylori en la actualidad, consiste en
utilizar IBP asociado con antibióticos
como claritromicina, amoxicilina,
metronidazol.
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Bloqueadores de la bomba de protones
a doble dosis, 1000 mg de claritromicina y
2000 mg de amoxicilina por día, durante
dos semanas
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Existe un esquema alterno de primera
línea con base de subsalicilato de
bismuto a dosis de 525 mg, 250 mg de
metronidazol, y 500 mg de tetraciclina
por 14 días.
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Un esquema denominado secuencial, se
indica IBP y amoxicilina por cinco días,
seguido de IBP y amoxicilina por cinco
días, seguido de IBP claritromicina y
tinidazol por cinco días.
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