SÍNDROME NEFRÍTICO

Dr. Roberto Avilés Gonzaga

Medicina I – Semiología Nefrológica

09/05/2019
Definición

• Es el correlato clínico de un proceso inflamatorio

agudo con daño glomerular que en su forma mas
grave se caracteriza por el inicio brusco, es decir
en días o semanas de IRA y oliguria.
Características
1. Hematuria glomerular
2. HTA
3. Edema

Puede coexistir : proteinuria, cilindros hematicos,

azoemia (IRA, IRC, GMNRP).

LESIONES GLOMERULARES DETERMINAN:

HEMATURIA : RUPTURA CAPILAR
PROTEINURIA : PERMEABILIDAD AUMENTADA
Síndrome Nefrítico Agudo

• Manifestaciones que reflejan una reacción

inflamatoria aguda del parénquima renal.
• Hematuria y cilindros hemáticos, asociado (1 o
+)
• Otros signos de injuria inflamatoria renal aguda:
- Proteinuria.
- Edema periférico.
- HTA.
- Insuficiencia renal +/- oliguria
Hematuria
• Microscópica:
• Hematíes dismórficos > 20%.
• Cilindros hemáticos.

• Grosera.
• Causa: alteraciones focales en capilar
glomerular.
• Se acompaña de otras alteraciones urinarias:
- Leucocituria, lipiduria, otros cilindros.
Proteinuria

• Variable, desde limite superior normal (mayoría),

hasta rangos nefróticos (>3.5 gr/día).
• Causada:
1. Incremento en la permeabilidad del capilar
glomerular al afectarse los mecanismos que
impiden la filtración de plasma: tamaño y
restricción electrostática.
2. Lesiones focales.
Edema
• Causado por retención renal de agua y sodio.
- Reducción de filtración glomerular y función
tubular normal (reabsorción de agua y sodio).
- Hipoalbuminenia, disminuye el volumen intra-
vascular, lo que estimula retención renal de
agua
y sodio.
• Tratamiento:
1. Restricción de sodio.
2. Diuréticos de asa.
HTA

• Causada por:
1. Incremento de volumen.
2. Vasoconstricción.

• Tratamiento:
1. Diuréticos o diálisis.
2. Agentes hipotensores: Antagonistas Ca.
Insuficiencia Renal
• Usualmente transitoria.

 flujo sanguíneo glomerular

 gradiente de presión hidrostática transcapilar

 tasa de filtración glomerular

RETENCIÓN NITROGENADA
Clínica
• Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos,
con datos de hematuria glomerular.

• En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica aparece tras

2-3 semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas
después de una infección cutánea.

• La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas

aparecen en párpados y extremidades inferiores.

• En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca

congestiva.

• La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

CASO I
• Un varón previamente sano de 35 años presenta fatiga y
edema de pies y tobillos. También notó hinchazón de
párpados.

• En el examen físico se observó un paciente afebril con

edema de extremidades inferiores que se extendía hasta
la rodilla, edema periorbitario y ascitis a pequeño
volumen.
Exámenes de Laboratorio
PREGUNTA 1
• ¿Que síndrome clínico presenta este paciente?
PREGUNTA 2
• ¿En qué parte del glomérulo se localizan los depósitos?
PREGUNTA 3
• ¿Cuáles son las principales diferencias etiológicas en el
síndrome nefrótico de niños vs. adultos?
PREGUNTA 4
• ¿Cuáles son las enfermedades glomerulares primarias en
las que no se observa inflamación en los glomérulos?
PREGUNTA 6
• ¿Qué anormalidades presentan las membranas basales
de las asas capilares en la enfermedad por cambios
mínimos?
PREGUNTA 7
• ¿Se presentan depósitos inmunes en la enfermedad por
cambios mínimos?
PREGUNTA 8
• ¿Es la esclerosis focal y segmentaria resultado de injuria
mediada por complejos inmunes?
PREGUNTA 9
• ¿Qué ocasiona la imagen de doble contorno vista en los
glomérulos de pacientes con glomerulonefritis
membranoproliferativa?
PREGUNTA 10
• ¿En qué enfermedades sistémicas se puede observar el
patrón histológico de la glomerulonefritis
membranoproliferativa?
CASO 2
• Un varón de 27 años sin antecedentes de importancia presenta fatiga
progresiva y hematuria.

• No había historia de enfermedad previa y en el examen físico sólo se

encontró hipertensión arterial (165/110).

• En el examen de orina se encontró proteinuria (++) y sangre (++). Su

creatinina sérica era 1.8 mg/dL.

• Una semana después el paciente continuó con episodios

intermitentes de hematuria y comenzó a presentar edema de tobillos,
malestar general, nauseas y vómitos y disminución del volumen
urinario. Cuando ingresó por emergencia estaba casi anúrico.

• En el examen físico se le encontró una presión arterial de 170/110.

Una ecografía abdominal mostró que ambos riñones estaba de
tamaño normal, sin evidencia de hidronefrosis.
Laboratorio
PREGUNTA 1
• ¿Qué síndrome renal presentó este paciente?
¿Cuáles son las causas más frecuentes de este
síndrome?
PREGUNTA 2
• ¿Cuáles de los datos de historia clínica, examen físico y
exámenes de laboratorio son concordantes con
insuficiencia renal aguda?
PREGUNTA 3
• ¿Cuál es el dato de laboratorio que en este caso nos
sirve para localizar la causa de la falla renal aguda?
PREGUNTA 4
• ¿Cómo puede la inmunofluorescencia ayudar al
diagnóstico en este caso y en otros casos de
glomerulonefritis rápidamente progresiva?
PREGUNTA 5
• ¿Qué otros exámenes de laboratorio pueden ser útiles
para el diagnóstico de glomerulonefritis rápidamente
progresiva?
CASO CLÍNICO
Anamnesis
• Paciente Varón 53 años de edad, natural y procedente de
lima, administrador, con antecedente de HTA hace 10
años (Tto irregular), tabaquismo pesado y usuario de
drogas por vía intranasal (cocaína) de forma intermitente.
 ENFERMEDAD ACTUAL

1 d.a.i:
-Somnolencia,
1 d.a.i: debilidad,
-Oliguria, Livides +
disnea y fiebre Hipotensión
5 D.a.i 2da fármaco
-Tos con expectoración acude HNAL.
dificultad respiratoria
(medicación ATB)
1 s.a.i
-Hemiplejia izquierda,
disartria y dificultad para
la marcha
Examen Físico
• F.V: P.A: 80/40 mmHg F.C: 115 x´ F.R: 36 x´ T°: 38°C
• Aspecto General: MEG; REN,REH
• Piel: Palidez (-), signos lividez difusa en región pierna y
abdomen.
• ACV: RCRR, no soplos, I.Y (-), taquicardia
• Ap. Resp: M.V (+), subcrepitos bibasales. + resp.
Superficial.
• S.N.C: Despierto, E.G 13 ptos.no sign. Meningeos y
Hemiplejía izquierda
Exámenes de Laboratorio
7/3/14: Hb:20.20 Hto:60.20 Leuc:19230 Ab: 12%, creat:
6.25 urea:195, gluc:143, TGO: 258, CPK total: 20038, CPK
MB: 118, troponina T: 0.189.
8/3/14: Tp:13.0, INR: 1.09, Ttpa:60.2, plaquetas: 256000,
fibrinógeno:375, DHL:1212, amilasa:140, BT:1.36,
B.D:0.99, I.D:0.37, PT:5.95, Alb:3.60, Glob:2.35.
Exámenes de Laboratorio
8/3/14: Examen completo de orina:
Ex. químico: prot:2+, cetonas:1+,urobilinógeno:1+,
sangre oculta:3+ Ph:5 densidad: 1020
Sedimento: leucocitos: 10 a 20 por campo, Hematies:2 a
5 por campo, cél. Epiteliales: reg. Cantidad,
observaciones: cilindros granulosos, leucoitarios.
Exámenes de Laboratorio
AGA y 7/3/14 8/3/14 9/3/14 10/3/14 11/3/14
e
Ph 7.327 7.24 7.28 7.375 7.34
pCo2 32.1 44.3 35.6 30.6 39.2
pO2 62.9 80.6 121 100 92
HCO3 16.3 18.4 16.5 17.5 20.9
K 13.8 4.9 4.3 3.9 3.8
Na 157 158 168 162 152
Ca 0.70 1.10 0.78 0.87 1.06
Cl 124 124 129 126 114
Lact 3.9 1.0 1.0 1.3 1.6
FiO2 0.21 0.21 0.50 0.36 0.50
Evolución
• Por cuadro de IRA + disnatremia ingresa a soporte
dialítico (recibió 4 sesiones efectivas).
• Ingresa a UCI, para soporte ventilatorio y manejo
hemodinámico.
Examenes Complementarios
• Descarte de metabolito de cocaína: Negativo
• Descarte de metabolito de Marihuana: Negativp