Patología Tiroídea

Dr. Pereira
Anatomía de la Glándula
Tiroides

1 a 6 paratiroides
Fisiología hormona tiroidea

Funciones
HipoT4. Definición
Disminución del metabolismo corporal, reflejo de una glándula tiroides
hipo activa.
Disminución de la concentración sérica de hormona tiroidea con el
consiguiente homeostasis de la regulación energética corporal
HipoT4. Generalidades
Se realiza screening al nacer
Prevalencia entre 2 a 4,6%
◦ 0,3% clínico
◦ 4,3 subclínico

10 veces más frecuente en mujeres

La tiroiditis autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente
CI hijos de madres HipoT4 es 7 ptos mas bajo
HipoT4. Clínica
Frio
Sd. Tunel carpiano
Aumento de masa
Bradipsiquia
Perdida de memoria
Estreñimiento
Caida de las colas de las cejas
Macroglosia
Alopecia
Debilidad
Edema palpebral
Disminución líbido
Hipermenorrea
Diagnóstico
No Hipotiroidismo
◦ TSH < 2.5

Hipotiroidismo clínico
◦ TSH > 10 mIU/mL

Hipotiroidismo subclínico
◦ TSH entre 4 – 10 mIU /mL + Clínica
Hipo T4. Diagnóstico
Clínica asociada a laboratorio
Concentración sérica de TSH
Tratamiento y manejo
Levotiroxina oral
Ajustar cada 3 meses segun resultado de TSH
¿A quienes tratar?
◦ Clínicos
◦ Subclinicos sintomaticos

¿Con cuanto partir?

◦ Dosis levotiroxina según TSH (excepto > 75 años)
◦ 4,5 – 10 (uUI/ml) 25 – 50 ug
◦ 10 – 20 50 – 100 g
◦ > 20 1,0 – 1,6 ug/kg
Tratamiento y manejo
¿A quienes derivar?
◦ Adulto > 75 años
◦ Embarazo (con o sin tratamiento previo)
◦ Cardiopatía coronaria
◦ Antecedentes cáncer tiroideo
◦ Sospecha hipotiroidismo secundario Insuficiencia cardíaca
◦ Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
◦ Mantención TSH elevada pese a terapia adecuada, en 2 controles
◦ Bocio persistente Nódulo palpable
◦ Uso de amiodarona o litio
HiperT4
Aumento plasmático sostenido de la hormona tiroidea, con disfunción
de la homeostasis metabólica y energética del organismo.
Causa más frecuente Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso
0,6 % de la población
Más sintomatico que el hipotiroidismo
96% primario
HiperT4. Etiologías
Enfermedad de Basedow-Graves
◦ Inmunoglobulinas contra receptor TSH. Estimula la producción de hormona
◦ Crecimiento difuso de la tiroides. Bocio
◦ Gammagrafía tiroidea. Bocio captación difusa
◦ Pueden existir antecedentes familiares
Adenoma tiroideo tóxico
◦ Nodulo único. Productor de HT
◦ TSH suprimida al igual que el resto de la glandula
◦ Gammagrafía tiroidea. Nodulo unico hipercaptante
Bocio multinodular tóxico
◦ Enfermedad de Plummer
◦ Crecimiento en racimos y policlonal de celulas. Formando multiples nódulos
◦ Multiples zonas en la gammagrafia con captación de yodo
Tiroiditis
◦ Destrucción de la glandula de etiología variable
◦ Liberación masiva de hormona tiroidea
◦ Escasa o nula captacion de yodo en la gammagrafia

Hiper tiroidismo por yodo

◦ Enfermedad de Jod-Basedow
◦ En pacientes con gran deficit de yodo
◦ Por mecanismo compensatorios existe un aumento de proteinas para la
produccion de HT
◦ Al ingerir yodo. Se produce HT en exceso
Diagnostico Hiper T4
Clínica asociada a supresión de TSH ( Hipertiroidismo primario)
◦ TSH < 0,3 mUI
Clínica HiperT4
Tratamiento
Por el especialista
Betabloqueadores
◦ Atenolol, propanolol, carvedilol
Propiltiouracilo
◦ Comprimidos 50 mg
◦ 100 a 200mg día en 3 dosis
Metimazol
◦ Comprimidos de 5 mg
◦ 10 a 40 mg divididos en 2 dosis.
◦ Normalización de la función tiroidea entre la 3 a 8a semana
Resección quirurgica
◦ Luego de cuadro agudo
Yodo radiactivo
Ca Tiroides
Neoplasia maligna originada en la glandula tiroides.
Histología
La glándula tiroidea tiene dos tipos principales de células:
Las células foliculares usan yodo de la sangre para producir la hormona tiroidea que
ayuda a regular el metabolismo de una persona. La cantidad de hormona tiroidea
segregada por la tiroides es regulada por la glándula pituitaria, en la base del cerebro, que
produce una sustancia llamada hormona estimulante de tiroides
Las células C (también llamadas células parafoliculares) producen calcitonina, una
hormona que ayuda a controlar cómo el cuerpo usa el calcio.
Otras células menos comunes en la glándula tiroidea incluyen las células del sistema
inmunitario (linfocitos) y las células de apoyo (estromales).

Cada tipo de célula genera diferentes tipos de cáncer. Las diferencias son importantes
porque afectan cuán grave es el cáncer y el tipo de tratamiento que se necesita.
Clasificación
Los tipos principales de cáncer de tiroides son:
◦ Diferenciados (incluyendo papilar, folicular y célula Hṻrthle)
◦ Medular
◦ Anaplásico (un agresivo tumor indiferenciado)
Ca. Tiroides. Clínica
Situaciones clinicas que hacen sospechar Ca
◦ Tumoración pétrea
◦ Volumen mayor de 4 cm
◦ Antecedentes de tiroiditis
◦ Adenopatías cervicales
◦ Asimetría cervical
◦ Ulceración
Ca. Tiroides clasificación
Cáncer de tiroides papilar. El tipo más común de cáncer de tiroides.
Cáncer de tiroides folicular. El carcinoma de células de Hürthle es una
forma de cáncer de tiroides folicular y se trata de la misma manera.
Cáncer de tiroides medular.
Cáncer de tiroides anaplásico.
Ca. Tiroides. Tratamiento
Resección completa de la glandula
◦ Tiroidectomía total

Vigilancia de los niveles de Calcio

en el postoperatorio inmediato y
tardío.
Vigilar la prescncia de hematoma
cervical
Inicio de suplementación con
hormona tiroídea
Ca. papilar
8 de cada 10 canceres
Crecimiento lento
Por lo general unilateral
Se propagan por ganglios linfaticos del cuello
Buen prónostico si detección y tratamiento oportuno
Pocas veces mortales
Ca. Folicular
Proximo tipo más comun
1 de cada 10 Canceres
Frecuente en personas que no reciben aporte adecuado de yodo
No producen por lo general diseminación linfática
Si producen mtt(pulmones, huesos)
Pronostico favorable si dg y tto oportuno
Cancer medular
4% de los canceres tiroideos
Originado en celulas C, productoras de calcitonina
Propagación a ganglios linfaticos y metastasis oseas, pulmonares, o
higado
Dificil de diagnosticar en etapas tempranas ya que en ocasiones no
produce nódulos
Dos variedades
◦ Esporadioc 8/10
◦ Familiar 2/10. Seguimiento por ECO.
Ca Tiroides indiferenciado
Carcinoma anaplasico
Celulas no se parecen a las encontradas en g. tiroides
Se sugiere origen en Ca. Papilar o folicular
Raro 2% de los Ca tiroides
Rapida propagacion a organos cervicales
Adenopatias
Mal pronostico
Diagnóstico

Tirads

PAAF y Bx
TC

RNM
Tiroiditis
Inflamación aguda o crónica de la glandula tiroides, que producen
diversos sindrómes clínicos.
Tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los
Estados Unidos.
Tiroiditis del post-parto, que causa una tirotoxicosis transitoria (niveles
altos de hormona tiroidea en la sangre), seguida de hipotiroidismo
transitorio, es una causa común de problemas de la tiroides después del
parto.
La tiroiditis subaguda es la causa principal de dolor en la tiroides.
La tiroiditis también puede ocurrir en pacientes que toman los
medicamentos interferón y amiodarona.
Clasificación
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Riedel
Tiroiditis de Quervain
Post radiacion
Post parto
Tiroiditis supurativa
Tiroiditis de Hashimoto
Más frecuente
Anticuerpos antitiroideos(Anticuerpos antiperoxidasa)
Reacción inflamatoria de la glandula e invasión por linfocitos
Causa comun en paises sin deficit de yodo
Mujeres de mediana edad en concomitancia con otras enfermedades
autoinmunes
T4 baja
Dg: por anticuerpos antiperoxidasa + biopsia
TTo: levotiroxina VO
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis crónica
Caracterizada por infiltracion fibrosa de la glandula
Fibrosis extensa que extravasa la capsula pudiendo comprimir o infiltrar
estructuras vecinas
Puede producir: disfagia, disnea, atoramiento, disfonía
Normo o Hiper t4
Tratamiento: Quirurgico
Tiroiditis de Quervain
Proceso inflamatorio de la glandula tiroides de semanas o meses
Posterior a infección viral
No hay anticuerpos antiroideos
Cursa con hipertiroidismo inicial, luego hipotiroidismo y posteriormente
normalización de su función
Tratamiento con Aines y manejo de la sintomatología
Tiroiditis supurativa
Tiroiditis aguda
Patología grave
Infección bacteriana de la glandula tiroides con contenido purulento en
su interior
Cursa con hipERtiroidismo inicial por destrucción glandular. En caso de
cronificarse cursara con hipotiroidismo
Mortalidad sin tratamiento especifico, por compresión de estructuras
cervicales o sepsis
Tratamiento: Desbridación y drenaje. ATB
Tratamiento
Betabloqueadores
◦ Util en pacientes con taquicardia
Bloqueadores de canales de Ca
◦ Util en pacientes con taquicardia
Aines
◦ Util en pacientes con dolor agudo
Prednisona
◦ Disminuye la infllamación y el dolor
Hormona tiroidea
◦ En pacientes con hipofunción glandular post tiroiditis.
◦ Levotiroxina
◦ Niveles elevados de TSH
Tratamientos especifícos