Universidad Nacional de Trujillo Facultad de Ciencias Agropecuarias

Departamento de Bioquímica Asignatura Bioquímica General

Teoría 28: Metabolismo de las lipoproteínas:

Quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Alteraciones:
hipolipoproteinemias e hiperlipoproteinemias. Tratamiento

Dra. Anabel González Siccha

Docente Cátedra de Bioquímica

Trujillo, 19 de Julio de 2015

 LIPOPROTEINAS PLASMATICAS
 Las lipoproteínas plasmáticas son macromoléculas complejas,
compuestas de una mezcla heterogénea de proteínas (apoproteínas) y
lípidos, estabilizada por fuerzas no covalentes, cuya principal función
es la solubilización y el transporte de los lípidos en el plasma.
 También intervienen en el mantenimiento de la composición lipídica
normal de las membranas celulares, por intercambio y transferencia de
lípidos.
Tipos
 Se han identificado cuatro grupos principales de lipoproteínas que tienen
importancia fisiológica.

• Derivados de la absorción intestinal de

triacilglicerol y otros lípidos.

• Derivadas del hígado para la exportación de

triacilglicerol.

• Se presentan en la etapa final del catabolismo

de VLDL

• Comprometidas en el transporte de colesterol

y en el metabolismo de LDL y quilomicrones
Metabolismo de las lipoproteínas
 Composición de lipoproteínas

La superficie de las lipoproteínas está ocupada también por

una familia de proteínas embebidas en la partícula lipídica, las
apolipoproteínas. Este tipo de proteínas desempeña funciones
cruciales en la regulación del transporte lipídico y en el
metabolismo de las lipoproteínas, ya que activan o tienen
asociadas enzimas y presentan regiones de reconocimiento
molecular para los receptores.1
 Lipoproteínas Sanguíneas
Nombre Apo %TAG %Colest Origen

Quilomicrones B-48 99% 4 Intestino

VLDL B-100 56 23 Hígado

IDL B-100 29 43 VLDL

LDL B 13 66 VLDL
100, E

HDL 1,2,3 A-I 16 41 Hígado e

intestino
APO Lipoproteína Función
A-I HDL, Q Activa la LCAT, ligando para el receptor
de HDL
A-II HDL, Q Inhibe apo A-I
A- IV Secrec. por Q desconocida
B-100 VLDL, LDL, IDL Ligando para el receptor de LDL
B- 48 Q, RQ Secreción
C-I VLDL, HDL, Q Posible activadora de LCAT
C-II VLDL, HDL, Q Activadora de lipoproteinlipasa (LPL)
C-III VLDL, HDL, Q Inhibe apo C-II

D Subfracción de HDL Actúa como proteína transportadora de

lípido
E VLDL, IDL, HDL, Q Ligando para receptor Q y LDL
Lipoproteínas
 quilomicrones
 Los quilomicrones se forman en la células de la mucosa
intestinal y transportan elementos obtenidos de la dieta que
consisten en triacilglicerol, colesterol, vitaminas liposolubles y
esteres de colesterilo hacia los tejidos periféricos.
 La apolipoproteína B-48 es exclusiva de los quilomicrones y se
sintetiza en el REG (glucosilación).
 El ensamblaje de los quilomicrones y VLDL empieza en la zona
apical de los enterocitos con la resíntesis de los triacilgliceroles
en el retículo endoplásmico liso.
 Son liberados por exocitosis hacia el sistema linfático y luego
pasan a la sangre.
Metabolismo de quilomicrones
 La enzima lipasa de lipoproteínas es la encargada de la degradación
de los triacilgliceroles (hidrólisis), es activada por la apo C-II
proveniente de las HDL.
LPL
TRIACILCLICEROL Ácidos grasos Glicerol

T. adiposo T. muscular Hígado

 El Hígado utiliza al glicerol para la síntesis de lípidos, la glucolisis

y la gluconeogénesis.
 Mientras q los remanentes de quilomicrones son degradados en el
hígado.
Metabolismo de quilomicrones
VLDL (lipoproteínas de muy baja
densidad)
 son complejos macromoleculares sintetizados por el hígado que
transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos
principalmente hacia los tejidos extra hepáticos. Se caracterizan por
tener una baja densidad, aunque mayor que la de los quilomicrones. Son
las precursoras de las LDL.
 Estas particulas son secretadas a la sangre directamente, deben obtener
apo C-II y apo E de las HDL circulantes.
 Los cidos grasos de las VLDL se liberan al tejido adiposo y al musculo
de la misma manera que para los quilomicrones, con la accion de la
lipasa de lipoproteinas. La accion de esta acoplada con la perdida de
ciertas apoproteinas (apo C) convierten las VLDL en lipoproteinas de
densidad intermedia (IDL) o tambien llamadas remanentes de VLDL.
Las apo C, se transfieren a las HDL, las proteinas predominantes
restantes son ahora apo B-100 y apo E.
 La perdida adicional de triacilglicerol convierte las IDL en LDL.
 Lipoproteínas de baja densidad ldl
 La función primaria de las LDL es brindar colesterol a los tejidos periféricos.
1. Los receptores de LDL son glicoproteínas con carga negativa que se apiñan en
fositas situadas en las membranas celulares. El lado intracelular de la fosita esta
cubierto por proteína clatrina, que estabiliza su forma.
2. Después de la fijación, el complejo de LDL y receptor ingresa en la célula por
endocitosis.
3. La vesícula que contiene a la LDL pierde rápidamente su cubierta de clatrina y
se fusiona con otras vesículas semejantes, con lo que se forman otras de mayor
tamaño llamadas endosomas.
4. El pH de la endosoma disminúyelo que permite separar las LDL de sus
receptores. A continuación lo receptores emigran hacia un lado del endosoma, en
tanto que las LDL se conservan libres dentro de la luz de la vesícula.
5. Los receptores pueden recircular, en tanto que los residuos de lipoproteínas que
hay en la vesícula se transfieren a lisosomas y son degradados por las enzimas
hidrolíticas contenidas en ellos, con descarga de colesterol libre, aminoácidos,
ácidos grasas y fosfolipidos. Estos compuestos pueden reutilizarse en la célula.
Lipoproteínas de alta densidad hdl
 Las partículas de HDL se secretan directamente hacia la
sangre desde el hígado el intestino. Estas HDL efectúan
diversas funciones, entre ellas las siguientes:

Realizan
Son un Captan
Esterifican transporte
reservorio de colesterol sin
colesterol inverso de
apolipoproteínas esterificar.
colesterol.
Alteraciones
 HIPOLIPOPROTEINEMIA

 HIPOALFALIPOPROTINEMIA FAMILIAR:

Es una deficiencia parcial de la HDL que involucra mecanismos

heterogéneos.
 ABETA LIPOPROTEINEMIA RECESIVA:
Las personas con hipobetalipoproteinemia tienen concentraciones muy
bajas de colesterol LDL. la causa predominante es la mutación que
afecta la proteína de transferencia microsomal de triglicéridos.
 HIPOBETALIPOPROTEINEMIA:
Esta caracterizado por niveles muy bajos de LDL. Se transmite con
herencia autosómica dominante.
 ENFERMEDAD DE TANGIER:
Es una rara alteración metabolica en la que la HDL plasmática es
anormal y además presenta concentraciones severamente reducidas