ALUMNOS:

• Castañeda Campos Milagros

• Castillo Silva Steffany
• Castro Roldán Winny
• Cribillero Esquivel Sly
• Ordoñez Pomar Renato
• Ponce Rodríguez Ysabella
 DEFINICIÓN: La parálisis cerebral (PC) es un término
diagnóstico que se utiliza para describir un grupo de trastornos
permanentes del movimiento y la postura que limitan la
actividad y que se atribuyen a trastornos no progresivos del
desarrollo cerebral del feto o del lactante.
 EPIDEMIOLOGÍA
• La PC es la forma más frecuente y costosa de discapacidad crónica motora de inicio en la
infancia.
• La incidencia es de 3,6/1.000 niños, con una proporción entre niños y niñas de 1,4:1. (Datos
de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades).
DATOS OBTENIDOS DE UN ESTUDIO REALIZADO POR EL Collaborative Perinatal
Project (Casos y controles de 45.000 niños desde el período intrauterino hasta los 7 años
de edad)
• La mayoría de los niños con PC habían nacido a término con períodos de dilatación y
alumbramiento sin complicaciones.
• En el 80% de los casos se identificaron características que apuntaban a factores prenatales
como causa de la alteración del desarrollo cerebral.
• Un considerable número de niños con PC tenían anomalías congénitas asociadas que no
afectaban al sistema nervioso central (SNC).
 EPIDEMIOLOGÍA
• Menos del 10% de los niños con PC tenía signos de asfixia intraparto.
• La exposición intrauterina a infecciones maternas (p. ej., corioamnionitis, inflamación de las
membranas placentarias, inflamación del cordón umbilical, líquido amniótico de olor fétido,
sepsis materna, temperatura >38 °C durante el parto e infección del tracto urinario) se asociaba
con un aumento significativo del riesgo de PC en lactantes de peso normal al nacer.
• En otro estudio se encontraron niveles elevados de citocinas inflamatorias en la sangre del talón
recogida al nacer en niños en los que después se identificó una PC.
• Los factores genéticos pueden contribuir a la respuesta de citocinas inflamatorias, y un
polimorfismo funcional en el gen de la interleucina 6 se asocia con una tasa mayor de PC en los
lactantes a término.
• La prevalencia de PC se ha incrementado, en parte por el aumento de la supervivencia de los
lactantes prematuros con un peso <1.000 gramos, los cuales vienen a desarrollar PC con una tasa
de aproximadamente 15/100.
 CAUSAS DE LA PARÁLISIS
CEREBRAL INFANTIL.
• Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño cerebral.
• Se clasificarán como causas prenatales, perinatales o postnatales.
 1. CAUSAS PRENATALES
• Malformaciones fetales
• Anoxia prenatal. (circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón).
• Hemorragia cerebral prenatal.
• Infección prenatal. (toxoplasmosis, rubéola, etc.).
• Factor Rh (incompatibilidad madre-feto).
• Exposición a radiaciones.
• Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo.
• Desnutrición materna (anemia).
• Amenaza de aborto.
• Tomar medicamentos contraindicados por el médico.
• Madre añosa o demasiado joven.
 2. CAUSAS PERINATALES
• Prematuridad.
• Bajo peso al nacer.
• Hipoxia perinatal.
• Trauma físico directo durante el parto.
• Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps).
• Placenta previa o desprendimiento.
• Parto prolongado y/o difícil.
• Presentación pelviana con retención de cabeza.
• Asfixia por circulares al cuello (anoxia).
• Cianosis al nacer.
• Bronco aspiración.
3. CAUSAS POSTNATALES
• Traumatismos craneales.
• Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.).
• Intoxicaciones (plomo, arsénico).
• Accidentes vasculares.
• Epilepsia.
• Fiebres altas con convulsiones.
• Accidentes por descargas eléctricas.
• Encefalopatía por anoxia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• La PC se divide, por lo general, en varios síndromes motores principales de acuerdo
con el patrón de afectación neurológica, su neuropatología y su etiología.
 PATOGENIA DE LA PCI
• Desde el punto de vista fisiopatológico, la
injuria cerebral afecta grupos de neuronas
en áreas primarias del control motor (sistema
piramidal) o centros moduladores del
movimiento (sistema extrapiramidal y
cerebelo), pudiendo afectar además áreas
cerebrales no relacionadas directamente al
control motor lo que da cuenta de las
deficiencias asociadas.
• El compromiso de estos grupos de neuronas
determina deterioro de movimiento o
movimientos involuntarios y falta del control
inhibitorio que ejercen sobre las
motoneuronas en la médula espinal.
 PATOGENIA DE LA PCI

• Clínicamente, la injuria neuronal determina

déficit o anormalidades en el control motor,
movimientos involuntarios (distonía,
diskinesias), temblor y/o espasticidad.
• La variable combinación de estos síntomas y
signos explica la gran diversidad de
manifestaciones que caracteriza a los
pacientes con PC.
 PATOGENIA DE LA PCI
• La lesión cerebral que da origen a una parálisis
cerebral implica una alteración de las neuronas o
vías motoras que ejercen una acción inhibitoria
sobre la alfa motoneurona del asta anterior de la
médula espinal, con un desbalance entre los
impulsos excitatorios e inhibitorios que se
ejercen sobre ésta.
• Déficit motor y espasticidad contribuyen a la
reducción de rangos articulares o contracturas.
• La espasticidad tiene consecuencias en su mayoría
negativas. Sin embargo existen algunas posibles
ventajas de la espasticidad.
 TIPOS DE PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL

Clasificación clínica:

a. Parálisis cerebral espástica

b.Parálisis cerebral disquinética o distónica
c- Parálisis cerebral atáxica
d- Parálisis cerebral mixta
A- PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA
70-80%
• Cuando hay afectación de la corteza motora o vías subcorticales intracerebrales,
principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral).
• Su principal característica es la hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como rigidez.
• Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un estiramiento pasivo en
toda la extensión del movimiento.
TETRAPLEJIA ESPÁSTICA
DIPLEJIA ESPÁSTICA
• Es la forma más grave. Los pacientes presentan
afectación de las cuatro extremidades. • Es la forma más frecuente.

• En la mayoría de estos niños el aspecto de grave

daño cerebral es evidente desde los primeros
meses de vida.
• En esta forma se encuentra una alta incidencia de
malformaciones cerebrales, lesiones resultantes
de infecciones intrauterinas o lesiones clásticas
como la encefalomalacia multiquística
• Los pacientes presentan afectación de
predominio en las extremidades inferiores.
• Se relaciona especialmente con la
prematuridad.
• La causa más frecuente es la leuco malacia
periventricular.
HEMIPLEJIA ESPÁSTICA
• Existe paresia de un hemicuerpo, casi siempre con mayor compromiso de la extremidad
superior.

• La etiología se supone prenatal en la mayoría de los casos.

• Las causas más frecuentes son lesiones cortico-subcorticales de un territorio vascular, displasias
corticales o leucomalacia periventricular unilateral.
B- PARÁLISIS CEREBRAL DISQUINÉTICA O
DISTÓNICA 10-20%
• Cuando hay afectación del sistema extrapiramidal (núcleos de la base y sus conexiones: caudado,
putamen, pálido y subtalámico).
• Se caracteriza por alteración del tono muscular con fluctuaciones y cambios bruscos del mismo,
aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos arcaicos.
• Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis, temblor, balismo, y distonías.
C- PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA 5-10%
• Se distinguen tres formas clínicas bien diferenciadas que tienen en común la existencia de una
afectación cerebelosa con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del
equilibrio en distintos grados.
• En función del predominio de uno u otro síntoma y la asociación o no con signos de afectación a
otros niveles del sistema nervioso, se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y síndrome
del desequilibrio.
 D- PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA
• Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y extrapiramidales con
distintos tipos de alteraciones del tono y combinaciones de diplejía o hemiplejías
espásticas , sobre todo atetósicos.
• Las formas mixtas son muy frecuentes.
 TRASTORNOS RELACIONADOS CON PCI
• Déficit intelectual (DI), alrededor del 50% de las personas afectadas presenta algún grado de
DI. Los portadores de PC extrapiramidales tienen mejor nivel intelectual, y aquellos con
tetraparesia espástica cursan con déficit intelectual más severo.
• Epilepsia: 25 a 30% tienen epilepsia de diferentes tipos y de inicio en general dentro de los
primeros dos años de vida; es más frecuente en niños con PC hemipléjica y cuadripléjica.
• Déficit visual: afecta al 50% de los niños con PC. Su severidad se asocia a la del trastorno motor
y mental. La anomalía más frecuente es la falta de control de los movimientos oculares con
estrabismo. Otras alteraciones son la ambliopía, atrofia óptica, hemianopsias, vicios de refracción
y los defectos propios de la patología de base (cataratas, coriorretinitis etc.).
• Déficit auditivo: Se presenta en alrededor de 10 a 15 % de las PC, más frecuente en portadores
de PC extrapiramidal secundaria a kernicterus o encefalopatía bilirrubínica en hijos de madres
Rh negativas no inmunizadas, patología que se ha hecho infrecuente. Actualmente se relaciona
con casos de incompatibilidad de grupo clásico o Encefalopatía Hipóxico Isquémica con
compromiso de ganglios de la base.
 TRASTORNOS RELACIONADOS CON PCI
• Trastornos del lenguaje y del habla: Los trastornos del habla, dispraxia verbal, anartria y
disartria son frecuentes en portadores de PC extrapiramidales.
• Trastornos de Aprendizaje: Dislexia y/o discalculia
• Trastornos del sueño
• Trastornos psiquiátricos: Trastornos de conducta con auto o hétero-agresión. Trastornos del
ánimo pueden manifestarse en pacientes muy discapacitados con buen potencial intelectual,
especialmente hacia la adolescencia en que se hacen conscientes de sus déficits y
limitaciones. Otros trastornos psiquiátricos también pueden ocurrir en pacientes con PC,
incluyendo trastornos bipolares o psicosis.
 COMPLICACIONES DE LA PCI
• Ortopédicas: contracturas músculoesqueléticas, luxación de cadera, escoliosis, osteopenia y fracturas
patológicas.
• Problemas digestivos: reflujo gastroesofágico, dificultades para la alimentación, desnutrición,
constipación)

• Problemas respiratorios: hipersecreción bronquial persistente, tos crónica, neumonías, aspiración

• Alteraciones buco-dentales, alteraciones cutáneas, vasculares y diferentes problemas que pueden
provocar dolor y molestias.
• Estas complicaciones están frecuentemente relacionadas: la presencia de reflujo gastroesofágico e
incoordinación faríngea debido a factores mecánicos y neurológicos (síndrome pseudobulbar) lleva a
desnutrición y patología respiratoria a repetición. Los trastornos de la motilidad intestinal sumados a un
mal hábito alimentario contribuyen a constipación crónica. El reflujo gastroesofágico se asocia a
trastornos dentales con defectos del esmalte, enfermedades gingivales, y caries.

• La dificultad de aseo en zonas deformadas o de acceso limitado por las contracturas genera alteraciones
de la piel e infecciones
 DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de PC es clínico.
• Los estudios complementarios tienen como finalidad identificar la causa cuando ésta no es evidente
por la historia clínica, determinar magnitud y localización del daño (neuroimágenes), descartar
causas progresivas (enfermedades neurometabólicas o neurodegenerativas) y detectar
trastornos asociados y/o complicaciones.

• El diagnóstico precoz es fundamental para iniciar tratamiento en forma oportuna, para lo cual es
necesario identificar a niños de alto riesgo:
1. Perinatales: Prematurez, antecedentes de asfixia perinatal, restricción de crecimiento intrauterino,etc.
2. Desarrollo Temprano: letargia, irritabilidad, pobre control cefálico, succión débil, postura hipertónica,
protrusión lingual, hipersensibilidad oral, bajo interés por el medio, movimientos anormales.

3. Manifestación temprana de patrones motores anormales que se consideran predictores de PC.

4. Retraso en hitos del desarrollo psicomotor.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Neuroimagen: se recomienda realizar una neuroimagen en
todos los niños con PC. Si es lactante se puede realizar
inicialmente una ecografía transfontanelar, pero en la
actualidad la prueba más específica es la RM. Si existe la
sospecha de infección congénita, puede plantearse la
realización de TAC craneal para visualizar mejor las
calcificaciones. En ocasiones los hallazgos de la neuroimagen
servirán para confirmar la existencia, localización y extensión
de la lesión, e incluso de la etiología, aunque no siempre
existe relación entre el grado de lesión visible en
neuroimagen y el pronóstico funcional.
• EEG: no es necesario para el diagnóstico, pero dado que un
porcentaje elevado de niños con PC desarrollan epilepsia, se
recomienda para la detección de los pacientes con más riesgo
y para el seguimiento de los que hayan presentado crisis
comiciales.
 LINEAS GENERALES DEL TRATAMIENTO
• Vigilar desarrollo y crecimiento
pondoestatural adecuado,
preocupándose del aporte nutricional,
vitamínico, vacunas, acceso a beneficios
como asignación de alimentos
complementarios, doble asignación
familiar etc.
• El manejo nutricional en PC tiene por
objetivo mantener la eutrofia y evitar
estados carenciales (déficits
selectivos vitamínicos o de
micronutrientes).
• Detección y tratamiento de infecciones, especialmente respiratorias.
• En niños con PC la función respiratoria se encuentra frecuentemente alterada y las
enfermedades respiratorias son una causa frecuente de morbilidad. Por esto deben
implementarse precozmente técnicas que permitan la mejor movilización de secreciones y
óptima función ventilatoria.
• Detección de trastornos de la deglución y tratamiento precoz incluida indicación precoz
de gastrostomía. Se recomienda considerar gastrostomía siempre con cirugía anti-reflujo en
situaciones de ingesta insuficiente para asegurar crecimiento adecuado, y requerimiento de
sonda nasogástrica por más de 2 meses, neumonías aspirativas recurrentes, tiempos de
alimentación excesivamente largos, y/o rechazo alimentario.
• Manejo de la osteopenia: en la mayoría de los casos es de origen multifactorial, relacionada a la
falta de movilización, baja ingesta de minerales, reducida absorción de vitamina D y/o
alteración del metabolismo de vitamina D por fármacos antiepilépticos. Las medidas
preventivas de la osteopenia incluyen asegurar un aporte suficiente de vitamina D y calcio y la
descarga diaria de peso mediante aparatos de bipedestación en niños no ambulantes. El
tratamiento incluye suplementación con vitamina D, calcio y eventualmente bifosfonatos
• Manejo del dolor: dolores crónicos y agudos se describen asociados a escaso movimiento,
retracciones, deformidades articulares, osteoporosis, fracturas asociadas a traslados o
movilización en hueso patológico.
• Manejo de la epilepsia: con el objetivo de lograr el mejor control de crisis, con la menor
repercusión posible en el estado de vigilancia y efectos adversos en el paciente.
• Manejo ortopédico: El objetivo es limitar las retracciones articulares y escoliosis. En
pacientes con pronóstico de marcha es clave mantener las extremidades inferiores alineadas
compatibles con ella. En pacientes sin deambulación posible el objetivo es preservar la
alineación de pies, pelvis y columna.
• Medidas de prevención incluyen disminuir el tono de los músculos más afectados:
flexores y aductores de cadera en el caso de la pelvis y tríceps surales para prevenir equino,
fármacos antiespásticos, neurotomías, y toxina botulínica.
• Vigilar estado dental con control odontológico preventivo y terapéutico periódico.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Cirugía ortopédica: las técnicas quirúrgicas incluyen tenotomía,

neurectomía, trasplante de tendones, alargamiento de unidades
miotendinosas retraídas, osteotomías, artrodesis, reducción de luxaciones,
fusiones vertebrales.
• Neurocirugía: Los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento de
la PC incluyen dos técnicas principalmente: la bomba de baclofeno
intratecal y la rizotomía dorsal selectiva.
 RELACIÓN PCI Y MICROCEFALIA
• La PCI es frecuente en
pacientes con
microcefalia (21,4%).
• La microcefalia
especialmente post
natal y con etiología
identificada cursa mas
frecuentemente con PCI
(68%).
 MICROCEFALIA
Cuando el perímetro craneal
de un niño está más de tres
desviaciones estándar (DE) Este hallazgo es
por debajo de la media para relativamente frecuente entre
la edad y el sexo se niños con retraso del
considera que dicho niño desarrollo neurocognitivo
padece una microcefalia.

Aunque existen muchas causas de microcefalia, en

la mayoría de los cerebros se encuentran
anomalías de la migración neuronal durante el
desarrollo fetal, incluyendo heterotopias de las
células neuronales y trastornos de su
citoarquitectura.
La microcefalia puede dividirse en dos grupos principales: microcefalia
primaria (genética) y microcefalia secundaria (no genética).
 ETIOLOGÍA
Algunas causas de
microcefalia ligadas al
cromosoma X son debidas
La microcefalia primaria a mutaciones genéticas,
La microcefalia primaria
comprende un grupo de generalmente se
también se asocia con al
trastornos que acompañan de
menos 7 locus génicos y se
generalmente no asocian malformaciones
han identificado 7 genes
otras malformaciones y que estructurales graves como
etiológicos únicos. Se
siguen un patrón lisencefalia,
reconoce asimismo una
mendeliano de herencia o holoprosencefalia,
forma de microcefalia
que se asocian a un polimicrogiria, displasia en
primaria con herencia
síndrome genético empedrado, heterotopia
autosómica recesiva.
específico. neuronal, hipoplasia
pontocerebelosa, que se
deben investigar mediante
un estudio de RM cerebral.
 ETIOLOGÍA
La microcefalia Se puede apreciar
secundaria se debe a un microcefalia en algunos
gran número de agentes procesos específicos
nocivos que pueden como los síndromes de
afectar al feto intraútero Rett, Seckel y Angelman,
o al lactante durante el así como en los
período de rápido síndromes de
crecimiento cerebral, encefalopatía asociados
sobre todo en los a trastornos comiciales
primeros 2 años de vida. graves.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Cualquier proceso que
afecte al cerebro
tardíamente en la vida,
Es importante medir la
en especial después de
Deben recogerse todos circunferencia craneal
los 2 años, es menos
los antecedentes del paciente al nacer.
probable que produzca
familiares, buscando Una circunferencia
una microcefalia grave.
otros casos de craneal muy pequeña
Las mediciones
microcefalia o de implica un proceso que
seriadas del perímetro
trastornos que afectan comenzó en una fase
cefálico son más
al sistema nervioso. precoz del desarrollo
significativas que una
embrionario o fetal.
determinación aislada,
sobre todo cuando la
anomalía es mínima.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Cuando se desconoce
la causa de la
microcefalia debe
determinarse el nivel
Las pruebas de de fenilalanina sérica
También debe laboratorio que deben en la madre. Los niveles
registrarse el perímetro solicitarse a un niño con séricos elevados de
craneal de los padres y microcefalia dependen fenilalanina durante la
hermanos. de la historia y la gestación en una madre
exploración física. asintomática pueden
producir una grave
lesión cerebral en un
niño no fenilcetonúrico
y por lo demás normal.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
Otros estudios adicionales
pueden ser el análisis de
aminoácidos en plasma y
Debe realizarse un La RM puede ser útil para
orina en ayunas, la
cariotipo y/o un estudio identificar anomalías
determinación del amonio
de una batería de estructurales del encéfalo
sérico, los títulos de
hibridación genómica si como lisencefalia,
anticuerpos contra
se sospecha un síndrome paquigiria o
toxoplasmosis, rubéola,
cromosómico o si el niño polimicrogiria, y la TC
citomegalovirus y herpes
tiene alteraciones faciales, para detectar
simple (TORCH) así como
talla baja y anomalías calcificaciones
pruebas para VIH en la
congénitas asociadas. intracerebrales.
madre y el niño y una
muestra de orina para el
cultivo de citomegalovirus.
 TRATAMIENTO
• A excepción de la cirugía para la craneosinostosis, por lo general no hay ningún
tratamiento para agrandar la cabeza del paciente o revertir las complicaciones de la
microcefalia. El tratamiento se centra en las técnicas para gestionar la condición del
paciente. Los programas de intervención en la infancia, que incluyen terapia del
lenguaje, terapia física y ocupacional pueden ayudar al niño a fortalecer sus
capacidades.
• Ciertas complicaciones de la microcefalia, tales como convulsiones o hiperactividad,
pueden ser tratadas con medicamentos.