Viral Skin

Infections
VIRAL INFECTIONS
LosInfecciones
virus pueden invadir la piel:
virales de la piel

Indirectamente como resultado de la viremia

Directamente, como con las verrugas, los moluscos, HSV o

VZV

Otros mecanismos incluyen:

Interaccion entre el agente infeccioso y respuesta celular o
humoral

Reacciones con eosinofilia, similar al DRESS

El tipo de exantema encontrado depende del virus, de los mecanismos
fisiopatológicos implicados, la localización de la erupción, y factores inmunes
locales y sistémicos.
Un solo virus puede manifestarse con una variedad de reacciones cutáneas
dentro del mismo hospedador
La
Lamayoría
mayoríade
delos
losexantemas
exantemasvirales
viralesson
sonbenignos
benignosyy
autolimitados
autolimitados
Pero
Peroes
esimportante
importanteentender
entenderlalacausa
causaexacta
exacta
en
enpacientes
pacientesinmuno
inmunocomprometidos,
comprometidos,gestantes.
gestantes.
Del
Delmismo
mismomodo
mododistinguir
distinguirun
unexantema
exantemaviral
viralde
de
erupciones cutáneas causada por otros agentes
erupciones cutáneas causada por otros agentes
infecciosos
infecciososoodrogas.
drogas.
 Generalmente los niños que presentan fiebre y una erupción no
pueden ser diagnosticada con precisión por la presentación de la
erupción.

La distribución y el carácter de los exantemas, como el eritema

reticulado a menudo característico después del exantema
"bofetada" típico de parvovirus B19, son útiles; Sin embargo, el
virus puede manifestarse con varios otros hallazgos cutáneos.

Síndrome típico de manos, pies y boca es causada por

coxsackievirus, (enterovirus 71 y otros).
 Gingivoestomatitis
Herpetica
Herpes, herpes
simplex, cold
sore, herpes
febrilis, herpes
labialis.

(1) Infeccion cutánea

primaria
(2) infección aguda de los
ganglios,
(3) Establecimiento de
latencia,
(4) reactivación, y
 (5) Infección recurrente.
 Se cree que la latencia continúa durante toda la vida, con
Posterior a la infección primaria por VHS-1, HSV asciende los nervios sensoriales periféricos y Entra en el ganglio
donde se establece la latencia
reactivación que ocurren en diversos momentos,
posiblemente desencadenados por radiación actínica y
Estrés emocional o físico.enfermedad, trauma local

Los episodios recurrentes de HSV-1 son típicamente anunciados por un pródromo de hormigueo, picazón o Ardor, que
generalmente precede a los cambios visibles de la piel en 24 horas. La piel luego se inflama con una pequeña y localizada
porción de ampollas seguida de Curación en 1 a 2 semanas. Los síntomas sistémicos suelen estar ausentes.
La enfermedad recurrente se manifiesta por vesículas en el
borde mucocutáneo, que son dolorosas durante
aproximadamente 2 días, seguidas por costras y curación
completa en 7 a 8 días.
Aciclovir ?

it is sufficiently
common that most pediatricians are familiar with the condition
and learn to distinguish this infection from herpangina.
FISIOPATOLOGIA
La transmisión y la infección primaria de HSV se producen a través
del contacto cercano con una persona que elimina el virus en un
sitio periférico, en la superficie de la mucosa o mediante la
secreción

El HSV se inactiva rápidamente a temperatura ambiente; por lo

tanto, la diseminación en aerosol o fomítica es poco probable.
La infección se produce por inoculación en la superficie de la
mucosa susceptible o rotura en la piel.
el VHS asciende a los nervios sensoriales periféricos y entra en los
ganglios de la raíz nerviosa sensorial o autónoma, donde se
establece la latencia.
La latencia puede ocurrir después de una infección primaria
sintomática y asintomática.
 La infección primaria: contacto directo
con individuos que tienen lesiones de
drenaje.

incidencia de infección primaria: 2 a 4

años de edad.

P I es de aproximadamente 6 días, seguido del desarrollo de pequeñas vesículas

que pueden unirse para formar lesiones más grandes o úlceras.
En casos severos, los labios, la encía, la mucosa oral y la faringe pueden estar
involucrados.
La curación se produce en 1 a 2 semanas, con una costra gradual de las lesiones,
seguida de la reepitelización.
La enfermedad comienza con
irritabilidad y fiebre.
Generalmente se niega a comer y
puede rechazar líquidos.
A partir de entonces, lesiones
vesiculares aparecen alrededor y en
los labios, a lo largo de la encía, en la
lengua anterior, y en la porción
anterior (dura) del paladar.

Placa, pápulas, vesículas, Color rosa,

rojo. Tamaño 1 a 2 mm. Arreglo
Herpetiforme (es decir, agrupado)
vesículas
El niño frecuentemene tiene mal olor aliento.

Los ganglios cervicales y submentales suelen

estar inflamados y blandos.

Los signos clínicos continúan evolucionando

durante 4 a 5 días,

y El proceso de resolución requiere al menos

una semana adicional

Epiglotitis herpética y otitis media aguda y la

hepatitis grave son complicaciones inusuales.
Además, Se han producido mielitis transversa.
y encefalomielitis aguda diseminada.
Herpangina úlceras faríngeas posterior.
Además, a diferencia de la infección por HSV, la
herpangina a menudo tiene un inicio más agudo,
una duración más corta y una aparición estacional.
Considerando que la enfermedad de manos, pies y
boca

Impetigo varicella zoster, aphthous ulcers, and contact

dermatitis. oral candidiasis, chemotherapy mucositis.
Frotis de Tzanck Las células de la base de una vesícula intacta en un
portaobjetos de microscopio, se secan, se tiñen con la tinción de Wright o
Giemsa, y se observan queratinocitos gigantes multinucleados
Inmunofluorescencia directa  Las células de la base de una vesícula
intacta en un portaobjetos de vidrio y se pueden usar anticuerpos
inmunofluorescentes para teñir específicamente la presencia de HSV-1.

Dermatopatología  balonamento y degeneración reticular epidérmica,

acantosis y formación de vesículas intraepidérmicas. Cuerpos de inclusión
intranucleares, queratinocitos gigantes multinucleados, y Pueden estar
presentes vesículas multiloculares.
Microscopía electrónica. Detecta partículas de HSV.
Cultivo viral.
Serología
 Herbetic whitlow es una
infección cutánea
herpética. de la yema del
dedo distal, generalmente
causada por HSV-1
recurrente o HSV-2,
inoculado
inadvertidamente en la
mano

En médicos, Dentistas,
higienistas dentales,
enfermeras y niños. VHS, de
mucosa infectada con
clínica o subclínica. herpes,
se inocula en un dedo, y se
produce un flujo blanco
herpético.
 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
The differential diagnosis of herpetic
whitlow
includes dyshidrotic eczema, contact
dermatitis, or other paronychial
infection.

COURSE AND PROGNOSIS

Herpetic whitlow will self-resolve without
treatment,
but recurrences are possible.
MANAGEMENT
Much of the treatment of herpetic whitlow is
symptomatic with analgesics for pain, topical
penciclovir cream, or 5% acyclovir ointment.
More severe or refractory cases may require
treatment with oral acyclovir, valacyclovir,
or
famciclovir.
El tratamiento de elección para la gingivoestomatitis herpética primaria es
aciclovir oral o intravenoso

Medidas sintomáticas. Paracetamol, lidocaína viscosa al 2% para el dolor oral y

líquidos intravenosos para prevenir la deshidratación.

En niños mayores, pacientes inmunocomprometidos, o más casos refractarios,

se puede usar valaciclovir oral o famciclovir oral
 Erupcion variceliforme
El eccema herpético es un
de Kaposi
tipo generalizado de HSV
infección superpuesta en la
piel enferma (la mayoría
comúnmente, dermatitis
atópica).

Se caracteriza Por vesículas

y erosiones generalizadas,
fiebre, y el malestar y puede
ser un grave, recurrente
problema.
Hallazgos de la piel Tipo Vesículas, erosiones, pústulas, corteza
(fig. 23-5). Distribución Sitios comunes: cara, cuello, tronco.
En piel anormal (dermatitis atópica, Enfermedad de
Darier, quemaduras, pénfigo vulgar, ictiosis vulgar), la
función de barrera de la piel se ve afectada y la
sobreinfección viral o bacteriana fácilmente se puede
generalizar.
En el caso de eccema herpético, con frecuencia, un
niño con dermatitis atópica se inocula con el VHS-1 de
un padre con una enfermedad clínica. o caso subclínico
de herpes facial-oral recurrente.
La enfermedad luego se generaliza debido al rascado
descontrolado del bebé, autoinoculación, y función de
barrera de piel deteriorada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
varicela zoster con diseminación, Infección por HSV diseminada (sistémica), Impétigo
bulloso generalizado estafilocócico. foliculitis, foliculitis seudomonal (jacuzzi), y la
foliculitis por cándida.

CURSO PRONOSTICO
El eccema herpético se resuelve solo en 2 a 6 semanas. Los episodios recurrentes tienden a ser más leves. y
no se asocia con síntomas sistémicos tan severos. El riesgo de diseminación sistémica es posible,
especialmente en pacientes inmunocomprometidos. Pacientes

Medidas preventivas dirigidas a controlar la dermatosis crónica subyacente (por

ejemplo, dermatitis atópica) mejorará la función de barrera de la piel y prevenir la
infección viral y bacteriana cutánea generalizada.
Los casos leves de eccema herpético se pueden tratar de forma ambulatoria con
aciclovir, valaciclovir o famciclovir.
Penciclovir tópico al 1%. o 5% de ungüento de aciclovir se puede usar junto con la
terapia oral.
 HERPES SIMPLE DISEMINADO
La infección por herpes simple diseminada es una infección por HSV sistémica potencialmente mortal.

La infección por herpes simple diseminada es una

infección por HSV sistémica potencialmente mortal.
Vesículas mucocutáneas generalizadas, pústulas,
erosiones y ulceraciones.
Se asocia con signos de neumonía, encefalitis y
hepatitis, así como con la participación de otros
sistemas de órganos y generalmente se presenta en
un huésped inmunocomprometido
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de HSV diseminado
incluye eccema herpético, varicela y zoster diseminado cutáneo

Para la infección por HSV diseminada, se necesita aciclovir,

valaciclovir o famciclovir sistémico. En los casos más graves con
fiebre alta o postración marcada, puede ser necesaria la
hospitalización con aciclovir intravenoso, antibióticos, líquidos y
analgésicos
 VARICELA CHICKENPOX

La varicela es una infección primaria altamente contagiosa causada por el VZV,

caracterizada por cultivos sucesivos de vesículas pruríticas que evolucionan a
pústulas. y costras, y puede curar con cicatrices.
La erupción suele ir acompañada de síntomas constitucionales, como fiebre y
malestar general
EPIDEMIOLOGÍA
Edad antes de la vacuna: 90% menores de 10 años. años Género M =
F. Incidencia antes de la vacuna: casi universal.
Temporada invierno, primavera.
Etiología: VZV, un herpesvirus.
 .
Patofisiología
El virus de la varicela es altamente contagioso
Se propaga a través de gotitas en el aire entre personas o, menos
frecuentemente, a través del contacto directo con el líquido de la vesícula.
Los pacientes son contagiosos varios días antes de que aparezca el
exantema y hasta que finalice la última aparicion de vesículas.
Una vez costradas, las lesiones cutáneas ya no son infecciosas.

El virus de la varicela ingresa al huésped a través de la mucosa del tracto

respiratorio superior y la orofaringe, se replica en los ganglios linfáticos y
causa viremia primaria.

El ataque primario generalmente confiere inmunidad de por vida.

Los segundos episodios de varicela han sido documentados pero son raros.

Más tarde en la vida resulta en herpes zoster (culebrilla)

HISTORIA
La varicela generalmente se transmite por la exposición a un contacto por
enfermedad en la guardería, la escuela, un hermano mayor o incluso un
adulto con zoster.
Aparece la erupción después de un período de inoculación de 14 días
(rango, 10–23 días), un pródromo leve de dolor de cabeza, dolores
generales y malestar general.
Aparecen cultivos de vesículas con una base eritematosa ("gotas de rocío
sobre un pétalo de rosa") y se forman costras durante un período de 8 a
12 horas.
Con siembras posteriores, se pueden observar todas las etapas de la
evolución simultáneamente: pápulas, vesículas, pústulas y costras.
El exantema aparece dentro de 2 a 3 días
Los síntomas y la erupción o la varicela suelen durar de 1 a 3 semanas
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

infección diseminada por HSV,

eccema herpético,
virus de Coxsackie,
erupción de drogas,
plagas de insectos,
sarpullidos,
impétigo buloso,
.
 manejo
La varicela es autolimitada en niños inmunocompetentes.
Antipiréticos, antihistamínicos
El aciclovir, valaciclovir y agentes
o famciclovir antipruríticos
orales (baños
administrados de avena,
dentro de las
calamina).
primeras 24 a 72 horas después del exantema pueden disminuir la severidad
del brote.
En los casos complicados por neumonitis, encefalitis o varicela que ocurren
en un huésped inmunocomprometido, se recomienda aciclovir sistémico o
vidarabina.
La administración de inmunoglobulina contra la varicela-zoster también
puede ser útil.
Prevención

1. Ig de varicela-zoster en las primeras 96 horas está indicada para

personas con leucemia, linfoma, inmunodeficiencia celular o en
tratamiento con inmunosupresores después de una exposición
significativa a VZV.
2. La vacuna VZV (virus vivo atenuado, cepa Oka) administrada a
los 12 meses y de 4 a 6 años ahora se recomienda para todos los
niños inmunocompetentes.

Los estudios indican que la vacuna tiene una efectividad del 90%
en la prevención de la varicela primaria y que la gravedad disminuye
en aquellos que sí contraen la enfermedad.
 HERPES ZOSTER
El herpes zoster es una reactivación del VZV y se caracteriza por dolor
unilateral localizado con una erupción vesicular limitada a un dermatoma
inervado por un ganglio sensorial correspondiente
Como la neuritis precede al compromiso de la piel, el dolor aparece antes que las
lesiones de la piel sean visibles.
Zoster en niños inmunocomprometidos (trastornos linfoproliferativos,
quimioterapia)
O menor de 6 meses.
El dolor, la sensibilidad y la parestesia (picazón, hormigueo, ardor) en el
dermatoma afectado preceden a la erupción de 3 a 5 días.
En raras ocasiones, el "zoster sine herpete" (zóster sin erupción) puede
ocurrir solo con el dolor como una manifestación clínica.
Los síntomas sistémicos (dolor de cabeza, malestar general, fiebre) ocurren
en el 5% de los pacientes con zoster.
The prodromal pain of herpes zoster
can mimic cardiac or pleural disease,
an acute abdomen, or vertebral
disease.
The rash of zoster must be
distinguished
from HSV and contact dermatitis.
CURSO Y PRONÓSTICO
La erupción de zoster es autolimitada.
El riesgo de neuralgia postherpética es poco frecuente en niños. zoster
oftálmico.
El zoster oftálmico puede causar queratitis y ceguera; por lo tanto, el
tratamiento debe ser agresivo.
El zoster diseminado (10%), definido por 20 o más lesiones fuera del
dermatoma afectado o adyacente, se observa en inmunodeprimidos.
La parálisis motora ocurre en el 5% de los pacientes, especialmente cuando
los nervios craneales están afectados
MANEJO
Zoster es una erupción cutánea autolimitada en niños.
Apoyo con antihistamínicos y antipruríticos.
Agentes (baños de avena, calamina).
El aciclovir, valaciclovir o famciclovir orales disminuyen la gravedad
del brote y la duración de la neuralgia postherpética.
 Se recomienda aciclovir sistémico o vidarabina VZV diseminado
grave, VZV oftálmico o zoster en el contexto de inmunosupresión.
Aunque es poco frecuente en niños, la neuralgia postherpética se
puede tratar con capsaicina tópica, analgésicos, parches de lidocaína,
narcóticos, bloqueos nerviosos, Antidepresivos tricíclicos, gabapentina
y pregabalina.  
 Papilomavirus humano
Las verrugas son discretas proliferaciones epiteliales benignas
causadas por el virus del papiloma humano (VPH).

Hay más de 200 tipos de VPH, que causan diferentes

manifestaciones clínicas, según la ubicación anatómica y el
estado inmunitario del huésped.

 Verruca vulgaris (una verruga común) tipos de VPH 2, 4, 7, 27 y

29.
La verruca plana (verrugas planas) tipos de PVH 3, 10, 28 y 41.
La verruca plantaris (verrugas plantares) tipos 1, 2 y 4 del VPH.
Condiloma acuminado (verrugas anogenitales)
VPH tipos 6, 11 (bajo riesgo de potencial
oncogénico),
VPH tipos 16, 18, 31, 33 y 45 (alto riesgo de cáncer
cervical).
VERRUCA VULGARIS
Verruga vulgar son pápulas queratósicas benignas que se encuentran
típicamente en las manos, dedos y rodillas de los niños.
Sinónimos de verruga común.

EPIDEMIOLOGÍA
Edad escolar
Género M = F.
Etiología HPV tipos 2, 4; 1, 7 ; 27 a 29.
PATOFISIOLOGÍA
El VPH ingresa a la piel a través de abrasiones menores o áreas maceradas, y
se dirige a los queratinocitos basales donde se produce la infección y la
inducción de hiperproliferación.
Los VPH han desarrollado mecanismos para evadir la vigilancia inmunológica;
por lo tanto, la respuesta inmune del huésped puede ser lenta y las verrugas
pueden tardar años en erradicarse.

HISTORIA
El contagio de verrugas comunes se produce en grupos, pequeños (en casa) o
grandes (escolar), directamente por contacto personal con la piel o
indirectamente a través de superficies contaminadas (duchas públicas,
piscinas).
Las lesiones primarias generalmente se inoculan en las manos, dedos y
rodillas.
La autoinoculación a otros sitios, especialmente la cara.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
nevos, acné, moluscos, queratosis seborreicas, queratoacantomas,
angioqueratomas y granulomas piógenos.

CURSO Y PRONÓSTICO
Las verrugas crecen lentamente, pero evaden la respuesta inmune del
huésped y son resistentes al calor y la desecación. Así, la resolución
espontánea puede llevar meses a años
MANEJO
Resolucion a menudo por sí solas dentro de 2 años sin tratamiento.

Terapias destructivas, tales como, ácido tricloroacético / salicílico / láctico,

curetaje, crioterapia, electrocirugía, escisión de bisturí o cirugía con láser.
Las tasas de remisión son casi del 80% con tratamientos repetidos, pero las
recurrencias son frecuentes en aproximadamente el 40% de los casos.
Otros: Imiquimod tópico, retinoides tópicos, 5-FU tópico,
difenilciclopropenona tópica, oclusión con cinta adhesiva.
 VERRUGA PLANA
Son pápulas de 2 a 5 mm de superficie plana.
Generalmente dispersas en la cara, los brazos y las piernas de los niños.

EPIDEMIOLOGÍA
Edad: niños pequeños, también se puede ver en adultos.
Etiología HPV tipos 1, 2, 3, 10 y 11.

Patofisiología
El VPH ingresa a la piel a través de abrasiones menores o áreas
maceradas, y se dirige a los queratinocitos basales donde se produce la
infección productiva y la inducción de hiperproliferación. Los VPH han
desarrollado mecanismos para evadir la vigilancia inmunológica; por lo
tanto, la respuesta inmune del huésped puede ser lenta y las verrugas
planas pueden tardar años en desaparecer
HISTORIA
El contagio de verrugas planas se produce directamente por el
contacto con la piel de una persona a otra o indirectamente a
través de superficies contaminadas (maquinillas de afeitar).

EXAMEN FÍSICO
Hallazgos de la piel: Tipo de pápulas de cubierta plana.
Color piel o marrón claro.
Tamaño 1 a 5 mm.
Forma redonda, ovalada, poligonal.
Arreglo de lesiones lineales (inoculación de virus por rascado).
Número pocos a cientos.
Distribución cara, dorso de manos, piernas.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
The differential diagnosis of flat warts
includes
lichen planus, nevi, and seborrheic
keratoses.
 VERRUGA PLANTAR
Son lesiones queratósicas ubicadas en la cara plantar de los pies.
Tienden a ser una infección dolorosa por VPH que es más resistente al
tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA
Edad Cualquier edad, ( de 5 a 25 años).
Género M F.
Etiología HPV 1, 2 y 4.

HISTORIA
El contagio de verrugas plantares ocurre directamente por contacto de piel
con persona o indirectamente a través de superficies contaminadas (pisos
de gimnasio, duchas públicas, piscinas). El trauma es un factor, porque las
lesiones a menudo ocurren en sitios de presión y la verruga suele ser
dolorosa para el huésped
EXAMEN FISICO
En piel
Tipo papula placa
Color Piel con puntos rojos (bucles capilares trombosados).
Palpación La sensibilidad puede estar marcada, especialmente en ciertos tipos
agudos. Distribución Puntos de presión plantares: cabezas de metatarsiano,
talones y dedos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de las verrugas plantares incluye callos,
poroqueratosis puntiformes, picaduras hiperhidróticas o cicatrices.
 Condilomas acuminado

Altamente contagiosas. Transmision sexual, por contacto mucosa a mucosa.

En bebés, el VPH se puede adquirir durante el parto.
En niños prepúberes, posibilidad de abuso sexual.

Papulas placas de color carne, rosado, marrón, blanco.

Tamaño 1 a varios milímetros.
Palpación suave.
Forma puede ser filiforme o sésil.
Puede ser solitario. Agrupados en racimos similares a coliflor.
Distribución Genitales externos, periné, área perianal / glúteos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Condiloma lata (sífilis), neoplasia

intraepitelial, papulosis
bowenoide, carcinoma de células
escamosas, molusco contagioso,
lichen planus, quiste, y sarna
CURSO Y PRONÓSTICO
Puede desaparecer espontáneamente, pero tiende a reaparecer incluso después de
la terapia apropiada, debido a la persistencia del VPH latente en la piel perilesional
de apariencia normal.
Oncogenicidad más adelante en la vida. VPH 16, 18, 31 y 33: para el carcinoma
cervical en las mujeres.
Además, las verrugas genitales pueden transmitirse perinatalmente al bebé
Prevencion

vacuna cuadrivalente (Gardasil) 6, 11, 16 y 18 de HPV o bivalente

(Cervarix) para los tipos 16 y 18 de HPV para todas las niñas
prepúberes antes del inicio de la actividad sexual (preferentemente
más jóvenes que 12 años) .

Los estudios indican que la vacuna es 90% efectiva en la prevención

de los tipos de VPH enumerados.
MOLUSCO CONTAGIOSO

Infección viral autolimitada benigna común de la infancia, caracterizada por pápulas

discretas y umbilicadas
PATHOPHYSIOLOGY
En niños el contagio es en las piscinas, agua de baño,contacto piel a piel o fomites.

Las lesiones de molusco aparecen en cualquier lugar de 14 días a 6

meses después de la exposición y se resuelven por sí solos en unos
pocos meses. Las lesiones son asintomáticas. o levemente prurítico
y puede parecer inflamado antes de la involución espontánea.
EXAMEN FÍSICO
Pápulas, nódulos. Color blanco perlado o color carne.
De 2 a 5 mm. Forma redonda, ovalada, hemisférica,
umbilicada.
Lesiones únicas aisladas o múltiples lesiones discretas
dispersas.
Distribución de axilas, pliegues antecubitales y crurales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nevos, verrugas, acné, condiloma xantogranuloma juvenil, granuloma
piógeno o carcinoma de células basales

MANEJO
Se resuelve por sí solo.
Se trata las diseminadas o antiesteticas.
En los niños, la cantaridina tópica es una terapia segura y eficaz, que es
relativamente indolora y no traumática.
Otros enfoques de tratamiento incluyen curetaje, crioterapia, retinoides tópicos,
imiquimod, queratolíticos tópicos y terapia con láser
 EPSTEIN–BARR VIRUS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Patofisiología
El VEB se transmite a través de la saliva o la sangre durante la fase de
viremia. El virus infecta preferentemente las células de la mucosa
humana y los linfocitos B. Finalmente, el huésped elabora una respuesta
inmunitaria y termina la replicación viral en la orofaringe.
HISTORIA
30 a 50 días después de la exposición con fiebre, malestar y dolor de
garganta.
Aparece una marcada amigdalitis y linfadenopatía cervical asociada. HSM
es común; un exantema generalizado (macular o papular), 50% edema
periorbital, el 25% de los pacientes tendrán un enantema asociado
(petequias en el paladar).
La fatiga crónica debilitante es a menudo un sello de esta enfermedad.
EXAMEN FÍSICO
Hallazgos de la piel Tipo de máculas, pápulas, vesículas, edema, urticaria,
púrpura. Color rosa brillante o rojo. Tamaño 1 a 5 mm. Tronco de distribución,
extremidades superiores a cara, antebrazos, edema periorbital. Membranas
mucosas Petequias en la unión del paladar blando y duro, marcada
amigdalitis membranosa Hallazgos generales Fiebre Linfadenopatía malestar,
fatiga, HSM.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Infección por estreptococos del grupo A, hepatitis viral, infección por CMV,
VIH, toxoplasmosis, linfoma o erupción farmacológica.
 LABORATORIO
Infiltrado linfocítico perivascular no específico.
Prueba monospot :presencia de anticuerpos heterófilos EBV IgM.
Serología
Durante la infección primaria aguda, IgG e IgM contra el antígeno de la cápside
viral (VCA) del EBV son positivos, pero la IgG de EBNA es negativa.
Durante una infección persistente pasada, las IgG VCA y las IgG EBNA son
positivas, pero la IgM VCA es negativa.
También está disponible un ensayo para medir los niveles de ADN del VEB en
circulación
CURSO Y PRONÓSTICO
La MI en los niños puede ser leve y asintomática.
En los adolescentes, la enfermedad tiende a ser más grave y, por lo
tanto, más fácil de reconocer.
La mayoría de los casos se resuelven automáticamente en 10 a 20 días,
aunque la fatiga puede durar más tiempo.
La complicación más grave es la esplenomegalia con riesgo de rotura
esplénica La hinchazón orofaríngea significativa puede a una obstrucción
de las vías respiratorias.
En raras ocasiones, se ha observado una forma más crónica de la
enfermedad, con recaídas y fatiga crónica.
MANEJO
Sintomatico
Casos graves de amigdalitis, puede hospitalizarse y recibirlos
corticosteroides.
 ERITEMA INFECCIOSO
(PARVOVIRUS B19)
El parvovirus B19 se transmite a través de gotitas respiratorias en
aerosol durante la etapa virémica, productos sanguíneos o verticalmente
de una madre a su feto. B19 tiene una afinidad por los precursores de
eritrocitos.
4 a 14 días después de la exposición fiebre, MEG, dolor de cabeza,
escalofríos, artritis y artralgias.
Durante el período de la viremia B19, se produce reticulocitopenia, crisis
aplásica, pancitopenia, hidropesía fetal o muerte intrauterina.
En los días 3 a 4, aparece una bofetada en la cara cuando se resuelve la
viremia. De uno a cuatro días más tarde, aparece un sarpullido
reticulado en el tronco y las extremidades que aumenta y disminuye,
exacerbado por la luz solar o el sobrecalentamiento.
La erupción en el cuerpo puede durar de 1 a 3 semanas y puede haber
prurito.
Puede haber artritis artralgias.
Cuando aparece el rash , la viremia se
ha resuelto. Por tanto ya no contagian
El sarpullido remite lento en 1 a 3
semanas.
En personas con anemias crónicas
(anemia de células falciformes,
esferocitosis hereditaria, talasemia,
deficiencia de piruvato quinasa o
anemia hemolítica autoinmune), el
parvovirus B19 puede inducir una crisis
aplásica con empeoramiento de la
anemia.
En gestantes: hidrops fetal.
En piel Infiltrado linfocítico inespecífico.
Serología: La sangre puede mostrar anticuerpos IgM anti-B19 (que indican una infección
dentro de los 2 a 4 meses anteriores) o seroconversión de IgG.
También están disponibles los ensayos de hibridación de ácido nucleico y reacción en cadena
de la polimerasa

El diagnóstico diferencial:
Incluye rubéola, sarampión, escarlatina, eritema subítum, AIJ,
Infecciones enterovirales, o reacciones a medicamentos
SARAMPION
 SARAMPION
Es, un paramixovirus.Es una infección altamente contagiosa caracterizada
por fiebre, coriza, tos, conjuntivitis, enantema patognomónico (manchas de
Koplik) y Exantema

Menores de 15 meses o mayores de 10 años.

Género M F.
Temporada de finales de invierno a principios de primavera.
Patofisiología
Se propaga por gotitas respiratorias en aerosol al estornudar y toser.
Las personas infectadas contagian desde varios días antes del inicio de la
erupción hasta 5 días después de que aparecen las lesiones.
El virus del sarampión entra en las células del tracto respiratorio; se replica
localmente; se propaga a los ganglios linfáticos locales; y se disemina
hematógenamente a la piel, las membranas mucosas y los órganos.
Son lesiones Tipo máculas, pápulas. De Color rojo desvaneciéndose al
amarillo bronceado. Las lesiones se vuelven confluentes. En Cara, cuello y
hombros. Distribución frente, línea del cabello, detrás de las orejas; Se
extiende a cara, tronco.
HISTORIA
Diez a quince días después de la exposición, un pródromo de coriza y
una tos como un ladrido; fotofobia; malestar; y la fiebre puede estar
presente.
Aparece un enantema (manchas de Koplik), luego un exantema que
comienza detrás de las orejas / cabello se extiende hacia abajo
 Membranas mucosas Las manchas de Koplik: grupo de Pequeñas
pápulas de color blanco azulado con una areola eritematoso..
conjuntivitis.
Dermatopatología
Infiltrado linfocítico perivascular superficial, espongiosis y disqueratosis.
Serología Cuatro veces aumentan en el título del sarampión;
inmunofluorescencia; o cultivo viral a partir de sangre, orina, secreciones
faríngeas.
Hematología Leucocitosis con linfopenia.

CURSO Y PRONÓSTICO
El sarampión es autolimitado, pero puede complicarse con neumonía,
otitis media, laringitis, encefalitis, miocarditis y / o pericarditis

MANEJO
Inmunización profiláctica con la vacuna viva atenuada, primero entre los
12 y 15 meses y nuevamente entre los 4 y 6 años.
tratamiento sintomático. y se recomienda el aislamiento respiratorio.
 RUBEOLA
La rubéola es una infección infantil leve y autolimitada.
Se manifiesta por exantema característico y linfadenopatía, pero puede causar
una enfermedad significativa cuando se transmite a un feto en el útero, como
como, aborto involuntario, muerte fetal, o malformaciones.

Después se desarrollo la vacuna.

(1969), la incidencia de rubéola ha
disminuido. en un 98%.
Patofisiología
El virus de la rubéola se transmite por inhalación de Gotitas respiratorias en aerosol y es
moderadamente contagiosa.
El período de infectividad es desde el final del período de incubación hasta la desaparición de la
erupción.
Se produce una viremia, seguida del exantema, que se cree que es causada por los complejos
antígeno-anticuerpo que se depositan en la piel.

HISTORIA
De 14 a 21 días después de la exposición al virus de la rubéola, puede haber un pródromo de
anorexia, malestar, conjuntivitis, cefalea, fiebre baja y síntomas leves del tracto respiratorio superior.
La infección asintomática es frecuente y se puede observar en el 80% de los casos.
Uno Cinco días después del pródromo, el exantema de la rubéola comienza con máculas y pápulas
en la cara que se extienden hacia abajo.
Linfadenopatía, artritis y artralgias pueden estar presentes.
Los adultos tienen síntomas más severos que los niños
EXAMEN FÍSICO
Hallazgos de la piel Tipo máculas,
pápulas
Color rosa. Que en el tronco forman una
erupción escarlatiniforme confluente
Distribución de frente, tronco de cara,
extremidades.
Membranas mucosas Petequias en el
paladar blando, úvula (signo de
Forchheimer).
Linfadenopatía postauriculares,
suboccipitales y cervicales posteriores.
Artritis, artralgias. Otros
esplenomegalia, hepatitis, miocarditis,
pericarditis, anemia, encefalitis,
trombocitopenia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otras infecciones virales (infecciones por enterovirus, reovirus, EBV, adenovirus,

sarampión), escarlatina o erupción de drogas.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Dermatopatología Infiltrado perivascular superficial con linfocitos atípicos.

Serología IgM; cuatro veces aumentan los títulos de IgG;
Virus cultivado desde la garganta, aspirado de líquido articular.
Hematología Leucopenia y neutropenia.
CURSO Y PRONÓSTICO

En la mayoría de las personas, la infección con rubéola es leve y autolimitada.

Sin embargo, cuando la rubéola ocurre en una mujer embarazada no inmune

durante el primer trimestre, puede ocurrir una infección congénita de rubéola.

La mitad de los bebés que adquieren rubéola durante el primer trimestre de vida
intrauterina mostrarán signos clínicos de daño: defectos cardíacos congénitos
(ductus arterioso persistente, defecto del septo ventricular), cataratas, microftalmia,
sordera, microcefalia e hidrocefalia
MANEJO

Prevenible mediante la inmunización con una vacuna viva atenuada: de 12

y 15 meses; 4 y 6 años.
Tratamiento sintomático (antihistamínicos, antipruríticos) para la rubéola.

Los niños infectados deben mantenerse en casa desde la escuela durante

5 días después del inicio de la erupción y las mujeres embarazadas deben
documentar la inmunidad o evitar las exposiciones, especialmente durante
el primer trimestre.
 exanthem subitum
Roseola infantum pseudorubella, exanthem criticum, sixth disease, or 3-day fever

is a common acute illness of

young children
characterized by a fever of 3
to 5 days’ duration, rapid
defervescence,
and then the appearance of
an erythematous macular or
maculopapular
rash that persists for 1 to 2
days.
EPIDEMIOLOGIA: OTONO
EDAD: DE 3M- 4 AÑOS ( 7 -13 M)
ETIOLOGIA: HHV-6, HHV-7 A6, A9, B1, B2, B4, and B5 and echovirus 16, 9, 11, 25, 27, and 30,
COXSAKIE,

Quiza la roséola no es una infección causada por un patógeno

en particular, sino que es el resultado de una reacción
inmunizante contra muchos virus diferentes.
La erupción es causada por la neutralización del virus en la
piel al final del período de viremia.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
El patrón clínico básico de la roséola
es un período febril de 3 a 5 días,
defervescencia, y la aparición de
una erupción que persiste durante 1
a 2 días.
Debido a que el síndrome es
causado por muchos virus
diferentes, la enfermedad ,
aparentemente puede estar
asociado con muchos otros signos y
síntomas
 PRESENTACIÓN CLÍNICA

La temperatura : 38.9 ° C a 40.6 ° C.

constante o intermitente. El mayor grado
es por la tarde

A pesar de la fiebre alta, el niño

generalmente está activo, alerta,
imperturbable.
Se produce inquietud e irritabilidad con
temperaturas más altas.

La duración habitual de la fiebre es de 3 a

5 días, (9 días)

Raro: tos, coriza, dolor absodminal, diarrea,

vomitos, cefalea
Examen físico: niño febril,pero tranquilo.
Cavidad oral: leve inflamación. Raro: lesiones foliculares exudativas.
Inyeccion leve de las membranas timpánicas.
Leve adenopatías cervical posterior y auricular posterior.
Leve edema palpebral.
Lesiones maculo papulares de 2 – 5 mm que blanquean a la digitopresion.

Cae la fiebre y aparece la erupción.

Por definición, es incorrecto, llamar roséola a una
enfermedad si la fiebre y la erupción son realmente
concomitantes.
 La erupción es más prominente en el cuello y el tronco, pero
las extremidades proximales y la cara también pueden ser
afectados.
Dura de 24 -48 h

Hemograma: los leucocitos pueden caer al 3-6 dia, luego se normaliza

Los linfocitos se elevan.
Recuentos de leucocitos de 3000 células / mm3 con 90% de
linfocitos, lo que Plantea la consideración de un defecto granulocítico
Piuria esteril
Complicaciones: Convulsiones
El LCR puede haber discreta pleiocitosis a predominio mononuclear
Encefalitis. Paraliis Todd, o permanente en casos aislados, SIHAD, paralisis facial, SGB
Trombovitopenia de origen medular, con purpura puede ocurrir

DIAGNOSTICO
Aunque la detección de leucopenia con linfocitosis relativa es
fortuita, La única necesidad para establecer el diagnóstico de
roséola es documentar la fiebre, la defervescencia y el patrón
de exantema.
Tratamiento: sintomático. Medios físicos o paracetamol
 PIE MANO BOCA
EPIDEMIOLOGÍA
Edad niños menores de 10 años.
Género M F.
Temporada meses más cálidos.
Etiología Coxsackie A16, enterovirus 71 Coxsackie A4 a A7, A9, A10, B2 y
B5
Patofisiología

La HFMD es altamente contagiosa y se propaga por vía oral-oral y

fecal-oral.

El enterovirus en el tracto GI (mucosa bucal, íleon) se propaga a los

ganglios linfáticos y, 72 horas después, se produce viremia con la
siembra de la mucosa oral y la piel, lo que provoca la formación de
vesículas
HISTORIA
De tres a seis días después de la exposición, la HFMD causa un pródromo
de fiebre, malestar, dolor abdominal y síntomas respiratorios.
Con frecuencia, las lesiones orales dolorosas hacen erupción y se niegan a
comer, y aparecen lesiones palmar y plantar sensibles
EXAMEN FÍSICO
Lesiones tipo máculas, pápulas, vesículas, úlceras, costras.
Color rosa a rojo. Tamaño 2 a 8 mm. Forma redonda, ovalada.
En lados de dedos dedos de los pies, palmas, plantas de los pies.
Membranas mucosas Úlceras orales en el paladar duro, lengua, mucosa
bucal Fiebre Malestar severo, diarrea y dolores en las articulaciones
EXÁMENES DE LABORATORIO

Dermatopatología Vesícula intraepidérmica con neutrófilos, células

mononucleares y material eosinófilo proteináceo, infiltrado de células
mixtas perivasculares.
Microscopía electrónica Partículas intracitoplásmicas en una matriz
cristalina.
Serología
Suero agudo: los anticuerpos neutralizantes pueden detectarse pero
desaparecen rápidamente.
Suero convaleciente: títulos elevados de anticuerpos que fijan el
complemento.
PCR, cultivo detectado a partir de vesículas, lavados de garganta,
muestras de heces
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Incluye infección por HSV, estomatitis aftosa, herpangina y eritema

multiforme

CURSO Y PRONÓSTICO

Más comúnmente, la HFMD es autolimitada y la viremia se elimina en 7 a

10 días. Se han reportado casos recurrentes y prolongados y secuelas
graves. (miocarditis, meningoencefalitis, Puede ocurrir meningitis
aséptica, enfermedad paralítica, muerte fetal).

MANEJO
Sintomático.
Aplicación tópica de solución de clorhidrato de diclonina, lidocaína o
benzocaína puede ayudar a reducir las molestias orales.
E. KAWASAKI
El sarampión primera enfermedad exantemática
la fiebre escarlatina segunda enfermedad exantemática
La rubéola tercera enfermedad exantemática pediátrica.
La quinta enfermedad, el eritema infeccioso, o megaloeritema, o «enfermedad de la cachetada
en la mejilla», causada por el parvovirus B19.
La sexta enfermedad, el exantema súbito, o roséola infantum