Esclerosis múltiple

ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

Es una enfermedad desmielinizante multifocal1, aunque con predominio de afectación

medular1. Se produce la pérdida de mielina de la médula espinal, de los axones del
sistema parasimpático sacro, retrasa la transmisión de las señales nerviosas (potenciales
de acción) y por tanto se altera también la percepción sensorial y la adecuada
coordinación motora2.

La enfermedad de la esclerosis múltiple predomina en el sexo femenino (relación 2/1) y

comienza en edades relativamente precoces, con preferencia entre los 15-30 años. El
número de casos producidos en un año en Europa occidental es de 2x100.000
habitantes1; una incidencia similar se observa en U.S.A. con las mismas diferencias
entre norte y sur1. Actualmente, su epidemiología ha aumentado considerablemente.

Esta enfermedad, lo que más me ha llamado la atención, es, la pérdida de mielina en la

médula espinal, afectando a la sustancia blanca y a la sustancia gris; y ligeramente a las
áreas piramidales y al cerebro1.
POR QUÉ, DÓNDE Y CÓMO SE INICIA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE.

La esclerosis múltiple es una enfermedad, como otras muchas, en las que el sistema nervioso se
constituye en la parte esencial. La enfermedad se inicia en el bulbo raquídeo, porque es la única
zona del tronco encefálico que le permite conectarse directamente e indirectamente con todo el
encéfalo, y directamente con la médula espinal3; contiene los núcleos de origen real de los pares
craneales; a través del tronco encefálico discurren las conexiones con la corteza cerebral o con la
médula3 (Fig.1). Es también la zona de paso de los fascículos ascendentes y descendentes hacia
distintas zonas del encéfalo o de la médula3 (Fig.1); tiene unos núcleos grises específicos que son el
punto de origen o de llegada de fascículos destinados o procedentes de diversas zonas del S.N.C.3.

En el bulbo raquídeo, por tanto, es donde se produce una patología electroquímica provocada por
una constante excitación celular debido a la presencia de componentes tóxicos; esta patología
tóxico-excitante, produce seguidamente una acción corrosiva en la dopamina, extendiéndose la
corrosión a los aminoácidos y proteínas de la mielina. “La mielina, tanto en el sistema nervioso
central como en el periférico contiene un mismo grupo de proteínas relacionadas y originadas, todas
ellas, en un gen único mediante procesamiento postranscripcional del ARN mensajero”2.

Cuando se inyectan a animales de experimentación, las proteínas básicas de la mielina pueden

causar la encefalomielitis alérgica experimental2, que se caracteriza por la determinación de la capa
mielínica en el S.N.C. Este experimento ha sido usado precisamente como modelo en la
investigación de la esclerosis múltiple2.

Ahora bien, creo, que si el experimento se realizase con el aminoácido dopaminérgico o sobre las
CÓMO SE PROPAGA LA ESLCEROSIS MÚLTIPLE.

Si la esclerosis múltiple presenta un cuadro clínico leve, es, porque sólo han quedado afectados los axones correspondientes a los
fascículos descendientes que corresponden a las fibras corticoespinales, (Fig.1) que a continuación expongo su mecanismo.

Los axones de las células del bulbo raquídeo tienen conexión directa con la médula espinal3; la pérdida de mielina por corrosión es
transmitida directamente a la médula espinal por dos ramas descendientes, que se extienden desde el tronco cerebral hasta la última
raíz vertebral de los nervios ventrales de la médula espinal2,3 (Fig.1). Esta descripción neuroanatómica justifica, en parte, en los casos
leves de la enfermedad que queda afectada prácticamente sólo las extremidades inferiores, porque han quedado afectadas las raíces de
los nervios ventrales sacros, (Fig.1), que, al salir por los agujeros de conjunción es transmitida la pérdida mielinica a los axones del
parasimpático sacro.

Pero, cuando el cuadro clínico de la enfermedad se presenta con caracteres de gravedad, es debido, a que, ha quedado afectado también
“el sistema corticoespinal que mantiene una conexión directa entre la médula espinal y el bulbo raquídeo3. (Fig.1) La médula espinal
tiene un papel muy importante como centro de control de los músculos esqueléticos, y como punto de origen una parte del sistema
nervioso autónomo3. Las neuronas efectoras motoras, somáticas o viscerales están sometidas a la influencia de diversas zonas del
sistema nervioso central, bien directamente o indirectamente3.

A la médula espinal le llegan directamente los axones, procedentes del bulbo raquídeo. (Fig.1). Así, de esta forma, la médula espinal
queda desmielinizada, y por tanto, la enfermedad alcanza también a las extremidades superiores por medio del parasimpático encefálico,
que, como el parasimpático pelviano sus axones sufren pérdida de mielina.

Si la enfermedad sigue agravándose por afectar ampliamente al córtex cerebral es, porque también ha sufrido desmielinización las fibras
coricotalámicas procedentes de la lámina[1] VI3.

En estas circunstancias, el cuadro clínico de la enfermedad presenta caracteres de mayor gravedad, por afectar a los sistemas
sensoriales, al sistema límbico y a los músculos del cuerpo, teniendo que emplear el enfermo el carrito de inválidos. Por otra parte, la
patología puede alcanzar al tálamo a través de la conexión directa que tiene con el bulbo raquídeo. Su recorrido es el siguiente; bulbo
raquídeo, puente de Varolio y protuberancia anular (pedúnculos cerebrales) que envían ramas directamente al tálamo y al cerebro.

Como vemos, el bulbo raquídeo es el eje central de todas las proyecciones nerviosas motoras de todo el sistema corticoespinal”, tanto en
la patología de la Esclerosis Múltiple como en la del Parkinson. En estas dos enfermedades, es evidente que el cuadro clínico del
Parkinson es más amplio, más intenso y mucho más desgarrador, que, el que presenta la esclerosis múltiple. Ello es debido, a que “la
actividad corrosiva de los aminoácidos dopaminérgicos tienen, como hemos visto, un recorrido neural más limitado, que, el de los
aminoácidos colinérgicos, los cuales se extienden por todo el organismo”.
1. FACTORES QUE AFECTAN
2. CUANDO SUCEDE LA ESCLEROSIS
MULTIPLE
3. CAUSAS
4. FISIOPATOLOGIA
5. MANIFESTACIONES CLINICAS
6. SIGNOS Y SINTOMAS
7. MEDIOS DE DX
8. DX DE NEFERMERIA Y CUIDADOS
9. https://www.tuotromedico.com/temas/escl
erosis-multiple.htm
https://www.tuotromedico.com/temas/hernia_discal.htm