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Casiano Andrade Pamela

Pineda Esquivel Veronica


Fraga Gallardo Lluvia
Tipo de parasito
Es un protozoario que pertenece a la familia
Trypanosomatidae, clase sarcomastigophora.

El agente etiológico es trypanosoma cruzi, que


requiere de un transmisor para poder infectar nuevos
organismos, este se llama Triatoma
Tipo de huésped
Toda habitación que tenga recovecos en su
construcción permite guardar ahí triatomineos.

Estos insectos fabrican su nido dentro de las


viviendas, utilizan troncos, desperdicios y diversos
objetos abandonados.

Entre los reservorios selváticos se encuentra el


armadillo, marsupial, tejón, perro y ratas.

Entendemos como reservorio a un organismo vivo que


mantiene la infección de un parasito en la naturaleza.
Ciclo de vida
Huésped vertebrado
Penetración de tripomastigotes metacíclicos

Introducción a células fagocíticas

Transformación a amastigotes

Multiplicación por fisión binaria

Ruptura celular

Liberación de formas parasitarias

Transformación a tripomastigotes sanguíneos

Penetración a otras células y tejidos


Ciclo de vida
Huésped invertebrado
Picadura de triatromineo

Succión de formas parasitarias

Tubo digestivo

Transformación a epimastigote

Multiplicación por fisión binaria

Migración a intestino posterior

Transformación a tripomastigotes metacíclicos

Eliminación de tripomastigotes en las deyecciones


Mecanismo de daño
(Patogenia)
El sitio de inoculacion genera un fenómeno
inflamatorio como el signo de Romaña en el caso de
los ojos, cuando es en otros sitios se llama chagona de
inoculacion.

Produce daño directo por invasión a células y muerte


celular, ocasiona daños irreversibles al corazón,
aparato digestivo (esófago y colon) y en sistema
nervioso periférico.
El parasito produce daño principalmente en las
células del sistema parasimpático que inerva los
órganos afectados, como consecuencia de una sobre
estimulación simpática.

En las formas crónicas se presenta una destrucción de


células musculares y nerviosas.
Respuesta inmune

En la respuesta inmune humoral se produce IgM


(Inmunoglobulina M) en la fase aguda; mas tarde
IgM e IgA (inmunoglobulina A), que pueden
permanecer por toda la vida.

La respuesta celular es con macrófagos y células NK


(Natural Killer), se secreta IL-12 (interleucina-12) y
se produce IFN-γ (interferón inmunitario) y TNF-α
(factor de necrosis tumoral); Todo esto disminuye o
anula la parasitemia.
Adicionalmente el parasito evade la respuesta
inmune con la inhibicion de la formacion del
complejo con la C3 convertasa, por medio de una
glicoproteina de superficie de membrana.

En las celulas, el tripomastigote escapa de la


vacuola fagocitica hacia el citoplasma y cambia a
amastigote.
Tratamiento

Se utiliza la nitrofurfurilidina, mejor conocido


como nifurtimox.

Se ha empleado el alopurinol, pero sus


resultados son dudosos.

El benzonidazol, ha tenido resultados eficaces,


pero falta mucha experiencia.

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