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SHOCK EN PEDIATRIA

FELIPE HERRERA LOZANO


ALEJANDRO RODRIGUEZ RODRIGUEZ
PEDIATRÍA – SEMESTRE IX B – ROTACIÓN 8
Dra. Katia Escorcia
CONTENIDO
• DEFINICION
• FISIOPATOLOGIA
• MECANISMO COMPENSATORIOS
• TIPOS DE SHOCK
• MANEJO DEL SHOCK
OBJETIVOS

• Explicar la fisiopatología del shock


• Evaluar los signos clínicos de la mala perfusión
• Diferenciar entre shock compensado y shock hipotenso
• Describir los tipos de shock, signos y síntomas de cada uno
DEFINICIÓN
SHOCK ESTADO CRÍTICO

Administración inadecuada de O2
y nutrientes
Perfusión periférica y de
órganos vitales
inadecuada.
NO satisface el Requerimiento metabólico tisular

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
DEFINICIÓN
El shock puede ocurrir por

Un volumen sanguíneo o una capacidad de transporte Shock hipovolémico, incluido shock hemorrágico
de oxígeno inadecuados

Distribución inadecuada del volumen y el flujo Shock distributivo


sanguíneo

Shock cardiogénico
Mala contractilidad cardíaca

Flujo sanguíneo obstruido shock obstructivo

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK

Eliminar los
Sistema Administrar O2 a los Metabolismo
derivados del
cardiopulmonar tejidos del cuerpo anaerobio
metabolismo celular

Demanda tisular

Ácido láctico como derivado.

El metabolismo anaerobio solo puede mantener


una función celular limitada.

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Componentes de la administración de
oxígeno a ios tejidos

• Suficiente contenido de O2 en la sangre


• Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos (gasto cardíaco)
• Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos

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El contenido de O2 de la
sangre depende Concentración de hemoglobina y del
principalmente porcentaje de hemoglobina saturada con O2

Un flujo sanguíneo adecuado a los Gasto cardíaco y de la resistencia vascular


tejidos depende

Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia


cardíaca

La distribución apropiada En función del tamaño de los vasos sanguíneos que


del flujo sanguíneo suministran a un órgano específico. Esta propiedad se
conoce como resistencia vascular

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VOLUMEN SISTÓLICO
 Es la cantidad de sangre expulsada por el corazón con cada latido y depende de 3
factores:

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Precarga inadecuada: Es causa de VS/GC. Puede causar una precarga inadecuada
• Hemorragia
• deshidratación grave
• Vasodilatación
La precarga inadecuada ocasiona el shock hipovolémico.

Mala contractilidad: afecta al VS y GC, puede producir un shock cardiogénico. Una mala contractilidad
puede deberse a:
- Un problema intrínseco de la función de bombeo
- Una anomalía adquirida (miocarditis).
- Problemas metabólicos (hipoglucemia o ingestión de tóxicos)

- Hipertensión pulmonar grave


Un ↑poscarga es una causa primaria inusual - Anomalías congénitas de la aorta
de bajo volumen sistólico y gasto cardíaco Pueden aumentar la poscarga tanto como para dar
insuficiente en niños. lugar a un shock cardiogénico.

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Frecuencia
cardiaca RVS

Contractibilidad Tono venoso

Acortamiento en la Sepsis: Aumento en


presión diferencial la presión diferencial

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PAS percentil >5

PAS disminuida

Los lactantes y niños con shock compensado pueden


presentar una enfermedad grave a pesar de tener una
presión arterial sistólica adecuada.

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Si la presión arterial sistólica está dentro
del rango normal pero hay signos de
perfusión tisular inadecuada, el niño está
en shock compensado.

Shock séptico  Hipotensión es


signo inicial

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Identificación del shock por tipo

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Deficiencia absoluta de volumen intravascular

• Diarrea
• Vómitos
• Hemorragia (interna y externa)
ETIOLOGÍA • Ingestión inadecuada de líquidos
• Diuresis osmótica
• Pérdidas al tercer espacio
• Quemaduras extensas

FISIOPATOPLOGÍA

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
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No hemorrágicas Hemorrágicas

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Bolos de cristaloides isotónicos
20cc/kg (hasta 3 bolos)

No hay mejoría Mejoría

Traslado a UCI pediatrica

Alteración del
Realice glucometría estado mental:
-0,5 a 1g/kg glucosa
Evaluar efectos adversos
(edema pulmonar) DAD10% 5-10ml/kg
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Corrección de hipocalcemia

Gluconato de calcio o 10-20mg/kg (0.1-0.2ml/kg)


cloruro de calcio (10%)
Infusión I.V max 100mg/min

Evaluar respuesta con


calcio sérico ionizado

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Volumen sanguíneo = 75-80 ml/kg

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Permanece hemodinámicamente Considerar transfusión de
• Bolos de 20cc/kg cristaloide
inestable después de 2-3 bolos concentrado de glóbulos
rojos

• Por cada 1ml de perdida de


sangre, se reponen 3 ml • Shock hemorrágico
refractario a cristaloides: 10cc/kg
Persiste después de 40-
60ml/kg

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UCI Fuera de UCI
SEPSIS

• Hipotensión refractaria a
adecuado manejo con
SHOCK SEPTICO líquidos.

• Lactato sérico >2mmol/L

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FISIOPATOLOGÍA DE SEPSIS

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SIGNOS DE SHOCK SEPTICO

• Acidosis metabólica
• Alcalosis respiratoria
• Leucocitosis
• Leucopenia
• Desviación a la izquierda

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1.- Oxígeno a alto flujo
2.- Administrar líquidos
3.- Obtener hemocultivos
4.- Iniciar terapia antimicrobiana
5.- Medir diuresis
6.- Obtener niveles de lactato sérico

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Antibióticos:
Neonato:
Ampicilina+Genta
Niño y joven
Ceftria+Vancomicina
SHOCK NEUROGENICO

Interrumpe la inervación
Lesión cervical (cuello) o
del sistema nervioso
Shock medular del tórax superior (por
simpático a los vasos
encima de la T6)
sanguíneos y el corazón

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SHOCK NEUROGENICO
Signos de shock neurogénico
Hipotensión con aumento de la presión
diferencial

Frecuencia cardíaca normal o bradicardia

Aumento de la frecuencia respiratoria

Respiración diafragmática (uso de músculos


del diafragma en lugar de la pared torácica

Lesión de la columna cervical o tórax superior


(es decir, trastornos sensores o motores).

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SHOCK NEUROGENICO
Manejo del shock neurogénico

Los niños con shock neurogénico


suelen presentar hipotensión,
bradicardia y algunas veces
hipotermia. Presentan respuesta
mínima a la reanimación de líquidos

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SHOCK OBSTRUCTIVO
Se caracteriza por la acumulación de aire a presión en el espacio pleural.

Evita que el pulmón se expanda correctamente y presiona el


corazón y las venas principales.

Taponamiento Neumotórax a
En el shock obstructivo, el gasto cardíaco tensión
cardíaco se ve afectado por una
obstrucción física del flujo sanguíneo.
Las causas del shock obstructivo
incluyen: Lesiones cardíacas
Embolia pulmonar
congénitas ductus-
masiva
dependientes

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Fisiología y signos del shock obstructivo
Taponamiento cardíaco Acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio
pericárdico.

Limitando el retorno venoso sistémico, afectando al


llenado ventricular y reduce el gasto cardíaco.

Paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso (AESP).

CAUSAS
En niños, suele producirse por
- Una cirugía cardíaca o un traumatismo penetrante
- Consecuencia de un derrame pericárdico como complicación de un trastorno
inflamatorio
- Un tumor
- Un recuento extremadamente alto de leucocitos, o bien una infección del
pericardio.

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Resultados indicativos de un taponamiento
cardíaco

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Neumotórax a tensión

Entrada de aire en el espacio pleural, donde se


acumula provocando presión, puede proceder del
tejido pulmonar lesionado por un desgarro interno o
una lesión penetrante en el tórax.

La elevada presión intratorácica y la presión directa


sobre las estructuras del mediastino (corazón y
vasos principales) dificultan el retorno venoso, lo
que a su vez ocasiona un rápido descenso del
gasto cardíaco y la hipotensión.

Un neumotórax a tensión sin tratar progresa a un paro


cardíaco caracterizado por AESP.

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Lesiones ductus-dependientes Las anomalías cardíacas congénitas ductus-dependientes suelen
presentarse en los primeros días o primeras semanas de vida.

Lesiones cardíacas congénitas cianóticas Lesiones obstructivas del tracto de salida del
(ductusdependientes para el flujo sanguíneo ventrículo izquierdo (ductus-dependiente para
pulmonar) el flujo sanguíneo sistémico)

se presentan con cianosis, en lugar de se presentan con signos de shock obstructivo


signos de shock. en los primeros días o semanas de vida
cuando el ductus arterioso se cierra.

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SIGNOS
CARACTERÍSTICOS

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EMBOLIA PULMONAR

Es una obstrucción total o parcial de la arteria pulmonar


o sus ramas ocasionada por un coágulo, grasa, aire,
líquido amniótico, fragmento de catéter o elemento
inyectado

Ocasiona:
- Disparidad en la relación
ventilación/perfusión
- Hipoxemia
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar
que provoca una insuficiencia en el
hemicardio derecho
- Menor llenado del ventrículo izquierdo
- Disminución del gasto cardíaco.

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
Manejo del shock obstructivo
El manejo del shock obstructivo es específico del tipo de obstrucción

OBJETIVOS
• Corregir la causa de la obstrucción del gasto Pueden progresar a insuficiencia
cardíaco cardiopulmonar y, de esta afección,
• Restablecer la perfusión tisular rápidamente a paro cardíaco

Un enfoque de tratamiento inicial razonable puede incluir


probar con la administración de líquidos (solución
cristaloide isotónica en volumen de 10 a 20 ml/kg).

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MANEJO ESPECÍFICO DEL TAPONAMIENTO CARDÍACO

Pueden mejorar temporalmente con la Pericardiocentesis, a menudo orientado por


administración de líquidos que aumenten el ecocardiografía o radioscopia
gasto cardíaco y la perfusión tisular hasta que
se pueda realizar el drenaje pericárdico En caso de paro cardíaco existente o inminente
cuando hay sospechas de taponamiento pericárdico.
Solución cristaloide isotónica en volumen
de 10 a 20 ml/kg

MANEJO ESPECÍFICO DEL NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

 El tratamiento es la descompresión inmediata con aguja seguida de toracotomía para la colocación de


tubo torácico
Descompresión con aguja: Se inserta un catéter Un chorro de aire es signo de que la
sobre aguja con diámetro 18 a 20 segundo descompresión con aguja se ha
espacio intercostal del niño en la línea media realizado correctamente
clavicular.

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
MANEJO DE LAS LESIONES OBSTRUCTIVAS DUCTUS-DEPENDIENTES

Para cualquier lactante con flujo sanguíneo sistémico o pulmonar ductus-dependiente,


el tratamiento inmediato es

Infusión continua de Prostaglandina Ei (PGEi) para


restablecer la persistencia de la permeabilidad ductal

Otros manejos:
• Ventilación asistida con administración de O2
• Ecocardiografía de diagnóstico
• Administración de agentes inotrópicos para mejorar la contractilidad miocárdica
• Administración de líquidos para mejorar el gasto cardíaco
• Corrección de las alteraciones metabólicas, incluida la acidosis metabólica

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
MANEJO DE LA EMBOLIA PULMONAR

Tratamiento inicial: mantenimiento y administración de O2, ventilación asistida y la


administración de líquidos si el niño recibe una perfusión deficiente.

Los anticoagulantes (heparina, enoxaparina) son


el tratamiento definitivo para la mayoría de niños
con embolia pulmonar que no están en shock

Se considera el uso de agentes trombolíticos


(activador tisular del plasminógeno recombinante
[rtPA]) porque los anticoagulantes no son de
acción rápida para eliminar la obstrucción

Berg M, Berman J, Conley L, de Caen A, Donoghue A. Soporte vital avanzado pediátrico. Barcelona (España): American Heart Association; 2011.
GRACIAS!!

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