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Dra.

Paola Sánchez Villarreal


Endocrinología
Cetoacidosis diabética

Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico

Hipoglucemia
56% = entre 18 – 44 años

24% = 45 – 65 años

18% = menores de 20 años

2/3 con DM 1 y 1/3 con DM2

Mortalidad en adultos <1%

Mortalidad >5% en ancianos y


enfermedades concomitantes

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009(7); 32: 1335-1344
Menor frecuencia que la CAD

<1% como presentación de DM

> frecuencia en >65 años

Mortalidad del 5-20%

Mortalidad relacionada con el factor


desencadenante

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009(7); 32: 1335-1344
Infecciones: neumonías, IVU, gastroenteritis

Pancreatitis, IAM, EVC, traumatismos, abuso de alcohol

Omisión de administración de insulina, deshidratación


con incapacidad de consumo adecuado de líquidos

Trastornos alimenticios

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009(7); 32: 1335-1344
Bracho F. Cetoacidosis Diabética. MEDICRIT. Enero
2005;2:9-14
Fisiopatología

Gluconeogénesis aumentada

Glucogenólisis acelerada

Alteración del uso de glucosa por tejidos


periférico

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
Alanina

Copyright © 2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29,
Issue 12, 2006.
L. Poretsky (ed.), Principles of Diabetes Mellitus. Springer Science Business Media, LLC 2010
L. Poretsky (ed.), Principles of Diabetes Mellitus. Springer Science Business Media, LLC 2010
Carnitina palmitoil
transferasa

L. Poretsky (ed.), Principles of Diabetes Mellitus. Springer Science Business Media, LLC 2010
Se encuentra asociado a inflamación severa, existe elevación de:

• Citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-6, IL-8)


• Proteína C reactiva
• Peroxidación de lípidos

Regresan a valores normales después de manejo en 24hrs

Kitabchi AE, Stentz FB, Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis induces in vivo activation of
human T-lymphocytes. Biochem Biophys Res Commun 2004; 315:404.
Presentación clínica: Síntomas

Poliuria
Deshidratación
Polidipsia
Polifagia
Nausea & vomito 50-80%
Bracho F. Cetoacidosis Diabética. MEDICRIT. Enero 2005;2:9-14
Bracho F. Cetoacidosis Diabética. MEDICRIT. Enero 2005;2:9-14
• Consiste en la triada bioquímica de:
• Cetonuria
• Hiperglucemia
• Acidemia

Rayman G, Courtney H, Dhatariya K, et al. The Management of Diabetic.Joint British


Diabetes Societies.March 2010;2-24
Leve Moderada Severa
Glucosa > 250mg/dL > 250mg/dL > 250mg/dL
pH 7.25-7.30 7.00-7.25 <7.00
HCO3 15-18 meq/L 10-15meq/L <10meq/L
Cetonas Orina Positivas Positivas Positivas
Cetonas en
Positivas Positivas Positivas
Plasma
Osmolaridad Variable Variable Variable
Anion GAP >10 >12 >12
Edo.
Alerta Somnoliento Estuporoso
neurológico
Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009(7); 32: 1335-1344
Glucosa >600mg/dL

pH >7.30

HCO3 >18

Cetonas Orina Escasas

Cetonas en Plasma Escasas

Osmolaridad >320mOsm/Kg

Anion GAP Variable

Edo. neurológico Estupor/Coma


Bracho F. Cetoacidosis Diabética. MEDICRIT. Enero 2005;2:9-14
• Ayuno prolongado
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis alcohólica
• IRC
• Ingestión de drogas
• ESTADO HIPEROSMOLAR

Shah P, Isley WL. Ketoacidosis during a low-carbohydrate diet. N Engl J Med 2006;
354:97.
• Asegurar vía aérea
• Monitor cardiaco
• Oxígeno suplementario
• Signos vitales
• Monitorización:
• Glucosa sérica horaria mientras se encuentre inestable.
• ES, BUN, Crea, Gasometría venosa, osmolaridad, se deben medir de 2 a
4 hrs según severidad del cuadro.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
Fluidoterapia

Insulina

Potasio

Fosfato

Bicarbonato
Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
Déficit de líquidos promedio = 3 – 6L

1. Solución salina al 0.9% de 15 a 20 cc/Kg/hr o 1-1.5 lts en la 1ª hr.

Si es paciente no crítico, se basa en sodio corregido y estado hídrico:


• Infusión de 250 – 500 ml/hr
• Si sodio normal o elevado = SS 0.45%
• Si sodio bajo = SS 0.9%

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
Líquidos

Choque Hipotensión Choque


hipovolémico leve cardiogénico

NaCL al
Na+ Monitoreo
0.9% y/o Na+ sérico Na+ sérico
sérico alto hemodinámico
expansores normal bajo

NaCl al 0.45% (250 ml/h) NaCl al 0.9% (250 ml/h)


según edo de hidratación según edo de hidratación

Glucosa sérica = <250mg/dl  dextrosa


5% con SS 0.45% a 150-250ml/hr
• Bolo inicial de 0.1 UI/Kg de Insulina regular IV.
• Insulina regular infusión de 0.1U/kg/hr ,si K+ sérico es
>3.3mEq/L
• Disminuye de 50 a 75 mg/dl
• NO. Doblar infusión cada hr.
• Glucosa sérica 200 mg/dl. Disminuir 0.05 UI/Kg/hr y se agrega
dextrosa.
• Mantener glucosa sérica 150 – 200mg/dl hasta que resuelva
la CAD

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
• CAD. 200mg/dL de glucemia, disminuir a 0.02-0.05UI/kg/hr

• EHH. 300mg/dL de glucemia, disminuir a 0.02-0.05UI/kg/hr

• Agregar soluciones glucosadas

• Mantener glucemias entre 150-200 (CAD) y 250-300 (EHH)

• Insulina rápida cada 1-2 hrs SC como otra opción

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
Potasio

< 3.3 mEq/L NO insulina y administrar 20-30


mEq/h

3.3 a 5.2 mEq/l


administrar 20-30mEq/l para mantener 4 a 5

> 5.2 mEq/l NO administrar potasio y


checarlo cada 2 horas

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
• No cambios en la mortalidad entre 6.9-7.1meq de HCO3

• Riesgo de hipokalemia, edema cerebral, hipoxia tisular

• pH <6.9. 100mmol de NaHCO3 en 400cc de SS 0.9% +


20meq KCl a 200ml/hr por 2 hrs hasta pH >7.0. Repetir
cada 2 hrs hasta que se alcance pH de 7.0.

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
Bicarbonato

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
pH < 6.9 pH > 6.9

NaHCO3 100
mmol en 400
NO HCO3-
ml de SS +
20 KCl para
2 horas

Repetir administración de HCO3- cada 2 hrs


hasta que el ph > 7.0 y monitorizar K+
• Disminuye con la infusión de insulina

• Reposición puede causar hipokalemia severa

• Reponer en caso de P <1.0mg/dL

• 20-30meq/L K2PO4, a no más de 4.5mmol/hr


• Se podrá iniciar cambio de insulina cuando:

Glucemia <200 en CAD y 300 en


EHH

Anion GAP menor de 12

Bicarbonato >18

pH >7.30
Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
• Continuar con infusión de insulina hasta que remita la acidosis y
no exista anión gap. Intolerancia a la vía oral.
• Debe aplicarse 1 dosis subcutánea 2hr antes de detener la
infusión para prevenir hiperglucemia de rebote.
• Pacientes previamente conocidos deben de regresar a regimen de dosis
habitual.
• En pacientes de reciente inicio se debe de indicar a 0.5-0.8 UI / Kg /
día.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
• Acidosis resuelta (cetonemia y cetonuria pueden
persistir hasta 36 hrs)

• Estado Mental adecuado, y osmolaridad


<315mOsm/kg

• Tolerancia a la vía oral


Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
Edema cerebral Edema Pulmonar
no cardiogénico

Hipoglucemia

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
• Mortalidad del 20-40%

• Más común en niños (57-80% de mortalidad por CAD)

• Mantener glucemias entre 250-300mg/dL hasta la


recuperación de la osmolaridad normal y recuperación del
estado de alerta

Kitabachi A., Umpierrez G. Hyperglycemic Crises In Adult Patiens with Diabetes. Diabetes Care 2009. 32. 7; (7)
Suele ser iatrogénica. Glucosa <70 mg/dl

Puede ser fatal

Estudios como DCCT y UKPDS demuestran el riesgo de


muerte por hipoglucemia

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 5, MAY 2005


Clasificación

Hipoglucemia severa

Documentada sintomática

Asintomática

Probable

Relativa

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 5, MAY 2005


Hipoglucemia en Diabetes

-Factores de riesgo
1. Exceso de insulina activa en el cuerpo.
2. Respuesta fisiológica correctiva imperfecta

Service J. Clin Med North 1995


Hipoglucemia en Diabetes
-Condiciones que están asociadas a mayor riesgo
- Etilismo - Exceso AINES
- Infecciones graves - Beta-bloqueadores
- Insuficiencia renal - Daño hepático
- Embarazo - Menstruación
- Quemaduras - Disfunción tiroidea
- Malaria - Anorexia Nervosa
- Choque - Hijo de madre DM
- Dieta de reducción - Trasgresión dieta
- Cirugía - Trauma físico
- Edad avanzada - Niños

Service J. Clin Med North 1995


Hipoglucemia en Diabetes
-Lo más común

- Errores en la dosis de Insulina o medicamento HO


- Error en la hora de aplicación
- Ingesta baja de calorías
- Retrasos en la ingesta de dieta.
- No compensa calorías
- Dietas de reducción de peso
- Mayor utilización periférica de glucosa
- Aumento de la sensibilidad
- Gastropatía diabética

Service J. Clin Med North 1995


Fisiopatología

No hay disminución de los niveles de insulina

No hay aumento en la secreción de


glucagon

Atenuación en el incremento de epinefrina

DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 5, MAY 2005


Translational Endocrinology & Metabolism, Volume 3, Number 4, 2012
L. Poretsky (ed.), Principles of Diabetes Mellitus. Springer Science Business Media, LLC 2010
Diabetes Care 26:1902–1912, 2003
Hipoglucemia en Diabetes

¿ Como detectar la Hipoglucemia ?


1. Ante toda sospecha, determinación de la glucemia capilar
Hipoglucemia en Diabetes

-Una vez confirmado el diagnóstico,

Triada de Whipple: Clínica de hipoglucemia


Glucemia corroborada
Remisión con tratamiento
Valoración Clínica
NEUROGLUCOPENIA DESCARGA ADRENERGICA
- Cambios en el comportamiento. MEDIADOS POR NORADRENALINA
- Confusión - Palpitaciones
- Cefalea - Taquicardia
- Convulsiones - Temblor
- Perdida de la conciencia - Palidez
MEDIADOS POR ACETILCOLINA
- Diaforesis
- Hambre
- Parestesias
• La glucosa sanguínea no cae por debajo de 55-60
mg/dl incluso durante un ayuno de 3 días.
Hombres

• La glucosa sanguínea puede caer a cifras incluso de


35 mg/dl con ayuno de 24 horas.
Mujeres

Kapoor RR et al. Advances in the diagnosis and management of hyperinsulinemic hypoglycemia. Nat Clin Pract
Endocrinol Metab. 2009 Feb;
Hipoglucemia en Diabetes

-Valoración inicial : glucemia capilar corroborada.


-Anamnesis: como se trata, cambio alimentación, estrés, toma de alcohol, interacción medicamentos.
-Exploración física: estado neurológico, TA, FC, FR, Hidratación.
-Exploraciones complementarias: QS, ES, Amilasa, CPK, BHC, EGO, EKG y Rx Tórax
Hipoglucemia en Diabetes
Siempre considerar los siguientes puntos:

1. Sospechar hipoglucemia facticia en personal femenino sanitario.


2. Mujer en ayuno puede tener glucemia de <50mg sin clínica.
3. Diabéticos con hipoglucemia crónica, descensos bruscos 70-80mg
4. Diabéticos de larga evolución, debutan con síntomas neurológicos.
5. Toda hipoglucemia de ayuno, descartar: ExPLAIN
Ex: causa exógena: alcohol, HO, Insulina
P: Panhipopituitarismo
L: Liver
A: Addison
I: Insulinoma
N: Neo extrapancreática
• Identifique síntomas sugestivos de hipoglucemia, determine glucemia capilar, de ser
posible con determinación en suero, en caso de glucosa <= 70 mg/dl si el paciente
esta en condiciones de ingerir alimentos administre 15-20 gramos de glucosa por vía
oral por medio de tabletas de glucosa o a través de líquidos azucarados.

• En caso de que el paciente no sea incapaz de ingerir alimentos administre Glucagón


1 mg vía IM o SC.

• Si existe acceso venoso administre 50 ml de solución glucosada al 50% en 3 a 5


minutos.

• Determine nuevamente la glucemia en 15 minutos.


• Si los valores de glucosa son >70 mg/dl y desaparecieron los síntomas y el paciente
es capaz de comer ofrezca en los siguientes 30 minutos alimentos.

• En caso de que la glucemia sea > 70 mg/dl pero el paciente no este en condiciones
de ingerir alimentos administre solución glucosada al 5 o 10% mediante infusión
continua determinando la glucemia cada hora buscando mantener glucemias > 100
mg/dl durante la vida media calculada del fármaco causante.

• Evalúe las posibles causas y realice las correcciones que crea necesarias en el
tratamiento.
FUENTES DE GLUCOSA
Jugo de naranja 66 ml(100 ml proporcionan 15 gramos)
Jugo de uva 50 ml (100 ml proporcionan 20 gr)
Azúcar comercial 4 cucharadas
Miel 1 cucharada
Tabletas de glucosa 3 piezas (cada tableta proporciona 5 gr)
Sospecha de Hipoglucemia

Corrobora con glucemia capilar

< 50 mg/dl

Si Nivel de consciencia conservado

Reposo, uso de CH simples


No
Si toma acarbosa: no CH simples, solo
glucosa oral

No respuesta Glucosa Hipertónica 10gr IV

Si no hay respuesta a 3 dosis


Glucagón 1mg SC/IM

Si no hay respuesta:
Hidrocortisona 100mg IV
Adrenalina IV 1/1000
Hipoglucemia en Diabetes

Criterios de Derivación a Hospital

1. Hipoglucemia secundarias a ingesta de HO.


2. Sospecha de hipoglucemia secundaria no diagnosticada.
3. Hipoglucemia por ingesta alcohólica.
4. Hipoglucemia que no responden a medidas habituales.
5. Hipoglucemia por insulina para vigilancia estado neurológico

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