Efeitos agudos da Insuficiência Cardíaca

Estadio Crónico da Insuficiência Cardíaca

 Efeitos Agudos
 Diminuição do débito cardíaco-E.M. pássa de 5L/ mn para
2L/mn
 Acumulação de sangue nas veias resultando em aumento
da pressão venosa-A pressão da AD pássa de 0 mm Hg para
+4 mm Hg.
 DC reduzido pode suster a vida por algumas horas.

 Felizmente este estado agudo permanece apenas alguns

segundos pois iniciam-se os reflexos do Sistema Nervoso
Simpático.
Efeitos Agudos
 Efeitos Agudos
 Estimulação SN Simpático/Diminuição Tónus PS.
 Normal –Fraca actividade do SN Simpático:
-Impulsos Inibitórios dos Baroreceptores do Seio
Carotídeo e Arco Aortico de “Alta Pressão”.
-Mecanoreceptores Cardiopulmonares de “baixa
Pressão”.
-Impulsos Excitatórios dos Quimioreceptores
periféricos e receptores musculares “metabolicos”.
Normal: Pequena descarga do Simpático e grande
variabilidade da Frequência Cardíaca.
 Efeitos Agudos
 Na Insuficiência Cardíaca os impulsos inibitórios dos
baro e mecano receptores diminuem e os impulsos
excitatórios aumentam com aumento generalizado da
estimulação do S.N. Simpático e diminuição da
estimulação do parasimpático:

 Há perda da variabilidade da Frequência Cardíaca

 Aumento da Resistência Vascular Periférica
 Níveis da NA circulante 3x os normais-predictores
de mortalidade.
 Efeitos Agudos
 Estimulação dos receptores simpáticos B1:
 Aumento da Frequência Cardíaca
 Aumento da Força de Contracção do Miocardio
 Aumento do retorno venoso-aumento do tónus venoso -aumento
da pressão venosa sistémica para 12-14mm Hg-aumento pressões
da auricula direita -5 mm Hg.

 Aumento do Débito Cardíaco

 Estimulação dos receptores Alfa 1 adrenérgicos-Efeito inotrópico

positivo modesto mas potente vasoconstritor periférico.
 Estes efeitos manifestam-se em 30 segundos.
Efeitos Agudos
 Efeitos Agudos
 NA conduz a aumento das necessidades energéticas do
miocardio podendo intensificar a isquémia qdo o
suprimento em O2 ao miocardio é deficitário.

 Pode desencadear Taquicardia Ventricular ou Morte

Súbita.

 Efeito benéfico a curto prazo mas deletério a longo

prazo.
 Mecanismo de Frank Starling
 A quantidade de sangue ejectada pelo coração a cada
minuto é determinada pelo retorno venoso , pela sua
pré carga.
 Lei de Frank Starling é a capacidade intrínseca do
coração se adaptar a aumentos progressivos da pré
carga.
 Dentro de limites fisiológicos qto mais o músculo
cardíaco fôr distendido durante o enchimento
ventricular maior será a sua força de contracção e
maior será a quantidade de sangue ejectada para a
aorta.
 Estadio Crónico
 Estadio semi crónico:

 Retenção de fluidos pelos rins-Horas a dias.

 Graus variáveis de recuperação do coração no decurso

de semanas ou meses.
Benefícios da Retenção Moderada
de Fluidos
 O aumento moderado de fluidos e volume de sangue
aumenta o retorno venoso:

 Há aumento da pressão venosa sistémica média-

aumento do retorno venoso ao coração por aumento
do gradiente de pressão entre as veias sistémicas e a
auricula direita;
 Há diminuição da resistência venosa pois estas são
distendidas facilitando o aumento do retorno venoso
ao coração.
Benefícios da Retenção Moderada
de Fluidos
 Mesmo quando o débito cardíaco está reduzido 40-
50% o aumento do retorno venoso pode conduzir a
um débito cardíaco normal ou qse normal se o dte se
mantiver em repouso.

 Se a capacidade da bomba cardiaca fôr inferior ,<40%,

a perfusão renal fica tão reduzida que os rins serão
incapazes de excretar o sal e a água ingeridos.
 Inicia –se a retenção de fluidos que continua
indefinidamente –edema importante-morte.
Retenção de Fluidos pelos Rins a
Longo Prazo
1. Diminuição da Taxa de Filtração Glomerular:
 1.Diminuição da pressão arterial
 2 .Vasoconstrição intensa das arteríolas aferentes renais
mediada pela estimulação do S.N.Simpático.
2.Activação do Sistema da Renina Angiotensina e aumento
da reabsorção de água e sal pelos túbulos renais.

3.Aumento da secrecção de aldosterona.

O sistema Renina-Angiotensina
Aldosterona
 Activação do Sistema da Renina
Angiotensina
 Angiotensina II tem efeito vasoconstritor das arteríolas
dos rins ,diminui a pressão nos capilares que rodeiam
os túbulos renais,promove a reabsorção de sal e água
pelos túbulos.
 Receptores AT1 e AT2.AT1 –vasos.AT2 miocardio.
 AT1 vasoconstrição,crescimento celular,secrecção de
aldosterona e libertação de catecolaminas.
 AT2 Vasodilatação,inibição do crescimento
celular,natriurese,libertação de bradikininas.
 Libertação sustida de angiotensina II-fibrose do
coração,rins e outros órgãos.
 Aumento da Secrecção de
Aldosterona
 Angiotensina estimula a secrecção de aldosterona pelo
cortex suprarenal.
 Aumento dos níveis plasmáticos de K+ estímulo
poderoso para secrecção de aldosterona-K+ aumenta por
diminuição da função renal na I.C.
 Aldosterona aumenta reabsorção de NA+ pelos túbulos
renais
 Aumento de absorção de água por efeito osmótico do sodio
aumentado no liquido intersticial renal.
 Aumento da osmolaridade do liquido extracelular em todo
o organismo leva à secrecção da hormona
antidiurética(arginina vasopressina) pela hipófise.
 Arginina Vasopressina
 Papel central na reabsorção de água e osmolaridade do
plasma.
 Provoca aumento da reabsorção de água pelo túbulo
proximal
 Acção através de receptores:V1a,V1b e V2.
 V1a-Receptores céls músculo liso
vascular.vasoconstrição,agregação
plaquetária,estimulação de factores de crescimento
do miocardio.
 V1b-existem no Sistema Nervoso Central-modula a
secreção de ACTH pela hipófise anterior.
 V2 Céls epiteliais dos túbulos colectores renais e ramo
ascendente da hansa renal.Efeitos antidiuréticos-
aumento da permeabilidade à água nos túbulos
renais.
 Alterações Neurohormonais nos
Vasos Periféricos.
 Endotelina(ET1,ET2,ET3)-Vasoconstritor potente.
 Há 2 subtipos de receptores da endotelina, A e B.
 Receptores A-vasoconstição ,proliferação celular,hipertrofia
patológica,fibrose,aumento da contratilidade.
 Receptores B-Clearence de ET-1,libertação de óxido nítrico
(NO)e prostaciclina.
 ET é libertada por:NA,angiotensina II,trombina e
citokinas-TGF-beta,TNF e IL-1.
 Há aumento da ET-1 na IC e boa correlação dos seus
níveis com o prognóstico do doente.
 Concentrações plasmáticas da ET correlacionadas com PAP
e resistencia vascular pulmonar.
 Alterações Neurohormonais nos
Vasos Periféricos
 Neuropeptido Y-vasoconstritor libertado juntamente
com a NA nas terminações nervosas do simpático.
 Produz vasoconstrição periférica através da acção em
receptores Y1 localizados pós juncionalmente na
junção neuro efectora do simpatico nos vasos
sanguíneos.
 Inibe a secrecção de acetilcolina pelo parasimpatico no
coração.
 Está aumentado na IC e o seu aumento está
correlacionado com o da NA.
 Alterações Neuro Hormonais na
Vasculatura Periférica
 Urotensina II-é o mais potente peptido
cardioestimulador endógeno.
 Aumenta o tónus vascular a força de contracção das
auriculas e ventriculos.
 Acções tróficas e mitogénicas nas células musculares
lisas vasculares,miocitos cardíacos, e fibroblastos
cardíacos.
 Contribui para o aumento do tónus vascular periférico
que se verifica na Insuficiência Cardíaca.