• Jessica llamocca cabana

• Lizeth quispe Quispe

• Kristel Perea
• Carlos Acosta Vilchez
• Samanta Carranza Hermoza
La enfermedad de Addison síndrome caracterizado por la falta o una inadecuada secreción de
glucocorticoides y mineralocorticoides ( primaria ) o a una producción deficiente de hormona (ACTH)
(secundaria )
HIPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO (HAP )

 Es la forma mas prevalente

 Su etiología es desconocida
 Signo mas común es la destrucción de la corteza
adrenal es el signo histológico mas común
Otras causas son :
Enfermedades infecciosas (histoplasmosis – blastomicosis – tuberculosis )
Infartacion hemorrágica
Neoplasia metastática
Trauma
Amiloidosis adrenal
Intoxicación por ketoconazol o por mitonato .
 Acetato de megestrol ( en gatos ocasiona supresión renal )
Influencias genéticas ( caniche , labrador , spaniel de agua portugués )
HIPOADRENOCORTICISMO SECUNDARIO ( HAS )

 ORIGEN NATURAL (falla hipofisiaria o hipotalámica primaria )

 IATROGÉNICA ( mas común en veterinaria ocurre por la administración

exógena de glucocorticoides que suprimen la producción normal ACTH
hipofisiaria , lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral .
 SEXO Y EDAD
 Es una enfermedad de perras ( 76 % de los perros son hembras)
 Edad media y avanzada varia desde 2 meses hasta los 15 años con una edad media de 4 a 5 años .
 En felinos se han observado hembras intactas ( 3-9 años ) hembras castradas ( 5 – 9 años )
 FISIOPATOLOGIA
DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES

Falta de glucocorticoides produce anorexia , vómitos , dolor abdominal , letargia

hipoglucemia , e intolerancia a las situaciones de estrés .
El hipoadrenocorticismo puede producir anemia normocítica – normocrómica.
La ACTH y las hormonas adrenocorticales estimulan la producción de
eritropoyetina renal , por ende una deficiencia de cortisol con duce a la
supresión de la medula ósea .
También puede a ver hipoalbulemia e hipoglicemia ( debido a una menor
producción en el hígado y aun aumento de la sensibilidad de los receptores de
las células periféricas de la insulina )
DEFICIENCIA DE MINERALOCORTICOIDES

La anorexia puede llevar a un empeoramiento repentino debido a cambios en las

concentraciones de potasio , sodio y glucosa .
 La hiperkalemia e hiponatremia son causadas por deficiencia de aldosterona ( incapacidad
de los riñones para retener sodio y excretar potasio )
 Los animales con hipoadrenocorticismo secundario pueden secretar aldosterona y
normalmente tienen concentraciones séricas normales de sodio y potasio .
 Las anormalidades cardiacas son producidas por la hiperkalemia y la hiponatremia
conduce a hipovolemia , hipotensión y disminución del gasto cardiaco .
 Aumento de enzimas hepáticas puede deberse a la hipoperfusión del hígado y aumento
del BUN y creatinina probablemente sean el resultado de la hipotensión e hipoperfusión
renales .
 Historia y signos clínicos

Es necesario un alto índice de sospecha debido a que los signos clínicos son inespecíficos y se
confunden fácilmente con trastornos comunes como :
Enfermedades gastrointestinales
Insuficiencia renal primaria
Enfermedad cardiovasculares , trastornos neuromusculares .

 Hemograma
La anemia normocítica normocrómica leve es común en perros , aunque al principio puede estar
enmascarada por la deshidratación .

 ANOMALIAS ELECTROLÍTICAS
el diagnostico presuntivo de hipoadrenocorticismo se basa en la presencia de hiponatremia ,
hipoclorémia , hiperpotasemia y una proporción sodio potasio < 27 , 1 una proporción anormal no es
patognomónica de hipoadrenocorticismo
 Si se sospecha el diagnostico y es necesario administrar glucocorticoides antes de la prueba se
recomienda el uso de dexametasona debido a que no interfiere en el análisis .
 Para el estudio de puede emplear ACTH gel de origen animal o sintética , y el protocolo a seguir es el
siguiente :
 En perros obtener una muestra de plasma o suero para análisis de cortisol antes y dos horas después
de inyectar 2.2 U/Kg de gel ACTHM IM en gatos las muestras se recolectan a los 60 y 120 minutos .
 La ACTH acuosa sintética se administra en dosis de 0,25 mg / perro o 0, 125 mg / gato IM y las
muestras plasmáticas post dosis se obtiene a las 0 y 1 horas en perros y a los 30 y 60 minutos en gatos
.
 Los resultados en perros y gatos addisonianos dan niveles basales en el rango normal bajo que no
aumentan después de las dosis de ACTH . Normalmente los valores de cortisol postestimulacion son
menores de 5 microgramos / dl .
 Los resultados de la estimulación con ACTH no diferencian entre HAP Y HAS para esto es
necesario medir la concentración de ACTH endógena .
 La manipulación de la muestra es decisiva ya que esta hormona es mas lábil que el cortisol
 Los valores de ACTH endógena deberían ser altos en los perros con HAP . Por que no hay
servomecanismo negativo a partir del cortisol . Los valores normales de ACTH endógena
son de 20 -100 pg/ml y el rango en animales con HAP varia entre 554 a 4950 pg/ml.
 Los animales con HAS natural o iatrogénico tienen valores bajos o indetectables de ACTH
endógeno .
 Esta prueba no debería emplearse como único criterio para el establecimiento del
diagnostico . Los perros normales pueden tener un cortisol basal de cero y los
addisonianos en ocasiones muestran concentraciones dentro del rango normal bajo
HIPERTIROIDISMO
GLÁNDULA TIROIDES

• La función de la glándula tiroides es

producir hormonas tiroideas, llevarlas al
torrente sanguíneo y entregarla a todos
los tejidos del cuerpo
• Las hormonas tiroideas ayudan al cuerpo a
utilizar energía, mantener la temperatura
corporal y a que el cerebro, el corazón, los
músculos y otros órganos funcionen
normalmente.
HIPERTIROIDISMO
 Es una condición multisistémica causada por un
incremento en la producción de T4 y T3 conocida
como tirotoxicosis.
 El origen más común de esta enfermedad es el
adenoma funcional de tiroides en 98% de los
casos y puede afectar una (30%) o ambas
glándulas (70%).
 Entre 1 y 2% de los casos restantes ocurren por
adenocarcinomas de tiroides.
• Es común en gatos mayores a 8 años, con un promedio de 12.5 años.
• En el caso del perro, el 90% de los tumores tiroideos son carcinomas malignos no funcionales,
sólo un 5-10 % de los tumores tiroideos del perro provocan estado de hipertiroidismo.
 SINTOMATOLOGÍA FRECUENTE:

• Tos,
• Disnea,
• Disfagia y
• Disfonia, consecuencia de la
compresión del tumor sobre
tráquea y esófago.
SIGNOS CLÍNICOS
• Pérdida de peso (98%) y polifagia
(80%).
• Hiperactividad (76%).
• Pérdida asimétrica de pelo en parches
o cambios en el pelaje (52%)
• Polidipsia/poliuria (45%)
• Diarrea (45%).
• Vómito (33%).
• Vómito (33%).
• Ventroflexión
¿A QUE RAZAS AFECTA MAS?
• Normalmente a perros de razas medianas o grandes, como los golden retriever,
los labradores, los cocker spaniel o los doberman.
• Gatos adultos
EXAMEN FÍSICO
• Emaciación (97%)
• Masa cervical palpable (95%)
• Hiperactividad (81%)
• Deshidratación (66%)
• Caquexia (66%)
• Taquicardia > 240 LPM (57%)
• Riñones pequeños (34%)
• Ritmo de galope y murmullo cardiaco (17%)
LABORATORIO

HEMOGRAMA BIOQUIMICA
• Macrocitosis • Incremento en ALT, AST o FA (98%).
• Eritrocitosis absoluta secundaria (47%) • Hiperazotemia (urea/creatinina) en 42%
• Linfopenia de los casos.

• Ligera desviación a la izquierda. • Hiperfosforemia (50%) con

normocalcemia o hipocalcemia (18%).
• Presencia de cuerpos de Heinz (raro).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Diabetes mellitus. Por la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
• Hiperadrenocorticismo. Por las mismas razones que la anterior.
• Insuficiencia renal. Por la poliuria, polidipsia y la hiperazotemia.
• Cardiopatía. Por la taquicardia, murmullo y arritmia.
• Insuficiencia pancreática exocrina. Por la pérdida de peso y las heces voluminosas.
• Problemas gastrointestinales. Por diarrea, pérdida de peso y vómito (regurgitación).
• Hepatopatía. Por incremento de las enzimas hepáticas.
• Neoplasia. Por la caquexia causada por el factor de necrosis tumoral (TNF).
EVALUACION ESPECIFICA
La evaluación específica se realiza después de haber llevado a cabo las determinaciones primarias
para distinguir el padecimiento de los otros diagnósticos mencionados en el diferencial.
 La determinación de T4 total es decisiva para la detección del hipertiroidismo.
 Valores de referencia de T4 total en gatos: 22-54 nmol/L.
 Hipertiroideos: > 65 nmol/L.

Sin embargo, existen casos

en que los gatos presentan
signos clínicos ligeros y el
valor de T4 se encuentra
dentro de los valores de
referencia, entonces se
requiere efectuar la prueba
de supresión a la T3 .
PRUEBA DE SUPRENSIÓN A LA T3
Esta prueba se basa en que la secreción de la T4 es autónoma y tiene mayor resistencia a la
retroalimentación negativa de la T3 sobre la T4 .
PROTOCOLO
 Evaluación de T4 total basal.
 Administración de 25 µg de T3 cada 8 horas (TID) durante 2 días y una séptima dosis en
la mañana del tercer día.
 Muestra de sangre entre 2 y 4 horas después del último tratamiento y evaluación de la
T4 total postsupresión.
RESULTADOS
 Gatos normales: < 17 nmol/L
 Hipertiroideos: > 25 nmol/L
CASO CLÍNICO
Un perro de raza Boxer, macho de 9 años de edad se
presentó en consulta por un problema de anorexia parcial,
pérdida de peso, poliuria, polidipsia, diarreas crónicas y
vómitos de 2 meses de duración que no respondían a
cambios de dieta ni a antibióticos.
EXPLORACION CLINICA:
 Estado mental normal pero había anisocoria.
 La frecuencia respiratoria, el pulso y la temperatura rectal
eran normales.
 En la palpación se pudo detectar la presencia de una masa
en el lado izquierdo de la zona correspondiente al tiroides.
EXÁMENES REALIZADOS

Hernograma
 No mostraba ninguna alteración,
 Había una ligera elevación en la GPT (56 UI/L; valores normales 32 UI /L),
 El proteinograma era normal y los niveles de iones (sodio, potasio, calcio y fósforo) entraban
en los márgenes de normalidad.
 Cabe destacar un nivel de T4 de 4.4 IJg/dl (valores normales 1.5- 3.0 IJg/dl).
 El sedimento de orina no mostraba anormalidades. La densidad de orina era de 1.022.
Citología
Se realizo con aguja fina en la que se observaron células tiroideas compatibles con un
adenoma tiroideo.

La radiografía torácica y la ecografía abdominal fueron normales.

Biopsia del tiroides

Se observo una proliferación neoplásica compuesta por elementos epiteliales pleomórficos
que variaban desde un patrón sólido sin límites citoplasmaticos distinguibles sobre un
delicado estroma vascular hasta áreas de diferenciación quística y folicular provocando una
abundante necrosis hemorrágica.
EXAMEN HISTOPATOLÓGICO

Carcinoma de tiroides sólido-folicular de comportamiento localmente muy agresivo.

 INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
• En base al estado de hipertiroidismo que presentaba el animal, la
presencia de una masa en el lóbulo izquierdo del tiroides y la
ausencia de metástasis evidentes en el momento del diagnóstico,
se realizó cirugía siguiendo la técnica extracapsular. Para ello se
realiza una incisión en la línea media ventral del cuello
preservando las estructuras vasculares y nerviosas de la zona
(vena yugular, arteria carótida, nervio laríngico recurrente y
tronco vagosimpático).
• La vascularización del tumor debe individualizarse y ligarse y la
glándula afectada se extirpa totalmente.
• Deben inspeccionarse también los ganglios retrofaríngeos y
extirparlos en caso de que presenten anormalidades.
• La estrecha relación de la glándula tiroides con la paratiroides
hace difícil la disección y preservación de la última a la hora de la
cirugía. En este caso, las glándulas paratiroides ipsilaterales fueron
extirpadas junto con el tumor tiroideo.
• El tumor extirpado medía aproximadamente 10 cm de longitud.