PROTOZOÁRIOS

Profª Marcela Santos

Maio/2019
Amebas intestinais e amebíase
INTRODUÇÃO

• Amebíase = parasitismo por Entamoeba histolytica e E. dispar, com ou

sem manifestações clinicas
• Morfologicamente idênticas
• Diferem: características bioquímicas, imunológicas, genéticas e
epidemiológicas
• E. histolytica – patogênica
• E. díspar – não patogênica
• Grande espectro clínico da amebíase
• Microaerófilas
• Estrutura celular simples
• Metabolismo semelhante ao das bactérias
• Mitossoma ou crípton - funções típicas de mitocôndrias
• Transmissão orofecal - contaminação de água e alimentos com cistos
 Aspectos biológicos

• TROFOZOÍTOS
• Pleomórficos
• 15 e 20 µm
• Movimentação e alimentação por pseudópodes
• Divisão binaria simples
• Núcleo único
• Aglomerado central de cromatina = cariossoma ou
endossoma
• Cromatina periférica delicada, homogeneamente
distribuída
• Citoplasma:
• Nítida separação entre ectoplasma e endoplasma
 Aspectos biológicos

• PRÉ-CISTOS
• CISTOS
• Esféricos ou ovais
• 10 a 15 µm
• Parede rígida
• Divisão múltipla por esquizogonia
• 1-4 núcleos
• Cistos imaturos -1 OU 2 núcleos + corpo
cromatóide = ribossomos agrupados
• Únicas formas que sobrevive no meio ext
Aspectos biológicos

• Intestino grosso
• Trofozoítos  últimas porções do intestino grosso  formação de
membrana cística  liberação nas fezes  água e alimentos 
ingestão pelo homem  no final do delgado/inicio do int grosso 
metacisto  8 trofozoítos que passam a colonizar o epitélio do
intestino grosso
• Formas invasivas de trofozoítos  penetração no epitélio
intestinal  dividem-se intensamente na submucosa
• Eliminados nas fezes em pacientes com disenteria grave
• Ulcerações extensas
• Disseminação hematogênica
• Grandes com hemácias no citoplasma
Lesão intestinal causada por E. histolytica

• FORMAS INVASIVAS
1. Adesão das amebas às células epiteliais do cólon
• Lectina de adesão inibível por Gal/GalNAC
• Adesão
• Bloqueia deposição de complemento – impede lise
• Alvo de IgA protetora
2. Morte das células do epitélio intestinal
• Citólise – ptn formadora de poros – amoebapore
• Apoptose
3. Produção de IL-1b  ativação do fator de transcrição nuclear NF-kB
• IL-1a, IL-8, IL-6, COX-2, GM-CSF e recrutamento de neutrófilos
4. Migração de neutrófilos  agravamento da lesão epitelial
Aspectos clínicos da amebíase
Amebíase
intestinal
Amebíase intestinal

• 3 a 10% portadores  sintomáticos em 1 ano

• 4 formas clínicas
• Disenteria amebiana ou diarreia sanguinolenta – 90% dos casos
• 3 a 5 evacuações/dia, precedidas de cólica e com tenesmo, sem febre
• Retossigmoidoscopia - mucosa intensamente inflamada, com ou sem ulcerações
• Colite fulminante – 0,5%
• 30 ou + evacuações/dia com cólicas intensas e tenesmo
• Letalidade de 40%
• Apendicite amebiana
• Ameboma do cólon
• Lesões pseudotumorais resultantes de necrose, inflamação e edema da mucosa e
submucosa do cólon
 Amebíase extraintestinal

• ABSCESSO HEPÁTICO
• Inicio súbito
• Dor no hipocôndrio D que aumenta à
inspiração profunda
• Febre
• 3 x mais comum homens
• Lesões: únicas ou múltiplas
• Pulmão direito atingido por
contiguidade
Diagnóstico laboratorial

• Amebíase intestinal
• EPF + microscopia
• Fezes diarreicas ou disentéricas – trofozoítos
• Fezes formadas – cistos
• Hoffmann, Faust
• Cultivo – não utilizado Permitem
• Métodos sorológicos distinguir entre
• Métodos moleculares E. histolytica e
E. dispar
• Abcesso hepático
• Dados clínicos/epidemiológicos
• Imagem
• Punção  métodos sorológicos e moleculares
Tratamento

• Forma intestinal assintomática  amebicidas de ação luminal

• Etofamida 500 mg 2 x /d, 3 dias
• Teclosan 500 mg 8/8 hrs, 1 dia ou 100 mg 8/8 hrs, 5 dias
• Amebíase invasiva ou extraintestinal
• Metronidazol 500-750 mg 8/8 hrs, 10 dias
• Tinidazol 2g/d, 2-5 dias
• Controle de cura: EPF 7, 14, 21 e 28 dias após o término do
tratamento
Giardia duodenalis e giardíase
Aspectos gerais

• Distribuição global – parasito intestinal mais comum em países

desenvolvidos
• Ásia, África e América Latina  200 milhões de giardíase
sintomática
• Animais domésticos
• G. duodenalis
• Mitossoma
• Monoxeno
 Ciclo vital

• TROFOZOÍTOS
• 12-15 µm
• Piriformes + quatro pares de flagelos
• Simetria bilateral
• Fissão binária longitudinal
• 2 núcleos + 2 axonemas + 2 corpos parabasais
• Disco suctorial
• Alimentam-se por pinocitose
• CISTOS
• Ovalados – 12 µm
• Estruturas internas = trofozoítos
• 10 a 100 cistos para infectar um homem
• Viáveis na água a 4°C por até 3 meses
Ciclo vital
 FISIOPATOGENIA

• Assintomática  síndromes graves de má́ absorção

• Virulência das cepas
• Nº de cistos ingeridos
• Idade
• Imunidade
• Infecções prévias = formas menos graves
• Em áreas endêmicas  crianças e viajantes
• Trofozoítos não invadem as células intestinais do hospedeiro
• Parasitos aderidos  barreira mecânica para a absorção de
nutrientes ???
• Atrofia de vilos e hiperplasia das criptas = redução da superfície
de absorção
• Afetam maturação do enterócito
FISIOPATOGENIA

• Redução da atividade de diversas enzimas da mucosa intestinal

• Maltase, sucrase, lactase, sacaridase e outras
• Redução da atividade de enzimas do lúmem
• Tripsina, quimiotripsina, amilase e lipase
• Inflamação da mucosa e apoptose de enterócitos  Aumento da
permeabilidade intestinal  Acúmulo de líquido no lúmen intestinal
Aspectos clínicos

• Assintomática
• Diarreia transitória
• GIARDÍASE AGUDA
• Doença diarréica – 2 a 4 semanas
• Esteatorréia
• Desconforto abdominal
• Nauseas, vômitos, perda de peso
• Auto limitada
• 30 a 50% > 2 semanas
• 25% das primo-infecções – 7 semanas ou mais
 Diagnóstico
• EPF
• Fezes diarreicas – trofozoítas
• Fezes formadas – cistos
• Hoffman, Faust
• Trofozoítos e cistos – eliminado de forma
intermitente  3 amostras ao longo de 7 dias
• Enterotest®
• ELISA de captura - Detecção de antígenos nas
fezes – alta S e E
• Detecção de anticorpos  estudos
epidemiológicos
• Métodos moleculares
• Cultivo do parasito in vitro
Tratamento e prevenção

• Tratamento
• Tinidazol, secnidazol, ornidazol,
nimorazol - 2 g DU
• Metronidazol - 250 mg 3 X/dia, 5 a
10 dias
• Albendazol - 400 mg/dia/5 dias
• Controle de cura: EPF 7, 14, 21 dias após
fim do tto
Trichomonas vaginalis
Aspectos Gerais
• Trato urogenital humano
• DST não viral mais prevalente no mundo
• OMS – 173 milhões de caso/ano
• P 5-74% em mulheres, 5-29% em homens
• Menos de 20% das mulheres parasitadas são sintomáticas
• Mulheres saudáveis - pH vaginal 3,8 e 4,4
• Alteração durante ciclo menstrual
• Vulvovaginite e DIP
• 14-60% dos parceiros de infectadas albergam o parasito - trofozoítos na uretra,
epidídimo e próstata
• Assintomático, uretrite ou prostatite
• Condições em que se desenvolve
• Baixa tensão de oxigênio
• pH 5,0 - 7,5
• T 20°- 40°
 Morfologia

• Flagelados monóxenos
• TROFOZOÍTOS
• 3 ou 4 flagelos anteriores
• 1 membrana ondulante
• Citoesqueleto complexo = feixe de microtúbulos =
AXÓSTILO  SUSTENTAÇÃO
• COSTA - estrutura de sustentação nas
proximidades da membrana ondulante
• CORPO PARABASAL - fibras com estrias
transversais formando lamelas com forma de
gancho
• HIDROGENOSSOMOS - metabolismo de
carboidratos dispostas em torno da costa e do
axóstilo
• NÚCLEO único
 FISIOPATOGENIA
• Etapas da interação entre T. vaginalis e as células epiteliais
do hospedeiro
1. Adesão por interação com a mucina
2. Secreção de muquinases  solubilizam o revestimento
mucoso e liberam o parasito
3. Parasito liberado penetra a matriz mucosa solubilizada
e interage com as células epiteliais subjacentes
4. Parasito degrada proteínas da matriz extracelular 
rompe a junção intercelular  lesão epitelial
• Efeito citotóxico em neutrófilos
• Fagocita bactérias saprófitos, células do epitélio vaginal,
eritrócitos e células do sistema imune
• Degrada IgG e IgA e ptn do complemento
 Aumento da
vulnerabilidade
Produção de
Inflamação da Recrutamento de às infecções
citocinas pró- extensa lesão
mucosa células do oportunistas por
inflamatórias e epitelial
urogenital hospedeiro bactérias, fungos
de óxido nítrico
e vírus e aos
adenocarcinomas

FISIOPATOGENIA
Aspectos clínicos

• PI – 5 a 28 dias
• Amplo espectro
• Fatores genéticos do parasito e do hospedeiro
• Interação entre organismos da flora vaginal
• Fase do ciclo menstrual no momento do contágio
• Raramente trato urinário superior e tubas uterinas
• 25-50% são assintomáticas
• Processo inflamatório crônico  VULVOVAGINITE PERSISTENTE
• Mucosa vaginal edemaciada e hiperemiada – 22-37% dos casos
• Pequenos focos de hemorragia – 45%
• Leucorréia profusa de odor fétido – 42%
• Exsudato sero-purulento espumoso amarelado ou esverdeado, às vezes com bolhas, no fórnix
posterior da vagina
• Prurido e ardor
• Disúria, dispareunia e dor pélvica baixa
Aspectos clínicos

• 6x mais risco de adquirir HIV

• Ruptura prematura das membranas, parto prematuro e baixo peso
ao nascer
• 50% dos parceiros de mulheres infectadas adquire a infecção
• Homens – geralmente assintomáticos
• T. vaginalis causa 3 a 17% das uretrites
• Secreção pouco abundante, purulenta ou mucoide e mais frequente pela
manhã
• Complicações - constrição uretral, prostatite, balanopostite e epididimite
Diagnóstico

• Exame microscópico direto de uma amostra de secreção vaginal

fresca + 1 gota de solução salina
• Trofozoítos se movem ativamente na amostra
• Possível ver seu batimento flagelar quando o protozoário está
em repouso
• Cultivo do parasito
• 2 a 7 dias
• Testes imunocromatográficos - OSOM Trichomonas rapid test® e
Xenostrip-Tv®
• Simples e rápidos
• Cultura > S > exame a fresco
Tratamento e prevenção

• Metronidazol - 2 g em DU - taxa de cura de 82 a 97%

• Metronidazol 500mg – 12/12 hrs por 7 dias - taxa de cura 85 a 90%
• Tinidazol – 2 g em DU – taxa de cura de 86 a 100%
• Resistência – 10% dos casos
• Metronidazol - 2 a 4 g/dia, divididos em duas doses, por 10 a 14 dias