EMBOLISMO GRASO

ALEJANDRA GRANADA CALA

INTERNA
UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
Introducción
 La embolia grasa en una obstrucción de los vasos sanguíneos por componente
graso,esta asociado con fracturas de huesos largos y daño en tejido blando .
 El sindrome de embolia grasa es un sindrome que se presenta con un desorden
multi sistémico, se manifiesta con un amplio espectro clínico y los órganos mas
afectados son el pulmón, piel y el corazón
 Embolia grasa inicia luego de un periodo de latencia de 12-72h,y el 60% de los
casos aparece enlas primeras 24horas.

 Triada clásica de embolia grasa: disnea, petequias y alteración en el estado de

conciencia y se presenta en el 50%de los casos.
 Factores de riesgo para el desarrollo de embolia grasa es la ausencia de
inmovilización de la fractura o movilización inadecauda, fracturas cerradas de
huesos largos, hemorragia y shock hipovolémico
Fisiopatologia

 Como consecuencia de la fractura de los huesos la medula osea queda

expuesta, y el componente graso tiene acceso a la circulación, produce
embolia y obstrucción mecánica de la vasculatura del pulmón o cerebro.
 Estos se metabolizan y se convierten en glicerol y acidos grasos libres
cuasando una reacción inflamatoria con daño endotelial y neumocitos por
efecto de radicales libres y se manifiesta como hipoxemia aguda y
neumonitis. El embolo graso a través del foramen oval permeable es un
posible mecanismo causal de las manifestaciones sistémicas
Epidemiologia
 Es una complicación de las fracturas de pelvis y huesos largos, politraumatimos, la
mayoría de pacientes son asintomáticos, aproximadamente 1-5% muestra signos y
síntomas de disfunción organica multipla. Se ha propuesto el tamaño del embolo de grasa
y en desarrollo de síntomas de embolia grasa.
 Mortalidad 5-15% a nivel mundial
 asociación con los politraumatismos, se presenta con mayor frecuencia en la segunda y
tercera década de la vida. Aunque cerca del 90% de estos pacientes presentan fenómenos
subclínicos de embolismo graso, la incidencia del SEG postraumático de relevancia clínica
está descrita en un porcentaje muy inferior de casos, que oscila según las series
publicadas, entre el 0,2 y el 35%, y parece aumentar proporcionalmente al número de
fracturas involucradas2,3. Se ha asociado también, aunque en menor medida, con algunos
procedimientos ortopédicos que implican manipulación de la médula ósea4, así como con
otras circunstancias tales como quemaduras extensas, pancreatitis aguda, liposucción o
infusión parenteral de lípidos
Manifestaciones clínicas

 Síntomas respiratorios en el 100% de las veces, desde disnea hasta cuadro de

síndrome de dificultad respiratoria del adulto, el 50% requiere apoyo
ventilatorio.
 Síntomas neurológicos, 80 % de los casos, pueden ocasionar déficit focales,
compromiso en el estado de conciencia, crisis convulsivas.
 Petequias se encuentran en 20-50% de los casos afecta cabeza cuello, tórax
anterior axilas, conjuntivas. Signo clínico mas específicos y de aparición mas
tardía.
 También puede haber compromiso renal oliguria , hematuria.
manifestaciones

 La historia clínica típica es la de un paciente joven que ha presentado una fractura

cerrada de miembro inferior y es trasladado desde el lugar del accidente sin
inmovilizar.
 El síndrome comienza tras un primer periodo asintomático, de entre 24 y 72h, con
un cuadro característico de insuficiencia respiratoria, alteraciones neurológicas y
exantema petequial7. La clínica respiratoria es la más frecuente (presente casi en
un 100% de los casos) y generalmente es la más precoz.
 La morbimortalidad del síndrome viene determinada fundamentalmente por la
gravedad del cuadro respiratorio y hasta el 50% de los pacientes pueden precisar
ventilación mecánica.
 Las manifestaciones neurológicas aparecen en el 80% de los casos y suelen ser
síntomas transitorios, aunque pueden dejar secuelas en algún caso8. El exantema
petequial está presente en el 20-50% de los casos y es el signo clínico más
específico, aunque también el más tardío. Otras manifestaciones clínicas descritas
son el fracaso renal agudo, la depresión miocárdica, la ictericia y la fiebre
Diagnostico

 Diagnostico es principalmente clínico.

 Imágenes diagnosticas:
 Radiografia de torax: evidencia opacidades alveolares o intersticiales, difusas,
pueden aparecer a las 12-24 horas despues del inicio de los síntomas
 Tomografía de torax: áreas de atenuación en vidrio esmeriladosfocal o diusa,
áreas de consolidación difusa, nódulos centrolobulillares y subpleurales
menores a 10mm mal definidos
 Hallazgos compatibles con hemorragia intersticial, hemorragia y edema
alveolar difuso, neumonitits
Criterios de Gurd y de Wilson

Criterios Mayores
Petequias axilares o subconjuntivales
Hipoxemia (PaO2 <60 mm Hg; FiO2 = 0,4)
Alteración en el estado de conciencia
Edema pulmonar

Criterios menores
Taquicardia > 110 lpm
Fiebre > 38,5 °C
Émbolos presentes en la retina en el fondo de ojo
Grasa presente en la orina
Caída repentina e inexplicable en los valores de hematocrito o de
plaquetas
Aumento de la VSG
Glóbulos de grasa presentes en el esputo

Para el diagnóstico de síndrome de embolia grasa, por lo menos un

criterio mayor y cuatro criterios menores deben estar presentes.
Tratamiento

 La medida profiláctica más efectiva está en reducir las fracturas lo antes posible
después de la lesión.

 Es importante mantener el volumen intramuscular porque el shock puede

exacerbar la lesión pulmonar causada por el SEG.
 Puede requerirse ventilación mecánica y PEEP para mantener la oxigenación
arterial.
 El uso profiláctico de corticoides es controvertido y se acepta hoy en día en
pacientes de alto riesgo (fractura múltiple con compromiso de hueso largo), en
pautas cortas (p. ej., 6mg/kg durante 48h, en 6 dosis)18. Los estudios realizados
hasta el momento demuestran que reducen la incidencia y la intensidad de la
hipoxemia, aunque no modifican la mortalidad del SEG, y no se dispone de
suficiente evidencia como para recomendar su uso rutinario una vez instaurado el
cuadro clínico
Caso clinico

 Paciente masculino de 24 años de edad, con antecedente de haber sufrido traumatismo en pierna derecha durante un juego de
fútbol, que le ocasionó fractura cerrada de tibia y peroné, fue llevado doce horas después del traumatismo a su hospital
regional, donde se describió haber ingresado con Glasgow de 13 puntos, presentó posteriormente alteraciones de la conducta y
disnea, se colocó férula posterior y se trasladó al servicio de urgencias del Hospital general «Dr. Gustavo A. Rovirosa Pé- rez»,
en la ciudad de Villahermosa, Tabasco, donde ingresó 19 horas después de sufrido el traumatismo, diaforético, con Glasgow de
11 puntos (4-3-4), pupilas mióticas, normorreflécticas, frecuencia respiratoria de 34 por minuto, presencia de estertores
crepitantes bilaterales, los ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdico, frecuencia cardiaca (FC) de 120 latidos por minuto, pierna
derecha con edema y presencia de férula posterior, se efectuó tomografía axial computada de cráneo (TAC) con ventana ósea
resultando normal (figura 1), rayos X de tórax con infiltrado bilateral, gasometría arterial (GA) con PH de 7.43, HCO3 18.9,
PCO2 28 mmHg, PO2 53.6 mmHg, SaO2 89%; se valoró por el Servicio de Ortopedia quien encontró solución de continuidad con
un trazo simple oblicuo cizallante en tercio medio de tibia y peroné en la placa AP y lateral de tibia y peroné del miembro
pélvico derecho (figura 2) indicando manejo con enoxaparina, soluciones parenterales, analgésicos e intubación orotraqueal por
datos clínicos de dificultad respiratoria, veinte horas después del traumatismo se ingresó a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) para su manejo, con diagnóstico presuntivo de síndrome de embolia grasa. A su ingreso a la UCI se encontró paciente
sedado con una calificación de Ramsay de 6 puntos, tensión arterial (T/A) de 90/ 50 mmHg, FC de 120 por minuto, FR de 36 por
minuto, temperatura de 38.9 grados centígrados, orointubado, con pupilas isocóricas, normorreflécticas, ambos pulmones con
presencia de estertores crepitantes, los ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdico, en el electrocardiograma se apreció presencia
de S1, Q3 y T aplanada, taquicardia sinusal, AQRS 45 grados, el tiempo de protrombina (TP) fue de 14.39" tiempo parcial de
tromboplastina (TPT) de 26.10", hemoglobina de 15 mg/dL, creatinina de 1.40 leucocitos de 11,500 mm3, plaquetas de 151,000
mm3 , dímero «D» 4.0. La Rx de tórax con infiltrado bilateral en tormenta de nieve de predominio basal (figura 3), GA con
datos de hipoxemia y acidosis respiratoria.
Bibliografía

Fat embolism syndrome after bone fractures; C. Campo-López, P. Flors-

Villaverde, , J.R. Calabuig-Alborch. Servicio de Medicina Interna, Hospital
Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España Recibido 02 abril 2012,
Aceptado 29 junio 2012

Embolia pulmonar grasa. Presentación de un caso L. Frank, M.E. Fernández, M.J.

Frangella∗, A. Giurbino y A. Della Sala Hospital Juan A. Fernández, Ciudad
Autónoma de Buenos Aires, Argentina Recibido el 7 de julio de 2014; aceptado el
7 de diciembre de 2014 Disponible en Internet el 20 de febrero de 2015