LAS

VITAMINAS

ESCUELA:
INGENIERÍA PESQUERA ACUÍCOLA
CURSO:
BIOLOGIA MARINA
DOCENTE:
ESTUARDO POMA
INTEGRANTES:
OLIVOS ZAPATA, DANITZA
ALBURQUEQUE, LOAYSA DAYANA

CICLO:
I
LAS VITAMINAS
CONCEPTO
Las vitaminas son moléculas orgánicas complejas,
indispensables para el funcionamiento adecuado de los seres
vivos, necesarias en cantidades mínimas; no llenan funciones
estructurales ni energéticas; en general, no son sintetizadas
por los animales y, por lo tanto, deben proporcionarse en la
dieta; en la naturaleza las vitaminas son producidas por las
bacterias y los vegetales. La estructura química y las
funciones de las vitaminas son muy diversas; muchas actúan
como coenzimas y, cuando no se ingieren en cantidades
adecuadas, se observan cuadros clínicos de deficiencia. En
la Actualidad, aun en los países muy atrasados, es difícil ver
carencias de una sola vitamina como ocurrió en el pasado,
cuando por falta de vitamina C aparecía el escorbuto, o por
carencia de tiamina se producía el beriberi en los pueblos
orientales, cuya dieta se basaba en el consumo de arroz
descascarillado.
LAS VITAMINAS
CONCEPTO
 Por fin, se da el caso de usar vitaminas como fármacos,
administrados en dosis superiores a las necesarias
nutriológicamente para el alivio o la mejoría de síntomas o
enfermedades que de ninguna manera pueden considerarse
como de origen nutricional; tal es la situación con diversas
neuritis o neuralgias supuestamente mejorables con tiamina o
vitamina B 12, o la prevención del catarro común con dosis
exageradas de ácido ascórbico, etc. Quizá el único caso
científicamente comprobado de utilidad farmacológica de
una vita mina sea el de la niacina, por bloquear parcialmente
la síntesis hepática de colesterol, coadyuvando en la
disminución de las lipoproteínas de baja densidad muy ligadas
a las enfermedades ateroescleróticas.
LAS VITAMINAS
CONCEPTO
Por otro lado, en todos los países existe un consumo excesivo e
injustificado de vitaminas aunque en general carecen de efectos
tóxicos, excepto en el caso de las vitaminas liposolubles A
(vómito, tumefacción ósea, cirrosis) o D (hipercalcemia, cálculo
renales, disfunción renal); esto implica una gran capacidad del
organismo para excretar cualquier exceso de las vitaminas
hidrosolubles las cuales, en principio, deben considerarse como
inocuas.
En una dieta natural y mixta están presentes las vitaminas
necesarias para la salud. Sólo en casos de dietas restringidas con
abundancia de alimentos refinados como azúcares y almidones
o cuando se quema un exceso de tejido por fiebre u otras
causas, el acopio calórico excede al acopio vitamínico y se
presenta un desequilibrio entre la cantidad de alimentos
metabolizables y la cantidad de vitaminas. El adicionar una dieta
mixta completa con vitaminas es totalmente innecesario.
LAS VITAMINAS
CONCEPTO
Nomenclatura y clasificación de las vitaminas. Las vitaminas se
encuentran en dos grandes tipos de alimentos: los grasos, que
contienen las vitaminas liposolubles, y los alimentos no grasos, en
los que existen las vitaminas hidrosolubles.
Las vitaminas liposolubles comprenden las vitaminas A, D, E, y K;
las hidrosolubles constituyen las del llamado complejo B y
además el ascorbato. El complejo B incluye la tiamina, la
riboflavina, la niacina, la piridoxina, el pantotenato, el lipoato, la
biotina, el grupo del folato, las vitaminas B,2 y otras, de
importancia secundaria.
Desde el punto de vista médico, las vitaminas de mayor
importancia son la tiamina, la riboflavina, la niacina, el ascorbato,
la vitamina Á, la vitamina D, la vitamina B12y el folato, cuya
carencia, individual o en conjunto, se ha asociado a la aparición
de ciertos trastornos.
LAS VITAMINAS
CONCEPTO
La estructura química y el papel como coenzima de las
vitaminas hidrosolubles se revisó con detalle en el capítulo de
enzimas. Aquí se complementa la información sobre las
vitaminas hidrosolubles con actividad de coenzimas, sobre
todo en relación con los cuadros debidos a su deficiencia en
la dieta; asimismo, se consideran los aspectos sobresalientes
de las vitaminas liposolubles.
Las vitaminas son sustancias químicas que el organismo no es
capaz de sintetizar, necesarias para su crecimiento y su
funcionamiento y que, por tanto, deben ser aportadas de
una forma regular y equilibrada por la alimentación.
Cabe distinguir entre vitamina, producto químico definido, y
actividad vitamínica que puedan tener, además de la
vitamina, las provitaminas o bien los derivados activos.
LAS VITAMINAS
CONCEPTO
 Suicidio
En el caso de las mujeres golpeadas o agredidas
sexualmente, el agotamiento emocional y físico puede
conducir al suicidio. Estas muertes son un testimonio
dramático de la escasez de opciones de que dispone la
mujer para escapar de las relaciones violentas
 Problemas de salud mental
Las investigaciones indican que las mujeres maltratadas
experimentan enorme sufrimiento psicológico debido a la
violencia. Muchas están gravemente deprimidas o
ansiosas, mientras otras muestran síntomas del trastorno
de estrés postraumático.
TIAMINA
La tiamina o vitamina B„ vitamina antineurítica o
antiberibérica, fue una de las primeras vitaminas
cuya carencia pudo relacionarse con una
enfermedad específica, el beriberi humano, de
observación común en grupos de población
alimentados a base de arroz pulido, pues la tiamina
está presente en mucha mayor cantidad en la
cascarilla del grano. En el cuadro clínico destacan
la polineuritis y el edema; las manifestaciones de la
deficiencia bajan al suministrar el salvado del arroz o
tiamina pura.
RIBOFLAVINA

La falta de riboflavina se manifiesta, en los

seres humanos, por queilosis, o sea las
fisuras de las comisuras bucales, dermatitis
seborreica, glositis y lesiones oculares,
aumento de la vascularización de la
córnea y opacidades en ella.
NIACINA
La niacina o ácido nicotínico se ha relacionado a la pelagra,
cuadro clínico carencial caracterizado por dermatitis, glositis,
diarrea y, en los estadios terminales de la enfermedad, por
trastornos mentales del tipo de la demencia. Aunque la
niacina mejora a menudo los síntomas, en la pelagra domina
la alteración nutricional múltiple. Sin embargo, la dieta
condicionante de la aparición de la pelagra habitualmente
es baja en niacina o en sus precursores. La dieta
pelagragénica experimental típica se caracteriza por tener
una gran cantidad (60% o más de sus calorías) de maíz y muy
pequeñas cantidades de proteína de origen animal, a más
de carecer de vegetales frescos. La relación entre el maíz y la
pelagra podría deberse a que la proteína del maíz es
incompleta y tiene poco triptófano, precursor de la niacina.
PIRIDOXINA

Desde el punto de vista nutriológico humano, la piridoxina tiene

un interés secundario; no se ha demostrado en forma definitiva la
relación entre su carencia y la aparición de síntomas o signos
específicos. Posiblemente la cantidad de piridoxina presente en
cualquier dieta o la contribución de la flora intestinal en el ser
humano satisfagan el requerimiento dietético de la vitamina. En
la rata su deficiencia suele causar una dermatitis característica.
ÁCIDO PANTOTÉNICO
El ácido pantoténico es una sustancia indispensable para
las plantas, las bacterias y diversos animales, como los
mamíferos superiores. En el ser humano no se ha descrito
una sintomatología típica de su deficiencia; en otras
especies animales, en el laboratorio, se demuestra la
necesidad de su presencia en la dieta. En todo caso, sus
fundones son de la mayor importancia para la fisiología
de todo individuo. En los animales, la deficiencia de ácido
pantoténico se caracteriza por una variedad de síntomas
de predominio cutáneo (dermatitis, alopeda, atrofia
epidérmica), signos y síntomas nerviosos y digestivos, y
anemia.
 TIAMINA VITAMINA B,
ANCURINA, VITAMINA
ANTINCURÍTICA
 FUENTES
Levadura, nueces, cereales enteros, leguminosas; en los tejidos animales
abunda, más en la carne de cerdo y en distintas vísceras.
 REQUERIMIENTOS
Se recomiendan 0.5 mg diarios para niños, 1.2 a 1.8 mg para adolescentes,
1 mg para mujeres adultas y 1.5 mg para hombres adultos. Los
requerimientos aumentan con las necesidades metabólicas, son mayo res
en el embarazo y la lactancia (1.3 y 1 mg), la actividad muscular, la fiebre
y el hipertiroidismo; se elevan cuan do se administran anti bióticos por vía
bucal. El requerimiento generales de 1 a 1.5 mg por cada 250 calorías
dietéticas.
 METABOLISMO

Es sintetizada por plantas, bacterias y hongos. Algunos

rumiantes obtienen su requerimiento de la síntesis
bacteriana intestinal. La fuente más importante para el
hombre es la dicta. Se almacena en escasa
proporción en el organismo. Se encuentra en forma
libre en los líquidos orgánicos en cifras de 1 pg %; en
forma de pirofosfato en los glóbulos rojos y los tejidos,
alrededor de 6% El 10 % de la ingestión se excreta
como tiamina libre por la orina; el resto se degrada a
compuestos sulfurados y sulfato inorgánico. La tiamina
fecal es de origen bacteriano
 DEFICIENCIAS
En el Oriente se encuentra entre los seres humanos el
beriberi, que evoluciona con anorexia, náusea, neuritis,
hiperestesia, arreflexia. Hay disminución de la tiamina y la
cocarboxilasa en la sangre y en la orina y aumento del
ácido pirúvico y del láctico. Se observa disminución en el
consumo de oxígeno en el cerebro de animales
deficientes En la paloma se encuentra rigidez y retracción
de la cabeza: opistótonos En la rata (y otros animales) se
presenta bradicardia y otros signos del corazón beribérico.
 RIBOFLAVINA, VITAMINA B2,
VITAMINA G
 FUENTES
Vísceras, germen de semillas de gramíneas, leguminosas,
nueces, leva dura, huevo, carne magra, leche y
lacticíneos
 REQUERIMIENTOS
En estado normal oscila entre 0.5 mg diarios para los niños
y 2 mg para los adolescentes. Los adultos requieren entre
1.1 y 1.8 mg por día. El embarazo y la lactancia elevan
hasta 2.3 mg la necesidad. Los Procesos febriles, los
factores de stress y las enfermedades agudas aumentan
los requerimientos.
 METABOLISMO
Es sintetizada por hongos, bacterias y plan tas, sobre todo en
las partes jóvenes y las semillas. Los rumiantes obtienen parte
de su requerimiento de la síntesis bacteriana intestinal En el
ser humano la riboflavina libre se absorbe poco y los flavín
nucleótidos fácil mente En los tejidos se encuentra como
mono y dinucleótidos o fiavoproteínas Concentración
plasmática: 2.5 a 4 Mg en las células sube hasta 50 y 200 Mg
% Excreción: el 10 % se elimina por la orina en condiciones
normales; si hay exceso de ingestión, se elimina
proporcionalmente más. Se excreta en la leche. La
riboflavina fecal, que puede ser hasta de 1 mg diario, es de
origen bacteriano La mayor parte de la vitamina, en una
ingestión normal, es destruida en el interior del organismo y no
se conocen sus formas finales.
 DEFICIENCIAS
En los seres humanos la deficiencia de riboflavina va
acompañada por la de otras vitaminas del
complejo B. De manera más directa su carencia
produce queilosis (boqueras), glositis, dermatitis
seborreica, especialmente cerca de las orejas, la
nariz y los surcos nasogenianos; síntomas oculares:
vascularización, opacidad y ulceración de la
córnea, fotofobia, congestión de la esclerótica y
pigmentación anormal del iris. Estas lesiones
oculares se producen experimentalmente en la rata,
la paloma, el perro, el mono, etc., en los cuales
también aparecen parálisis de las extremidades,
linfopenia y anemia.
NIACINA, ÁCIDO NICOTÍNICO,
VITAMINA B5, FACTOR
PREVENTIVO DE LA PELAGRA
(P.P.)
 FUENTES
Germen y pericarpio de la semilla de las gramíneas; vegetales verdes;
nueces; levadura; vísceras y carne de res y cerdo
 REQUERIMIENTOS
Desde 5 a 8 mg diarios para niños, hasta 18 a 20 mg diarios para mujeres y
hombres adul tos respectivamente. El embarazo y la lactancia aumentan
las necesidades. En las enfermedades agudas o la convalecencia
aumenta los requerimientos. El requerimiento de niacina depende del
acopio de triptófano en la dicta. Las cifras seña ladas son para dietas
normales con ingestión de proteína de moderada calidad.
 METABOLISMO
En los animales superiores, el acopio dietético de niacina es
complementado por la producción de las bacterias
intestinales y por la biosíntesis de la niacina a partir del
triptófano proveniente de las proteínas ingeridas La absorción
intestinal de la niacina o la niacinamida es completa y rápida
Concentración de niacina en la sangre: 0.06 mg por ciento;
hay cantidades mayo res en los glóbulos rojos y en las células.
La mayor parte está en forma de coenzimas (N A D y N A D
P+). Las concentraciones de niacina no bajan en los cuadros
carenciales Excreción: principalmente por vía urinaria. Un
hombre adulto elimina cerca de 1 mg diario de niacina, 3 mg
de niacinamida y 8 mg diarios de los derivados metilados, de
la niacinamida, N-m ctilnicotinamida (una cuarta parte) y su
producto de oxidación N-metil-6-piridona-3-carboxilamida. En
el perro se excreta el derivado metilado del ácido nicotínico,
o trigonelina.
 DEFICIENCIAS

El cuadro ligado a la carencia de niacina, la pelagra, es

producido en realidad por deficiencias múltiples.
Destacan la dermatitis, los síntomas gastrointestinales, la
estoma titis y gingivitis, la demencia. En el perro se
produce el cuadro de lengua negra. En la rata de
observa crecimiento defectuoso y dermatitis.
 PIRIDOXINA, VITAMINA B6
 FUENTES
Muy distribuida en vegetales y animales. Las mejores fuentes
son la leva dura, el salvado de arroz, germen de semillas y
gramíneas, y la yema de huevo. Son fuentes útiles las vísceras
y las carnes de res y pescado
 REQUERIMIENTOS
No se conocen para la especie humana; se tiene la
seguridad de que es nutriológicamente necesaria, pero las
cantidades presentes en las dictas habituales pa recen estar
muy por encima de los requerimientos. Se han re comendado
ingestiones cotidianas de 2 mg en general, basándose en los
requerimientos de los animales de experimentación
 METABOLISMO
Es sintetizada por microorganismos y plantas superiores.
Las bacterias delintes tino de algunos animales
contribuyen al acopio de la vitamina. En el hombre, el
piridoxol, el piridoxal y la piridoxamina son
intercambiables desde el punto de vista nutritivo; se
fosforilan y aminan con facilidad El principal metabolito
urinario es el ácido piridóxico, biológicamente inactivo,
que en estado normal alcanza unos 3 mg diarios. En
sus formas activas, estas vitaminas no se eliminan,
excepto cuando se suministran dosis excesivas, de
decenas de miligramos, en cuyo caso se excretan,
inalteradas, hasta las tres cuartas partes de la cantidad
suministrada
 DEFICIENCIAS
No se conocen con certeza los síntomas de la deficiencia de
piridoxina en seres huma nos; se han atribuido a su carencia
ciertos tipos de cuadros convulsivos en los niños En el mono, el
ratón, la rata, el cerdo, el pollo y los vacunos, la deficiencia
experimental de piridoxina presenta anemia, leucopenia,
lesiones neurológicas y cutáneas. En la rata aparece la
acrodinia con caída del pelo y tumefacción de las
extremidades y la cola La falta de piridoxina altera el m
etabolismo normal del triptófano que se dirige a formar ácido
xanturénico en vez del quinurénico, vía natural para la
biosíntesis del ácido nicotínico En seres humanos tratados con
altas dosis de hidracida del ácido isonicotínico (empleada
como bacteriostático) se ha observado un cuadro clínico
semejante al de deficiencia de vitamina B6 en animales. Se
piensa que la hidracida forma un complejo con el piridoxal,
lo que produce la deficiencia de la vitamina.
ÁCIDO PANTOTÉNICO, FACTOR
FILTRABLE FACTOR ANTI
DERMATITIS DE LOS POLLOS
 FUENTES
Las mejores fuentes son las vísceras, la levadura, la yema de huevo, el
salva do de maíz y el cacahuate; siguen en importancia la leche, la
carne de res, de cerdo y de aves; las gramíneas, los camotes y las
melazas.
 REQUERIMIENTOS
No se conocen para los seres humanos; una buena ingestión es la de
10 a 12 mg para una dicta normal y una persona en estado normal.
Se recomiendan cifras mayores en caso de enfermedades agotantes
o cuando se administran antibióticos que pueden determinar un
descenso en la síntesis bacteriana intestina.
 METABOLISMO
La formación de ácido pantoténico la pueden
llevar a cabo bacterias y hongos; en los
animales superiores el ácido pantoténico se
convierte en coenzima A Ácido pantoténico en
la sangre: 30% en promedio; en las vísceras y
tejidos existen alrededor de 8 a 10 % de tejido
húmedo Excreción: cerca de 4 mg por día por
la orina. Las cantidades excesivas
administradas por vía parenteral son eliminadas
en unas horas.
 DEFICIENCIAS

En seres humanos no se conocen los síntomas atribuibles a su

carencia, aunque pare ce ser un factor nutritivo
indispensable En animales de experimentación se encuentran
alteraciones cutáneas; dermatitis en la rata y el pollo,
descamación de las extremidades y la cola en la rata,
alopecia en la rata y el cerdo, encanecimiento del pelo en la
rata y el mono. En el ratón y el perro se reconocen signos
neurológicos como la degeneración de los nervios y de las
fibras dorsales. Son frecuentes en diversos animales la gastritis
y la enteritis, así como la anemia. Los animales deficientes
muestran a menudo hemorragia y necrosis de las glándulas
suprarrenales y aumento del requerimiento de sal; estas
alteraciones pueden conducir a la postración, la
deshidratación y la muerte.
 FOLATO FOLACÍN,
PTEROILGLUTAMATO, FACTOR DE
CITROVERUM TETRAHIDROFOLATO
 FUENTES
Distribuido ampliamente, sobre todo en vegetales hojas (de hecho, el
nombre fólico se deriva del latín folium, hoja), el trigo y otros vegetales
son fuentes adecuadas. Existe también en las vísceras de los vacunos
y porcinos. Se destruyen parcialmente con la cocción al preparar los
alimentos.
 REQUERIMIENTOS
No se conocen; parte de la vitamina proviene de la síntesis
bacteriana intestinal. La aparición de anemias en la niñez y en el
embarazo sugiere mayores necesidades en estas condiciones. En la
anemia macrocítica nutricional existe ingestión deficiente y 5 mg de
folato diarios curan espectacularmente el cuadro En otros casos
(anemia del esprue, de la resección intestinal, etc.)
 METABOLISMO
La mayoría de los microorganismos pueden sintetizar
ácido folínico a partir de compuestos simples; los
animales superio res pueden formilar y reducir al
pteroilglutamato (con intervención del ascorbato)
para convertirlo en tetrahidrofólico Diversas
bacterias requieren /aminobenzoato para sintetizar
el folato y esta síntesis es bloqueada por
antimetaboliros estructuralmente relacionados
como las sulfonamidas La excreción de la vitamina
se hace por la orina (4 fig diarios en promedio) y por
las heces (400 Jjg diarios), aunque esta última
fracción es fundamentalmente de origen
bacteriano intestinal.
 DEFICIENCIAS

En animales de experimentación (mono, rata, cerdo,

cobayo, perro, pollos) se p ro duce con facilidad
suministrando sulfonamidas o sustancias inhibidoras análogas
del ácido fólico. Los principales síntomas son el retardo en el
crecimiento, la detención del desarrollo de los elementos
figurados de la sangre, con acumulación de megalo-blastos
y mieloblastos; el resultado es la anemia macrocítica, con
granulocitopenia y trombocitopenia. En seres humanos se
desconoce la sintomatología característica de la deficiencia,
pero a juzgar por los cuadros clínicos que se curan con la
administración de ácido fólico, esta vitamina participa en la
etiología de la anemia macrocítica nutricional El tratamiento
del esprue con dosis de 5- 15 m g/día de ácido fólico, por vía
intramuscular, provoca una increíble y completa mejoría del
cuadro patológico.
 VITAMINA B 12, COBALAMINA,
FACTOR ANTIANEMIA PERNICIOSA,
FACTOR EXTRÍNSECO DE CASTLE
 FUENTES
En general, la cantidad de vitamina B 12 en los alimentos es baja; las
fuentes más ricas son las vísceras, sobre todo el riñón y el hígado (50
pg %). La carne magra tiene sólo unos 3 jjg %, lo mismo que los
huevos, la leche y el queso. La vitamina está prácticamente ausente
en las plantas.
 REQUERIMIENTOS
No se conocen con certeza para los seres humanos. Los enfermos de
anemia perniciosa pueden responder a dosis de 1 \ig diario; se
recomiendan en los seres humanos normales 2 a 3 Mg diarios, lo que
se consigue fácilmente con una dicta en que estén comprendidos
huevos, carne, leche y especialmente vísceras.
 METABOLISMO

La vitamina BI2 procedente de los alimentos o

sintetizada por las bacterias intestinas les es absorbida
sólo en presencia del "factor intrínseco”. La vitamina
B12 se excreta en las materias fecales y su cantidad
aumenta en este caso cuando existe anemia
perniciosa. La vitamina B12 sólo aparece en la orina
cuando se administra intravenosa mente y no cuando
se suministra por vía bucal El contenido de vitamina B,2
en el suero en los seres humanos es de 0.005 a 0.05 fig
% y esta cifra es muy baja en casos de anemia
perniciosa. Su principal sitio de almacenamiento es el
hígado N o se conoce el destino metabólico de la
vitamina
 DEFICIENCIAS

Tanto en animales de experimentación como en

seres humanos, la sintomatología de la deficiencia
se parece a la señalada para el folato. Como datos
muy distintivos se observan la atrofia de la mucosa
bucal con inflamación generalizada, más notable
en la lengua, y trastornos neurológicos del tipo de
las lesiones degenerativas de los cordones
posteriores y laterales de la médula. Es muy notable
también la presencia de anemia macrocítica para
formar el cuadro completo de la anemia perniciosa.
 VITAMINA C, ASCORBATO,
VITAMINA ANTIESCORBÚTICA

 FUENTES
Abunda especial m ente en las partes en crecimiento activo de
las plantas, como las hojas tiernas y las flores; ocurre en menor
proporción en tejidos animales; en la leche de vaca hay cerca
de 20 mg por litro Los vegetales más ricos en ácido ascórbico son
los guisantes y los vegetales hojas, las papas (muy buenas sobre
todo por el amplio consumo de este tubérculo), los nabos, los
tomates y las frutas cítricas como la naranja, el limón, la toronja,
así como la col cruda La preparación de los alimentos (cocción,
trituración, etc.) baja la cantidad de la vitamina activa por la
facilidad para formar compuestos oxida dos inactivos.
 REQUERIMIENTOS
Adultos: 45 mg por día; mujeres embaraza das y en
lactancia, 60 a 80 mg Niños: de 35 a 40 mg según la
edad. Los requerimientos aumentan en casos de
infecciones agudas o crónicas
 METABOLISMO
La vitamina no es sintetizada por el hombre, los
primates en general, ni el cobayo. Los otros animales
pueden sintetizarla a partir del esqueleto de la glucosa
Su absorción es rápida y completa cuando se la
suministra por vía bucal o parenteral. Se encuentra en
todos los tejidos, pero abunda de manera especial en
las glándulas de secreción interna, el hígado, el
cerebro, o sea en los tejidos metabólicamente activos,
excepto el músculo.
 DEFICIENCIAS

Experimental en cobayos: escorbuto con formación deficiente de la

sustancia funda mental, la colágena, el osteoide, etc. Alteración de
los ostcoblastos y odontoblastos. Tumefacción articular por
hemorragias subpcnósticas. Hemorragias en las encías. En seres
humanos: hemorragias petequia les, subcutáneas y subperiósticas;
hinchazón de las extremidades óseas y de la zona articular; fragilidad
y hemorragia de las encías, anemia, trastornos en la cicatrización.
Disminución de la vitamina C en el plasma a valones de 0.3 mg % o
aun menores. Prueba intradérmica positiva: desaparición muy lenta
del color azul al inyectar intradérmicamente 2,6-diclorofenol indo-
fenol. Prueba del torniquete positiva: aparición de petequias en el
antebrazo al aplicar presión en el brazo con un manguito. Prueba de
sobrecarga positiva: la administración de un dosis alta de ácido
ascórbico no una va seguida de su eliminación urinaria, sino que es
retenida en el cuerpo.
 VITAMINA A, RETINOIDES,
ANTIXCROFTÁLMICA

 FUENTES
La fuente dietética, más importante de la vitamina son los mica
carotenoides pro vitamínicos presentes en todos los vegetales y
frutas amarillas, como las zanahorias, el tomate, el camote, los
duraznos, el maíz amarillo, etc. De los alimentos animales se
obtiene vitamina A preformada, en especial de la leche, de la
mantequilla y de la yema de huevo. Son fuentes de vitamina A
para la industria: los hígados de peces como el bacalao, el
halibut, el atún, ciertas especies de tiburón, etc., en los cuales
alcanza concentraciones hasta de 1 y 1.5 %
 REQUERIMIENTOS
Las recomendaciones del Consejo Nacional de Investigación
fijan las necesidades en 5 000 UI diarias para los adultos con
aumentos durante el crecimiento o por embarazo y
lactancia. Sin embargo, se trata de recomendaciones con
gran margen de seguridad, pues se han observado por años
se res humanos sostenidos con 2 500 UI sin consecuencias
nocivas. Los requerimientos aumentan en casos de
enfermedades hepáticas o intestinales, que cursan, estas
últimas, con absorción escasa.
 METABOLISMO
La vitamina A y los carotenos son absorbidos en el intestino
según los mecanismos de absorción de las grasas. La
presencia de sales biliares es indispensable para la absorción
del caroteno.
 DEFICIENCIAS

En los seres humanos se presenta xcroftalmía (engrosamiento

de la conjuntiva con aparición de manchas),
queratomalacia con ulceración de la córnea, ceguera
nocturna e hiperqueratosis folicular del epitelio cutáneo. El
contenido de vitamina A en la sangre desciende, está
alargado el tiempo de adaptación a la oscuridad y se
encuentran células hiperqueratinizadas en la secreción
vaginal o conjunrival, pero todos estos últimos signos no son
constantes ni proporcionales a la gravedad del cuadro En los
animales de experimentación, además de lo señalado para
el hombre, se encuentran defectos de la fertilización o la
implantación del huevo y alteraciones en la gestación o en
las crías. Se observa además un defecto en la reabsorción
del hueso que determina su crecimiento grueso y compacto.
 VITAMINA D, VITAMINA ANTIRRAQUÍTICA,
VITAMINA D 2 (CALCIFEROL; ERGOSTEROL;
ORGOCALCIFEROL ACTIVADO; ERGOSTEROL
IRRADIADO), VITAMINA D 3 (7-
DEHIDROCOLESTEROL), COLECALCIFEROL
 FUENTES
El ergosterol es la fuente más común en el reino vegetal, pero es
de escaso valor nutritivo por su escasa absorción; el calciferol sí
se absorbe con facilidad. En los animales y el hombre la
estructura más frecuente es el 7-dehidrocolesterol que es
activado en la piel por los rayos solares ultra violeta Las fuentes
dietéticas de la vitamina más ricas son los hígados y las vísceras
de los peces y de otros animales que se alimentan de peces.
También hay vitamina D en la yema de huevo (300 UI %) y la
leche (30 UI por litro), pero la actividad de esta última puede
elevarse irradiándola con luz ultravioleta
 REQUERIMIENTOS
En los adultos la irradiación de la piel proporciona suficiente
vitamina D para conservar el estado de salud, cuando la
ingestión de calcio y de fósforo es adecuada; se
recomiendan hasta 400 UI diarias (cuadro 17-1) La excesiva
ingestión de vitamina D produce síntomas de
hipervitammosis, entre los que destacan la calcificación
anormal de los tejidos blandos y de vísceras como los riñones
y los pulmones.
 METABOLISMO
El ergosterol irradiado se absorbe rápida m ente en el
intestino, pero es necesaria la presencia de sales biliares El
principal sitio de almacenamiento es el hígado, pero también
existe en otras vísceras, en la piel y en los huesos. Una vez
almacenada, la disminución es lenta, quizá porque se
destruye o excreta en escasa proporción La vitamina no se
excreta por la orina.
 DEFICIENCIAS

En los seres humanos la deficiencia de vitamina D durante el

período de crecimiento produce el raquitismo; en los adultos
causa la osteomalacia. Histológicamente se encuentra
mineralización defectuosa del tejido osteoide, reconocible
radiológica mente. Las fuerzas que los músculos ejercen sobre
los huesos debilitados deforman a éstos y aparecen
alteraciones típicas como el rosario raquítico, en las
articulaciones esternocostales; el tórax en quilla, las piernas
zambas, etc. Los enfermos deficientes muestran
concentración baja de fosfatos, aumento de la actividad de
fosfatasa alcalina en el suero, disminución del calcio y fósforo
urinarios y su aumento en las materias fecales En las ratas se
produce deficiencia de vitamina D y raquitismo con facilidad
si se disminuye la ingestión de calcio y de fósforo o si se
suministran sustancias que impiden la absorción de fósforo.
Las alteraciones son muy parecidas a las de los seres
humanos.
 VITAMINA E, TOCOFEROLES: A -, P-, Y-, ETC.
VITAMINA "ANTIESTERILIDAD”, VITAMINA DE LA
"FERTILIDAD"

 FUENTES
Se encuentra sobre todo en las plan tas, aunque también hay en
tejidos o productos anima les como la leche, los huevos, la carne
de res o de pesca do. Las grasas p ro cedentes de los gérmenes
de semillas, especialmente de trigo y otras gramíneas, son la
fuente más rica de la vitamina
 REQUERIMIENTOS
Se recomienda la ingestión de 5 UI para los infantes, 10 U I para
los niños, 15 UI para los hombres y para las mujeres embarazadas
y durante la lactancia y 12 UI para las mujeres. Se insiste además
en que se mantenga una relación en la ingestión de vitamina
E/ácidos grasos poliinsaturados de 0.4
 METABOLISMO
Los tocoferoles se absorben con facilidad en
presencia de sales biliares, y se distribuyen en
todos los tejidos, aunque en escasa proporción,
lo que sugiere su rápida destrucción; la
excreción por la orina es muy limitada. En los
seres humanos existe cerca de 1 mg % de
tocoferol en el suero De origen biliar y a través
de las heces se elimina en el hombre el
producto de o x i dación del a-tocoferol,
conjugado con dos moléculas de ácido
glucurónico..
 DEFICIENCIAS

En animales de experimentación (rata, conejo, cobayo) se

observan trastornos en la esfera reproductiva, como
alteraciones degenerativas que conducen a la esterilidad y
desarrollo defectuoso del embrión en el útero, seguido a
menudo de su reabsorción. En los músculos sobrevienen los
fenómenos de la distrofia muscular con inflamación, necrosis
y degeneración, que se manifiesta por debilidad y parálisis
Aumento de la concentración de creatinina, de manera
especial en la sangre y en la orina Los animales nacidos de
madres deficientes en vitamina E también presentan las
características histológicas y bioquímicas de los animales
adultos deficientes En los infantes se ha descrito un cuadro de
deficiencia con bajos niveles de tocoferol en sangre, baja de
peso corporal, anemia, reticulocitosis y edema. El síndrome
responde muy satisfactoriamente a la administración
exclusiva de vitamina E por vía bucal.
 VITAMINA K, (KOAGULATIONS VITAMIN),
VITAMINAS K, K 2, K J (MENADIONA), ETC.,
VITAMINA ANTIHEMORRÁGICA

 FUENTES
Los alimentos vegetales son buenas fuentes de las vita minas K
naturales. Los vegetales ver des hojas, como la alfalfa, la
espinaca, la coliflor, los tomates y el salvado de arroz son las
mejores fuentes. La vitamina K 2 (farnoquinona) es producida por
toda clase de bacterias, de manera que todos los materiales de
origen vegetal o animal putrefactos contienen mucha vitamina
K. Después del nacimiento la flora intestinal produce una
cantidad tal de vitamina que satisface los requerimientos al
principio de la vi da, cuando las reservas proporcionadas por la
madre son de escasa proporción.
 REQUERIMIENTOS
En los seres humanos, debido a la síntesis de las bacterias
intestinales, se satisfacen totalmente los requerimientos sin
necesidad de fuentes exteriores de la vitamina. Cuando la
absorción de la vita mina K está impedida o se bloquea de
alguna manera su ingreso al organismo, la inyección de 1 a 2
mg diarios basta para impedir la aparición de síntomas
 METABOLISMO
La absorción de la vitamina se hace como la de las grasas,
por lo que se necesitan ales biliares para llevarse a efecto Se
almacena en muy escasa proporción pues es utilizada con
gran rapidez. No existen cantidades importantes en la sangre
y no se la reconoce en la orina. La vita mina K presente en las
materias fecales es probablemente de origen bacteriano
intestinal Se puede considerar que la vitamina K, es la
molécula precursora de la coenzima Q, indispensable en los
procesos de fosforilación oxidativa.
 DEFICIENCIAS

En los seres humanos se presenta deficiencia de vitamina K

cuando su absorción intestinal es defectuosa, cuando no es
producida por las bacterias intestinales o cuando no se la
utiliza en la síntesis de protrombina, por ejemplo en los casos
de enfermedades hepáticas. La falta de vitamina K ocasiona
la baja actividad de la pro- trombina y la coagulación de la
sangre se perturba, con lo que se pueden producir graves
hemorragias Ocasionalmente en los niños recién nacidos, se
observan cuadros hemorrágicos graves que se han atribuido
a una defectuosa implantación de la flora bacteriana
intestinal En los animales (pollo, rata, ratón) la deficiencia de
vitamina K se logra por medios dietéticos o por el empleo de
bacteriostáticos, produciéndose también un cuadro
hemorrágico. La administración de dicumarol, sustancia
análoga a la vitamina, p ro duce hipoprotrombinemia, que
se mejora con la administración de vitamina K.