Centro Universitario del Sur

Licenciatura en Enfermería
Materia: Urgencias Clínicas
Mtra. Herlinda García Solórzano

Equipo #3
-Jocelyn Guadalupe Flores Solano
-Celia Valentina García Aranda
-Zaira Valeria Ibáñez Meza
-Vanessa Joaquín Benito
-Irlanda Guadalupe López Decena
-Iyalierick Xuravet dela Cruz Gonzalez
COMA
DIABETIC
O
 CONCEPTO
El coma diabético es la complicación de mayor gravedad en
pacientes que padecen de diabetes mellitus y se caracteriza por
un estado de pérdida de conciencia y una descompensación
orgánica.
 ETIOLOGÍA
Un paciente diabético puede desencadenar un estado de coma por varias
razones, como:
 Abandono de la medicación o incumplimiento de la terapia de parte del
paciente.
Iatrogenia médica de parte del especialista, quien prescribe una
insulinoterapia inadecuada a las necesidades del paciente.
Alteraciones gastrointestinales.
Infecciones en el aparato respiratorio, urinario, digestivo, en el sistema
tegumentario, etc.
 Administración de otras sustancias farmacológicas como
diuréticos (Tiazidas, diuréticos de asa), esteroides, bloqueantes
cálcicos, beta bloqueantes, corticoides, inmunosupresores, etc.
Intervenciones quirúrgicas.
Traumatismos de diversa índole.
Actividad física exagerada.
 Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como la
insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
Ingestión alcohólica excesiva.
Accidentes vasculares.
CLASIFICACIÓN
 Cetoacidosis diabética.
Es una descompensación grave y la más frecuente causa de
atención hospitalaria en paciente jóvenes con diabetes mellitus
tipo I y se caracteriza por hiperglucemia con acidosis (alteración
del equilibrio ácido-base en la que desciende el nivel de
bicarbonato en plasma sanguíneo), existiendo una acumulación
de cuerpos cetónicos y ácidos orgánicos por lo que el paciente
entra en un estado de obnubilación.
 Coma hiperosmolar.
También se denomina estado hiperglucémico no
cetónico y es un trastorno del estado de conciencia que
se presenta con mayor incidencia en pacientes
diabéticos tipo II de la tercera edad, en los que el valor
de glucemia se halla por encima de los 600 mg /100 ml
y el valor de osmolaridad es mayor a 340 mOsm /l.
 Coma hipoglucémico. 
Es una complicación de la diabetes en la que descienden
los niveles de glucemia en sangre (hasta por debajo de
50 mg%) y reduce de manera significativa el aporte de
glucosa al encéfalo. Se debe a la administración excesiva
de insulina o hipoglucemiantes, una mala ingesta de
alimentos, desgaste físico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cetoacidosis diabética:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Polipnea
Respiración acidótica o cetósica de Kussmaul cuya
característica típica es un aliento olor a manzanas
Astenia y adinamia
Hiperosmolar:

Severa deshidratación (piel seca y sin pliegues, sequedad de mucosas y ojos

hundidos)
A diferencia del coma cetoacidótico el equilibrio ácido-base no se altera de
manera considerable.
Alteraciones neurologicas: convulsiones, deficiencia en la motricidad,
arreflexia osteotendinosa
Hipoglucemia:
Presenta dos fases.
En la primera
Debilidad
Confusión mental
Somnolencia
Palidez
Mioclonías en músculos
Diaforesis
Taquicardia
Cefalea
Visión borrosa
En la segunda

 Movimientos involuntarios
 Sudoración profusa
 Convulsiones
 Alucinaciones
 Pérdida del conocimiento
 Y si el paciente no es asistido
en el momento se pueden
producir daños muy serios en
el sistema nervioso o en último
término el deceso del paciente
 DIAGNOSTICO
Análisis de laboratorio

El nivel de azúcar en sangre

Los niveles de cetonas
La cantidad de nitrógeno o creatinina en la sangre
La cantidad de potasio, fosfato y sodio en la
sangre
TRATAMIENTO
Cetoacidosis o coma cetoacidótico:
Consiste en rehidratar empleando solución salina, para tratar el
desequilibrio de electrolitos se administra potasio la dosis varía según el
grado de acidosis.
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar se
trata en tres fases:

Primera fase: instancia se debe compensar los líquidos del espacio

intravascular, expandiéndolo con el propósito de evitar tromboembolismos.

Segunda fase: (a las 12 a 14 horas desde el inicio del tratamiento) se debe

restablecer la osmolaridad pues su nivel esta elevado, restituir el equilibrio
ácido-base y electrolítico.

Tercera fase: se lleva a cabo después de semanas de iniciada la terapéutica

Coma hipoglucémico:
Mientras el paciente permanezca lúcido se le administra 15 a 20 g. de azúcar
diluidos en agua o jugo por vía oral.
Si el paciente se halla inconsciente se aplica por vía endovenosa, una dosis de
15 a 25 g. de glucosa.
En casos de hipoglucemia debido al uso de hipoglucemiantes como las
sulfonilureas se emplean infusiones de solución dextrosada al 5-10%.
Otra forma de tratamiento para dicho efecto es la administración de suero
glucosado al 10%, o si el paciente no se recupera pronto se administra 100 a
200 mg de hidrocortisona por vía endovenosa.
 Cuidados
de
enfermería
CÓDIGO: 00027

DIAGNÓSTICO: Déficit de volumen de líquidos

DEFINICIÓN: Disminución del líquido intravascular, intersticial y/o
intracelular. Se refiere a la deshidratación o pérdida sólo de agua, sin
cambio en el nivel de sodio
DOMINIO: 2 Nutrición CLASE: 5 Hidratación
PATRÓN: 2 Nutricional-metabólico
Relacionado con la diuresis osmótica secundaria a la hiperglucemia.
 INTERVENCIÓN:
Manejo de líquidos/electrólitos
1. Observar si los niveles de electrólitos en suero son anormales, si existe
disponibilidad.
2. Monitorizar los cambios del estado respiratorio o cardíaco que indiquen una
sobrecarga de líquidos o deshidratación.
3. Monitorizar la presencia de signos y síntomas de empeoramiento de la
hiperhidratación o de la deshidratación.
4. Obtener muestras para el análisis de laboratorio de los niveles de líquidos o
electrólitos alterados (hematocrito, BUN, proteínas, sodio y potasio), según
corresponda.
5. Proporcionar agua libre con la alimentación por sonda, según las normas del
centro y como esté indicado.
CÓDIGO: 00029

DIAGNÓSTICO: Disminución del gasto cardíaco

DEFINICIÓN: La cantidad de sangre bombeada por el corazón es
inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo
DOMINIO: 4 Actividad/Reposo CLASE: 4 Respuestas
cardiovasculares/pulmonares
PATRÓN: 4 Actividad-ejercicio
Relacionado con disminución de la precarga secundaria a déficit de
volumen de líquidos.
INTERVENCIONES:
Manejo de electrólitos:
1. Monitorizar los signos vitales con frecuencia.
2. Monitorizar el estado respiratorio por si aparecen
síntomas de insuficiencia cardíaca.
3. Monitorizar la aparición de disnea, fatiga, taquipnea y
ortopnea.
Pancreatitis
aguda
 Generalidades

Tejido glandular, suave y de coloración amarillenta.

Longitud: de aproximadamente 20 cm
Peso: 95 gr.
Situación: espacio posterior al estomago, a nivel de L2.
Divisiones funcionales: Exocrina y Endocrina.

Fuente de la mayor parte de las enzimas digestivas.

CONCEPTO

La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas

que a veces se asocia con una respuesta inflamatoria
sistémica que puede poner en peligro el
funcionamiento de otros órganos o sistemas. La
inflamación puede resolverse espontáneamente o
progresar hasta la necrosis del páncreas o del tejido
adiposo circundante.
Activación de la
Tripsina

FOSFOLIPASA A2
ELASTASA

DESTRUCCION CELULAR
EDEMA

NECROSIS
 Signos y
síntomas
- Abdomen agudo
- Nauseas
- Emesis
- Distensión abdominal
- Fiebre <38.5 C
- ICTERICIA
- Equimosis de Cullen y Grey Tuner
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
INTERVENCIONES→NIC:
 MANEJO DE LIQUIDOS (4120)→Mantener el equilibrio de líquidos y prevenir
las complicaciones derivadas de los niveles de líquidos anormales.

ACTIVIDADES:
-Administrar fluidoterapia manteniendo el nivel de flujo intravenoso prescrito.
-Registro preciso de ingresos: líquidos infundidos.
-Registros preciso de egresos: diuresis, aspirado nasogástrico, vómitos,…
-Vigilar el estado de hidratación: observación de las mucosas, turgencia de la
piel y sed.
-vigilar la frecuencia del flujo IV y la zona de punción IV durante la infusión.
-Realizar el cuidado de la vía venosa según protocolo
-mantener las precauciones universales.
 MONITORIZACION DE SIGNOS
VITALES(6680)

Recogida y análisis de datos sobre el

estado cardiovascular, respiratorio y Tº
corporal para determinar y prevenir
complicaciones.
ACTIVIDADES:
-Controlar periódicamente( en la
práctica diaria de la unidad se realiza x
turno):
P.A, FC, Tº , FR.
-Identificar causas posibles de los
cambios en los signos vitales.
 MANEJO DE LA NUTRICION(1100):
Ayudar o proporcionar una dieta
equilibrada de sólidos y de líquidos.
ACTIVIDADES:
-Instaurar la dieta prescrita
progresivamente.
-Comprobar y registrar la tolerancia
oral.
-Determinar en colaboración con el
dietista si procede el número de
calorías y el tipo de nutrientes
necesarios para satisfacer las
necesidades de la alimentación.
 MANEJO DEL DOLOR(1400): alivio del dolor o disminución del dolor a un nivel
de tolerancia que sea aceptable para el paciente.

ACTIVIDADES:
-Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización,
características, aparición, duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del
dolor y factores desencadenantes.
-Observar claves no verbales de molestias especialmente en aquellos pacientes
que no pueden comunicarse verbalmente. -Proporcionar a la persona un alivio del
dolor mediante los analgésicos prescritos.
-Evaluar con el paciente la eficacia de la analgesia administrada.

 PROTECCION CONTRA LA INFECCION(6550):

ACTIVIDADES:
-Observar los signos/síntomas de infección sistémica y localizada.
-Instruir al paciente y a la familia a cerca de los signos y síntomas de la infección y
cuando debe informar al cuidador.
-Aplicar el protocolo de detección de riesgo de infección por vía periférica
implantado en la institución.
 Concepto
Es la disfunción cerebral ocasionada por la incapacidad del
hígado para eliminar toxinas del torrente sanguíneo.
Etiología
Signos y Síntomas
Síntomas leves
-Halitosis.
-Modificación de los patrones habituales
de sueño.
-Confusiones leves y olvidos.
-Cambios de personalidad o de estado
anímico.
-Deficiencia en la concentración y en la
capacidad de discernimiento.
-Empeoramiento de la escritura.
Síntomas graves

-Temblor en manos y brazos, y movimientos

extraños.
-Agitación, excitación y, en raras ocasiones,
convulsiones.
-Desorientación, confusión o somnolencia.
-Graves trastornos de personalidad.
-Movimientos pausados y dificultad
importante para pronunciar.
 Diagnóstico
-Un análisis de sangre para llevar a cabo un
conteo sanguíneo completo o hematocrito
para descartar la anemia.
-Resonancia Magnética Cerebral.
-Electroencefalograma.
-BUN o examen de nitrógeno ureico en
sangre, para valorar el funcionamiento renal
del paciente.
-Medida de componentes como amoniaco
en suero, sodio y potasio.
 Pronostico
Su presencia en insuficiencia hepática aguda (tipo A) se
asocia a sobrevida de 10 al 40%.
La encefalopatía tipo C también se asocia a un pobre
pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3
años.
 Formas de presentación
1. Pacientes Sanos: La instauración es de inicio brusco, en
relación con un fallo hepático fulminante, rápidamente
progresivo, irreversible, cuyo único tratamiento eficaz, es
el trasplante.

2. Pacientes cirróticos: la instauración es más lenta, en

relación con un incumplimiento del tratamiento,
trasgresión dietética, infección, etc. De carácter reversible
en la mayoría de los casos, precisa para una correcta
valoración la identificación del factor desencadenante.
 Tratamiento
-Nutrición -Lactulosa
-Hidratación -Metronodazol
-Aspiración se secreciones -Vancomicina
-Protección de las vías aéreas -Nemocina
-Trasplante -L-ornitina-L-aspartato (LoLa)
Dx. Enfermería
Riesgo de shock 00205 Riesgo de deterioro de la
función hepática 00178
DOMINIO 11:
seguridad/protección DOMINIO 2: Nutrición
CLASE 2: lesión física CLASE 4: Metabolismo

Factores de riesgo
Factor de riesgo -Infección viral
-Hipovolemia
 Intervenciones
Manejo de la hipovolemia
1. Monitorizar los signos de deshidratación (p. ej., escasa
turgencia cutánea, retraso del relleno capilar, pulso
débil/filiforme, sed intensa, sequedad de mucosas y
oliguria)
2. Vigilar las fuentes de pérdida de líquido (p. ej.,
hemorragia, vómitos, diarrea, diaforesis, y taquipnea).
3. Monitorizar la presencia de datos laboratorio de
hemorragia (p. ej., hemoglobina, hematocrito, pruebas
de sangre oculta en heces), si están disponibles.
4. Monitorizar la presencia de datos de laboratorio y clínicos
de insuficiencia renal aguda.
5. Monitorizar la presencia de datos de reacción
transfusional, según corresponda.
6. Monitorizar la presencia de datos de hipervolemia y de
edema pulmonar durante la rehidratación i.v.
7. Colocar al paciente de modo que se favorezca la perfusión
periférica.
8. Instruir al paciente y/o a la familia sobre las medidas
tomadas para tratar la hipovolemia.
 Oxigenoterapia 3220
Eliminar las secreciones bucales, nasales y traqueales, según
corresponda.
Mantener la permeabilidad de las vías aéreas.
Vigilar el flujo de litros de oxígeno.
Controlar la eficacia de la oxigenoterapia (pulsioxímetro,
gasometría arterial), según corresponda.
Observar si hay signos de hipoventilación inducida por el
oxígeno.
Instruir al paciente y a la familia en el uso de oxígeno en casa.
 Referencias Bibliográficas

-
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-37682013000900010&scrip
t=sci_arttext
-Cortes L,Córdova J. (2010). Encefalopatía hepática. febrero 18,2019, de Sitio web:
https://
www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/63_Encefalopatia_hepat
ica.pdf
-https://
cuidateplus.marca.com/enfermedades/digestivas/encefalopatia-hepatica.html#sintoma
s