MENINGOENCEFALITIS

EN NIÑOS
Viral y Bacteriana
Julissa K. Mestanza Ventura
Médico Asistente del Departamento de Pediatría del HRHVM
Generalidades

• La meningoencefalitis es un proceso
inflamatorio del sistema nervioso
central
• Se afectan las meninges y el encéfalo.
• Aguda : duración < 1 semana
• Subaguda : duración 1 – 3 sem
• Crónica: mayor a 4 semanas
• Emergencia Neurológica
Definiciones
Meningitis Encefalitis
• Inflamación de las 2 membranas • Inflamación del parénquima
meníngeas (aracnoides y cerebral.
piamadre) que envuelven el
cerebro y la médula espinal.

La mayoría de casos de meningitis y encefalitis son

Definiciones

• MENINGOENCEFALITIS
(MEC)

• MENINGITIS BACTERIANA

• MENINGITIS ASEPTICA
Meningitis –Encefalitis
Causas:

• Bacterianas
• Virales
• Fúngicas
• Tuberculosa
• Sifilítica (neurosífilis)
• Traumática
• NEOPLASICA (cáncer)
• Enfermedad inflamatoria (LES)
MEC BACTERIANA
 Generalidades:(1)

• El 80% ocurre en la infancia (<de 10 a)

• Una de las 10 primeras causas de mortalidad
infantil x infecciones.
• AMENAZA para la VIDA, SNC y elevado costo
socio económico.
• Incidencia anual:
 Países occidentales : 2-5/100 000 casos/año
 Países en vías de desarrollo: 20-50/100 000
casos/año
(1) Huanca D. Manual de Neuropediatría. GPC Basada en la Evidencia. 1ª edición. Lima: IIDENUT SA.
2012.
 Generalidades:

• 30-50% de los sobrevivientes tienen secuelas

neurológicas permanentes

• Introducción de nuevas vacunas (Hib, Neisseria

meningitidis C y Str. pneumoniae) + desarrollo de
antibióticos más potentes y con buena penetración
hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y
mejorado el pronóstico de la infección, pero las
secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes
cambios(1).
(1) Baquero-Artigao F, Hernández-Sampelayo T, Navarro ML. Meningitis bacteriana. An Pediatr Contin.
2007; 5(1): 22-9.
Etiología según la edad: (2)

1 a 3 meses:
Menor de 1 mes:
 Streptococcus grupo B
 Streptococcus
(agalactiae)
grupo B
(agalactiae)  E.coli

 Escherichia Coli  L. monocytogenes

 Listeria  Streptococcus

monocytogenes pneumoniae
 Klebsiella  Neisseria meningitidis

pneumoniae  Haemophilus Influenzae

Mayores de 5 años:
3 meses a 5 años:  S. Pneumoniae

 S.
(2) Pneumoniae N. meningitidis
 meningitis
Tzanakaki G, Mastrantonio P. Aetiology of bacterial and resistance to antibiotics of

 N. meningitidis
causative pathogens in Europe and in the Mediterranean region. Int J Antimicrob Agents. 2007; 29(6):
621-9.

 H. Influenzae
Etiología en situaciones especiales:(3).

(3) Garrido C. Meningitis bacteriana (v.1/2008). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la
selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Disponible en http://www.infodoctor.org/gipi/guia _ abe/pdf/
meningitis_bacteriana_v1_2008.pdf.
Patogénesis

Mucosa
nasofaríngea

SNC

1,6,8

Oxido Nítrico

Injuria Cerebral
↑ PIC, Edema cerebral, hipoxia, Severa
isquemia, lesión parenquimatosa
y vascular cerebral.
 MEC - Mecanismos de injuria cerebral :
1.- Toxicidad directa a las neuronas:
– LPS, FNT, FAP, NO.
2.- Mecanismos vasculares:
– Vasoespasmo y vasculitis, trombosis, isquemia e
infarto
3.- Aumento de la Presión intracraneal: por
– Edema intersticial, citotóxico y vasogénico
– Bloqueo de la absorción de LCR del espacio
subaracnoideo.
– Ventriculitis----obstrucción del acueducto
cerebral------Hidrocefalia.
– Herniación cerebral y Muerte.
Cuadro Clínico

NEONATOS sutil e inespecífico

(sepsis):
• Fiebre / Hipotermia • Vómitos, diarreas.
• Irritabilidad / Letargia • Convulsiones: 50% de
• Dificultad < 1 año debutan con
respiratoria, apnea convulsiones.
• Pobre succión, • Fontanela abombada,
rechazo a los tensa, pulsátil.
alimentos. • Erupción cutánea en
la meningococemia
Cuadro Clínico

LACTANTES: inespecífico • Signos meníngeos (8-

• Fiebre / Febrícula 10 m):
• Vómitos, Pobre - Rigidez de nuca
succión, rechazo a los (ocasiones; en ≥18
alimentos meses).
• Irritabilidad / Letargia - Kernig (dolor de espalda
/ Alteraciones de la con extensión pasiva de
la rodilla estando los
conciencia muslos flexionados)
• Dificultad respiratoria, - Brudzinsky (flexión
quejido espontánea de los
• Convulsiones: 50% de miembros inferiores al
< 1 año debutan con flexionar pasivamente el
cuello
convulsiones.
• Erupción cutánea en la
meningococemia.
Cuadro Clínico
NIÑOS: forma clínica
clásica:
• Fiebre elevada que cede
mal con antitérmicos
• Cefalea,
• Vómitos
• Convulsiones
• Rigidez de nuca y signos
de irritación meníngea
(Kernig y Brudzinsky).
• Lesiones purpúricas
 Síntomas y signos de meningitis
ManifestacionesClínicas N° %
Fiebre 108 93.9
Decaimiento 97 84.3
Mal estado general 94 81.7
Hipoactividad 92 80.0
Vómitos 89 77.4
Rechazo a los alimentos 76 66.1
Alteración de la conciencia 68 59.1
Convulsiones 54 47.0
Irritabilidad 44 38.3
Signos meníngeos 30 26.1
Cefalea 13 11.3
Diagnóstico:

• Anamnesis
• Clínica
• Punción Lumbar y Estudio del LCR
– Citoquímico, Gram del LCR.
– Cultivo del LCR.
– Test de ADA en LCR: si sospecha de MEC
TBC.
Definiciones para el Diagnóstico:
Meningitis Bacteriana Meningitis Bacteriana
Definitiva : Probable:
• Clx compatible • Clx compatible
(dependiendo de la edad): (dependiendo de la
– Fiebre 94%, en todos
edad) + hemocultivo
– 1–5 meses: Irritabilidad
85%. positivo + LCR:
– 6–11 meses: ∆ conciencia – Mayor a 5 leucocitos/ml.
79%. – Glucosa < 40 o relación
– >12 meses: Vómitos 82%; glucosa LCR/suero < 0,4
rigidez de nuca 78%. – Proteínas > 100 mg/dl.
• Otros signos + cultivo
LCR(+) o coloración G(+) o
antígeno bacteriano
positivo.
Definiciones para el Diagnóstico:

Meningitis Bacteriana
Diagnóstico diferencial :
Posible :
• Otras meningitis infecciosas o
• Clx compatible + LCR: meningoencefalitis (tuberculosa,
micótica, leptospira o amebiana).
– >100 leucocitos/ml
• Encefalitis viral.
– Glucosa < 40 o relación
• Absceso cerebral.
LCR/suero <0,4
• Absceso espinal epidural (cervical).
– Proteínas > 100 mg/dl. • Infx parameníngea (osteomielitis
• + cultivos (-) o Ags (-) craneal, empiema subdural).
• Meningitis aséptica (síndrome de
para bacterias, virus, Behcet, sarcoidosis).
hongos o • Meningitis qx (después del tto con
micobacterias. Ig ev).
• Hemorragia subaracnoidea.
Punción Lumbar (PL)

• Realizarse tan
pronto como sea
posible (NE III, GR
C)
• L3-L4.
• Distingue entre
meningitis
bacteriana y viral.
• Leuc, Prot, Glu,
Gram y Cultivo
Microbiológico
• Glu s
Punción Lumbar (PL):
CONTRAINDICACIONES (NE II, GR B)
• Signos de ↑PIC
• Alteraciones de
Coagulación: Púrpura,
perfil ∆, plaq ≤ 100 000/ml,
tto AC
• Infección de la zona
de la PL
• Malformaciones de la
zona de la PL
• Compromiso
cardiorespiratorio
• Convulsiones activas.
 ↓ Nivel de conciencia o
fluctuante (EG < 9 o un
↓3 ).
 Bradicardia e HTA
 Sgs neurológicos focales.
 Posturas anormales.
 Asimetría, midriasis o
pobre respuesta pupilar.
 Edema de papila.
 Movimientos oculares
anormales
 Se debe considerar MEC bacteriana si:

• Presión de apertura: >180 mmH O (1,6).

• Recuento leucocitario: >5 células /ml ó >1 neutrófilo/ml,

independiente de otras variables del LCR (8).

• Glucosa: <40 mg/dl, con un rango de la glucosa sérica <

0,4 (S:80% y E:98%) (4).

• Proteínas: >100mg/dl (4).

 Se debe considerar MEC bacteriana si:

• Gram. identificación rápida de la etiología bacteriana

(S:60–90%) y tiene E:>97%, depende de la concentración
bacteriana y del tipo de bacteria causante de la MEC:
Cocos G +: neumococo o
– <10³ UFC/ml positividad de tinción de Gram ~ 25%
S. agalactiae)
– 10³ - 105 UFC/ml positividad de tinción Cocos
de GramG -: ~ 60%
meningococo
Bacilos
– >10 UFC/ml positividad de tinción de Gram ~G -: Hib.
97%

• Cultivo. prueba de oro para Dx de MEC bacteriana.

El antibiograma es dato crítico para una adecuada terapia
antibiótica

Meningitis Meningocócica: Tinción de Gram de LCR.

Meningitis Pneumocócica: Tinción de Gram de LCR.

 Se debe considerar MEC bacteriana si:

• Test de aglutinación en látex. S: HiB (78–100%), S.

pneumoniae (67–100%), N. meningitidis (50%–93%). Sin
embargo, un test negativo no descarta una causa
bacteriana.

• Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR). S: 87–100% y

E: 98–100% en la detección de H. influenzae, N.
meningitidis y S. pneumoniae .

• Otros Estudios:
- Proteína C Reactiva Elevada: S(96%) y E (93%).
- Lactato incrementado en LCR: S (86–90%) y E (55– 98%).
- Ferritina elevada en LCR: S(92–96%) y E(81–100%)
 Hallazgos Normales de LCR

Lactantes y
Pretérmino Término
Niños
0 – 5 (≥75% Linf
Leucocitos 0 – 29 0 – 32
ó Mon)
PMN (%) 57 60 0 (95%)
Glucosa
24 – 65 35 – 120 40 – 80
(mg/dl)
Rel. Glucosa
55 – 105 44 – 128 60
LCR/Suero (%)
Proteínas 115 90
5 - 45
(mg/dl) (65 – 150) (20 – 170)
Presión (
20 – 100 50 - 80
mm/H2O)
Turbidez:
Aspecto
Cristal de Roca Leuc >200- Cristal de Roca
400/mm3
Características del LCR según Etiología

LCR Normal Bacteriano Viral TBC

Aspecto Claro Turbio Claro Claro/Turbio

Presión 180mm(límsup) >180mm >180mm >180mm

Céls/mm3 0-5(0-30enRN) 1000-10000 5-1000 25-500

Neutrófilos% 0-15 >60(PMN) <20PMN(inicial)/MN <50

Glucosa(mg%) 40-80 <25 40-80 <250
Proteínas(mg%) 15-50 >50 >50 >50
Glucorraquia/Glicemia 0.6 <0.3 >0.5 <0.5
GRAM Negativo Negativo/Positivo Negativo Negativo
 Criterios para repetir una PL

• Si PL (-), ante la sospecha clínica y/o dudosa

repetir la PL 6-8 horas de la primera PL .
• Sin rpta. clx 48 h de iniciado el tto atb apropiado
(NE III, GR A) (5).
• Fiebre prolongada o recurrente.
• Meningitis por bacilos entéricos G(-) y por S.
pneumoniae no sensibles o con sensibilidad
intermedia.
 Además el LCR:

• Hasta 3% de los LCR normales tienen

cultivo +
• La PL puede ser traumática hasta en 20%
de los casos
• A las 24 horas de tratamiento:
– Leucocitos disminuyen 69%.
– Glucorraquia aumenta 115%
– Proteínas disminuyen 58%
 Neuroimagen

• Solicitar cuando en el examen

neurológico hay Clx de ↑ PIC que nos
hagan sospechar alguna patología
intracraneal asociada y así evitar los
riesgos de herniación.
 TAC de encéfalo Inicial
• SS p´ D/C patología intracraneal: pcte c/ nivel
de conciencia disminuido o fluctuante (EG < 9 o
un ↓3 ) o signos neurológicos focales.

• Si hay evidencia radiológica de aumento de

presión intracraneal (lesión expansiva intracraneal,
hidrocefalia obstructiva o desviación de la línea media)
posponer la punción lumbar.

• Estabilizar clínicamente antes de realizar una

TAC.
• No se debe retrasar el tratamiento antibiótico
para realizar una TAC.
 TAC control

• Solicitar ante la sospecha de:

– Absceso cerebral
– Higroma subdural
– Empiema subdural
– Hidrocefalia
 Otros exámenes
• Hma completo:
Leucocitosis con neutrofilia
• PCR (s:96%, e: 93%)
• Glicemia
• ECO, Urocultivo
• Hemocultivos: Debe
realizarse en todos los casos
para detectar la bacteriemia,
positivo en el 50-80% de las
meningitis bacterianas.
• Pbas. de coagulación
(TTPA,TP, fibrinógeno)
• AGA
• Rx de tórax
• Electrolitos plasmáticos y
urinarios
• Osmolaridad plasmática y
urinaria en caso de sospecha
de secreción inapropiada de
hormona antidiurética
SIHAD.
 Tratamiento

MEDIDAS
ATB CORTICOIDES
GENERALES

ATENCIÓN DE
SEGUIMIENTO
COMPLICACIONES
 Medidas generales

• Hospitalización en UCI o
UVI

 Vía aérea
• Valorar y controlar la vía aérea.
comprometida o no
permeable
 Incremento del trabajo
respiratorio
• Evaluar la necesidad  Apnea o
hipoventilación
de intubación endotraqueal
 si:
Falla respiratoria
 Shock refractario a
expansores de volumen
 Hipertensión
intracraneal
 Trastorno de conciencia
 Medidas generales

• Manejo de fluidos. Evaluar signos de

shock o DH o HIC.
• Corregir DH. La restricción de
Restricción fluidos: en
Hídrica: < 10
100 cc/Kg/día.
Kg: 80–

HIC y en SIHAD. 1,000 cc/m2/día

> 10 Kg: 800-

• Posición de cabecera a 30°

• Alimentación enteral precoz (VO o SNG) si
es tolerado / NPO.
• Mantener PIC adecuada.
 Medidas generales
• Mantener equilibrio ácido básico.
• Corregir disturbios metabólicos y
hematológicos: Hipoglicemia, hipokalemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, anemia y
coagulopatía.
• BHE c/8 horas, monitoreo de glicemia y
electrolitos mientras reciba fluidos
endovenosos.
• Considerar medición del perímetro
cefálico diario.
 Antibióticos
Tratamiento Empírico en la MEC Bacteriana

Neonatos

o Vancomicina
1-3 m

NE III, GR A
Antibióticos
 Antibióticos
Dosis de antibióticos usados en MEC bacteriana

d
 Antibióticos

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

 Corticoides

• Usar Dexametasona como terapia adjunta en infantes y

niños con meningitis por H. influenzae tipo b (NE I, GR
A).
• En niños con meningitis neumocócica (controversia)
(NE II, GR C) .

• Se recomienda: Todos los niños con sospecha

de meningitis bacteriana reciban dexametasona
0,6 mg/kg/d cada 6 hrs, 10 a 20 minutos antes o
junto con la primera dosis del tratamiento
antibiótico por cuatro días.
 Complicaciones Agudas

• En las primeras 72 hrs: EDEMA CEREBRAL Y

CONVULSIONES
• Otras:
– ABSCESO CEREBRAL
– SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE
HORMONA ANTIDIURETICA (SIHAD)
– EFUSION SUBDURAL
– HIPERTENSION ENDOCRANEANA
– HIDROCEFALIA
 Complicaciones Agudas
EDEMA CEREBRAL
GRAVE
• Valorar signos de Tratamiento
hipertensión intracraneal:
– ↓Nivel de conciencia o • Posición de la cabeza en 30º si
fluctuante no hay hipotensión.
– HTA y bradicardia relativa • Restricción de volumen.
– Signos neurológicos • Sedación con benzodiazepinas.
focales
• Uso de manitol o solución con
– Postura anormal cloruro de sodio al 3% dosis de
– Midriasis, anisocoria o 0.25 a 1 gr/kg/dosis e.v. en 15
pobre respuesta pupilar. a 20 minutos.
– Papiledema. • Evitar osmolaridad sérica
– Movimientos mayor de 320 mosm/l.
oculocefálicos
comprometidos.
 Complicaciones a Largo Plazo

• Retardo mental
• Perdida auditiva , sordera
• Perdida visual, ceguera.
Factores de mal pronóstico :
mortalidad
• > 20 Convulsiones en las
primeras 24 horas
• Convulsiones o coma > 4 días
• Leucopenia
• Hiponatremia
• MEC por neumococo
• Proteinorraquia >250 Mg.%
• Leucocitos en LCR > 1000/
campo
• Retraso en el inicio del
tratamiento
 Prevención primaria: Inmunización.

• La vacunación universal contra

H. Influenzae ha demostrado
↓99%, luego de inmunización
completa (4dosis).
• La vacuna polivalente contra N.
La vacunación sistemática a
Meningitidis (serotipos A, C, Y, todos los menores contra N.
y W-135) no ha demostrado meningitidis tipo C,
inmunogenicidad en menores Neumococo y H. influenzae
de 2 años; se recomienda tipo B debe ser ofrecida
vacunación en mayores de 2 como parte del calendario de
años y población susceptible: vacunación.
asplenia, déficit de Nivel de Evidencia IV Grado
• La vacuna conjugada
complemento y situaciones de
heptavalente
de Recomendación C .
hacinamiento.contra
neumococo en 3 dosis ha
demostrado 90% de
prevención de enfermedad
neumocócica invasiva.
 Prevención secundaria: Quimioprofilaxis

• Erradicar el H. influenzae y la N. meningitidis de la nasofaringe de las

personas que han estado en contacto cercano con el caso índice y prevenir
de este modo casos secundarios.
• La quimioprofilaxis ha demostrado, mediante meta análisis, una reducción
de hasta 89% de desarrollar la enfermedad con un número necesario a
tratar de 200 personas para prevenir un caso.
• Contacto Domiciliario: definido como las personas que residen con el
paciente al menos los últimos 5-7 días precedentes al día de hospitalización.
• Contacto Directo: exposición con las secreciones del paciente índice como
el que se puede dar a través de cepillos dentales, utensilios para la
alimentación, besos, entre otros, los últimos 7 días antes del inicio de la
enfermedad.
• Resucitación boca a boca: contacto no protegido durante la intubación
endotraqueal durante los 7 días antes del inicio de la enfermedad.
• En el caso de meningococo, los jardines, nidos y albergues deben ser
considerados como contactos cerrados.
 Quimioprofilaxis No Recomendada

En el caso de meningitis por

En el caso de Meningococo
H. influenzae
• contactos domiciliarios que no • Contacto casual: cuando no
tengan niños < 4 años aparte haya historia de exposición
del caso índice. directa con las secreciones
• contactos domiciliarios que del caso índice, como
tengan niños < 12–48 meses contacto en la escuela,
que tengan su serie completa
trabajo entre otros.
de inmunización para H.
Influenzae. • Profesionales de Salud sin
• mujeres gestantes. una directa exposición a las
• contactos de nidos jardines y secreciones del paciente.
otros centros de cuidado
infantil, especialmente los
mayores de 2 años. Salvo que 2
o más casos de enfermedad
invasiva se hayan producido en NE IV, GR C .
los últimos 60 días.
 Medicación para quimioprofilaxis

Ante exposición en MEC Ante exposición de MEC por

por H.I Meningococo
• ≤1 mes Rifampicina 5
mg/kg/d c/12h x 2 días.

• ≤1 mes: Rifampicina 10
• > 1 mes: Rifampicina 10
mg/kg/día (máx. 600 mg)
mg/kg VO x 4 días.
cada 12 hrs x 2 días.
• > 1 mes: Rifampicina 20 • < de 15 años: Ceftriaxona
mg/kg (max. 600 mg) VO 125mg IM DU.
una vez al día x 4 días. • >12 años: Ceftriaxona 250
mg IM DU.
• >18 años: Ciprofloxacina
500 mg VO DU.
MEC VIRAL
 Definición

• La encefalitis viral es el proceso inflamatorio del

cerebro con evidencia clínica de disfunción
neurológica caracterizado por fiebre, cefalea y
alteración de conciencia.
• Otros síntomas incluyen disfunción cognitiva
aguda, cambios conductuales, signos
neurológicos focales y crisis convulsiva.
• La meningoencefalitis viral consiste en la
inflamación meníngea concomitante, además
del componente encefalítico.
 Etiología
• Etiología desconocida (32-75%).
• Los datos epidemiológicos y evaluación de los
factores de riesgo para identificar los posibles
agentes etiológicos deben ser considerados en
todos los pacientes con encefalitis (NE III, GR A).

• Encefalitis viral en inmunocompetentes:

(dependiendo del continente y de los factores
ambientales).
– Virus Herpes Simple (VHS) tipo 1 y 2, varicela-zóster,
Virus Epstein Barr (VEB), sarampión, parotiditis y
enterovirus.
 Fisiopatología

• Dependiendo del virus, la patogénesis:

efecto citopático directo  inflamación mediada
inmunológicamente (respuesta postinfecciosa).

• Para la mayoría de los virus, el parénquima

cerebral es infectado en forma primaria, pero
algunos vasos sanguíneos pueden resultar
afectados ocasionando un fuerte componente
vasculítico.
 Fisiopatología

• El virus herpes simple afecta principalmente

el parénquima cerebral en los lóbulos
temporales, a veces con compromiso frontal
y parietal.
• El virus de la parotiditis puede causar una
encefalitis viral aguda o una encefalitis
postinfecciosa.
• El virus de la influenza causa edema cerebral
difuso como principal componente en la
patogénesis .
• El virus de la varicela zóster predomina el
proceso vasculítico.
 Diagnóstico
Cuadro clínico LCR
• Antecedentes: • Realizarse lo más pronto
residencia, viajes, (NE III, GR A).
animales, picaduras de • Citoqx: pleocitosis
mononuclear leve 5-500
insectos, contactos cél/mm3,
familiares, normoglucorraquia e
inmunocompetencia, hipoerproteinorraquia leve
inmunosupresión de 50-100mg/dl
• Curso de Sts y Sgs: • Dosaje de IgM de virus
específicos (NE I, GR B)
cefalea, vómitos,
• Rx de Cadena Polimerasa
somnolencia, crisis (Test de amplificación de
convulsivas, disfx ácido nucleico o PCR) para
cognitiva y sgs VHS
 Clínica/Etiología
Manifestación clínica
Linfadenopatía
Parotiditis
Rash/Erupción generalizada
Sts. Respiratorios
Retinitis
Ataxia cerebelosa
Alt. Nervios Craneales
Parálisis Flácida
Romboencefalitis
ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA
(EMDA): En Pctes. con
historia de enf. Infecciosa o vacunación
Etiología
VEB, CMV, sarampión, rubeola
V. Parotiditis
VVZ, VHH-6, rubeola,
enterovirus
V. Influenza, adenovirus, virus de
la encefalitis equina venezolana
CMV
VVZ, VEB, V. Parotiditis
VHS, VEB
Enterovirus (enterovirus 71,
coxsackieviruss), poliovirus,
virus de encefalitis japonesa.
VHS. enterovirus71
Características del LCR según Etiología

LCR Normal Bacteriano Viral TBC

Aspecto Claro Turbio Claro Claro/Turbio

Presión 180mm(límsup) >180mm >180mm >180mm

Céls/mm3 0-5(0-30enRN) 1000-10000 5-1000 25-500

Neutrófilos% 0-15 >60(PMN) <20PMN(inicial)/MN <50

Glucosa(mg%) 40-80 <25 40-80 <250
Proteínas(mg%) 15-50 >50 >50 >50
Glucorraquia/Glicemia 0.6 <0.3 >0.5 <0.5
GRAM Negativo Negativo/Positivo Negativo Negativo
 Dx Diferencial

• Meningoencefalitis bacteriana,
micótica, amebiana
• EMDA
• Vasculitis del SNC
• Encefalopatías metabólicas
• Intoxicaciones agudas
 Otros Exs. Auxiliares

• Biopsia Cerebral
• Cultivo de fluidos corporales
• Biopsia de tejidos específicos Infección
• Dosaje de Acs IgM Neonatal por
herpes simple

• Test de amplificación de ácidos

(TAC
CEREBRAL)

nucleicos (PCR)
• Detección de Ags.
Encefalitis Herpética (RMN) • Neuroimágenes: TAC, RMN
• Electroencefalograma
 TRATAMIENTO

MEDIDAS
ANTIVIRALES CORTICOIDES
GENERALES

ATENCIÓN DE
SEGUIMIENTO
COMPLICACIONES
 Medidas generales

• Hospitalización en UCI o
UVI

 Vía aérea
• Valorar y controlar la vía aérea.
comprometida o no
permeable
 Incremento del trabajo
respiratorio
• Evaluar la necesidad  Apnea o
hipoventilación
de intubación endotraqueal
 si:
Falla respiratoria
 Shock refractario a
expansores de volumen
 Hipertensión
intracraneal
 Trastorno de conciencia
 Medidas generales

• Manejo de fluidos. Evaluar signos de

shock o DH o HIC.
• Corregir DH. La restricción de
Restricción fluidos: en
Hídrica: < 10
100 cc/Kg/día.
Kg: 80–

HIC y en SIHAD. 1,000 cc/m2/día

> 10 Kg: 800-

• Posición de cabecera a 30°

• Alimentación enteral precoz (VO o SNG) si
es tolerado / NPO.
• Mantener PIC adecuada.
 Medidas generales
• Mantener equilibrio ácido básico.
• Corregir disturbios metabólicos y
hematológicos: Hipoglicemia, hipokalemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, anemia y
coagulopatía.
• BHE c/8 horas, monitoreo de glicemia y
electrolitos mientras reciba fluidos
endovenosos.
• Considerar medición del perímetro
cefálico diario.
 Medidas generales

• Manejo de crisis convulsivas: Fenitoína EV

•Manejo de Hipertensión intracraneal:
Manitol: 0.25 a 1g/kg en 15 a 20´, c/6-8hrs o
ClNa 3%:2-6ml/kg en bolo inicial e infusión continua de
0.1 – 1 ml/kg/h
•Manejo de Infx Bacterianas asociadas.
•Vigilancia de complicaciones
•Aislamiento de pacientes severamente
inmunocomprometidos o con encefalitis por virus
de la rabia, encefalitis exantemática y fiebre
hemorrágica viral contagiosa.
 Terapia Antiviral
• ACICLOVIR:
• Encefalitis por VHS . Inicio- precoz.
Sospecha: x 10 d
- C.Confirmado : x 14 d
• 10mg/kg EV c/8hrs (30mg/kg/d).
- Inmunosuprimidos: x
21d
• Encefalitis por VVZ. 10mg/kg EV c/8hrs x 21 días
• GANCICLOVIR  FOSCARNET: Encefalitis por CMV.
• 5mg/kg EV c/12 hrs  60mg/kg c/8hrs ó 90mg/kg c/12h)
x 2-3 ss.
• DM: 5mg/kg/d ó 60-120mg/kg/d x 3 ss para
inmunocomp/ x 6 ss para inmunosup.
• GANCICLOVIR o FOSCARNET: Encefalitis por HHV6 .
• 5mg/kg EV c/12 hrs (alternativa para variante B) ó
60mg/kg c/8hrs (variantes Ay B)
 Corticoesteroides
• Controversial

•  ACICLOVIR: en pctes inmunocompetentes con

Encefalitis Severa por VVZ. Y otros casos de
Edema cerebral progresivo, documentado en
neuroimagen.

• Metilprednisolona : 20 – 30 mg/kg/d x 3 – 5 días.

 Complicaciones

• INFARTO CEREBRAL
• TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
• SIHAD
• NEUMONÍA ASPIRATIVA
• HDA
Gracias !