PROCESO

INFLAMATORIO
ASIGNATURA: PATOLOGIA VETERINARIA
DOCENTE: MV. SELVA QUIROZ MEZA
CICLO: VI
En la inflamación se
integran una serie de
reacciones de las células,
los tejidos y el organismo en
conjunto que ha permitido
la supervivencia y evolución
de años a través de
condiciones ambientales
adversas.
 SIGNOS CARDINALES

RUBOR DOLOR TUMOR CALOR

Por efectos de los

cambios Acción de mediadores
Aumento del Por reacciones
vasculares químicos en
número de células biológicas en el
(vasodilatación, terminaciones
y de la cantidad de lugar .
congestión, nerviosas (bradicinina,
liquido.
hemorragia prostaglandina E).

ALTERACION DE LA
FUNCION
 INFLAMACION
Reacción que se desencadena en una parte del organismo, caracterizada por
un enrojecimiento de la zona, aumento de su volumen, dolor, sensación de
calor y trastornos funcionales, y que puede estar provocada por agentes
patógenos o sustancias irritantes; también puede aparecer como
consecuencia de un golpe

TIPO DE
ORGANO
LESION O DISTRIBUCION DURACION GRAVEDAD
AFECTADO EXUDADO

Itis + Sufijo Características del Tiempo o edad de una Ligera, moderada o

Extensión del proceso inflamación severa.
Prefijo sitio proceso, duración, daños a
inflamatorio en un órgano.
anatómico vasos sanguíneos, etc.
Aguda: cambios vasculares, congestión,
trombosis, fibrina. (4 h-3 días).
Enteritis, encefalitis. Inflamación serosa, Focal: un solo sitio afectado.
Subaguda: disminución de cambios
Otitis media, catarral, purulenta, Multifocal: varios sitios y vasculares, exudación (x días- 1 a 2 sem.).
bronconeumonía. hemorrágica. coalescen. Crónica: respuesta reparativa.
Peritonitis Zonal: área de un órgano. Persistencia del estimulo dañino.
fibrinopurulenta, etc. Extensiva: aumento de Respuesta inmune. Proceso de reparación
Enteritis ulcerativa, tamaño de la lesión inicial. x regeneración o sustitución x fibrosis y
estomatitis necrótica, etc. Difusa: todo órgano afectado. proliferación de vasos sanguíneos.
ORGANO
DISTRIBUCION GRAVEDAD
AFECTADO

TIPO DE
LESION O DURACION
EXUDADO
 ALTERACIONES VASCULARES EN LA INFLAMACION

Cambio hemodinámicos en
la microcirculación
MEDIDORES QUIMICOS Y
(arteriolas terminales, vénulas
MECANISMOS NEUROGENOS
y circuitos arteriovenosos) de
la zona afectada.

CAMBIOS EN EL CALIBRE DE LOS

VASOS

CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO

Y PARED DE LOS VASOS
 Vasoconstricción momentánea por estimulo
mecánico o químico directo a los capilares.
CAMBIOS EN EL CALIBRE DE LOS
VASOS
Palidez de lo tejidos por poco segundos.

Vasodilatación arterial (tiempo que dura la

inflamación) por acción de la HISTAMINA que se
libera en zona afectada.
Consecuencia de la dilatación es que la corriente
sanguínea pasa directo a las venas por canales
preferenciales y circuitos arteriovenosos.
Abren esfínteres precapilares y la sangre pasa al
lecho capilar de la parte afectada = HIPEREMIA
mayor volumen de la sangre.

Aumento de la presión hidrostática en la zona.

Mayor riego, mayor actividad metabólica x

aumento de la velocidad de la sangre y mayor
afluencia de oxigeno y nutrimentos y aumento en la
eliminación de metabolitos.
 Incremento de la velocidad del flujo por la dilatación
arteriolar.
CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO
Y PARED DE LOS VASOS
Vénulas no drenan la sangre con la misma velocidad que
llegan = ESTASIS, disminución de velocidad.

Estasis altera la distribución de los componentes sanguíneos

y provoca redistribución de estos.

Los elementos se orientan hacia las paredes de los vasos.

Los GR se apilan y forman masas compactas, pudiéndose
producir trombosis.

A estas masas junto con GB y plaquetas se adhieren a la

pared de los vasos y reduce la luz de los vasos y dificulta el
paso de la sangre = ESTASIS.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

 Formación del exudado (componentes Barreras para el intercambio :

celulares y plasma). a) Células endoteliales.
 Etapa temprana de la inflamación, las b) Membrana basal.
vénulas son el principal lugar de c) Pericitos.
exudación
 Incremento de la presión hidrostática
intracapilar e intravenular (vasodilatación Mecanismos:
y aumento del volumen sanguíneo).  Paso directo por difusión a través de las
 Inicio trasudado acuoso (rico en células.
proteínas), hemoconcentración, mayor  Paso a través de poros de la célula
viscosidad y mayor resistencia al paso de endotelial por vesículas o conductos.
sangre.  Paso a través de los espacios
intercelulares.
 Transporte activo a través de las células
endoteliales.

ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD
MECANISMO DIRECTO
Daño causado directamente a los
vasos por el agente. Afecta
arteriolas, capilares y vénulas.
MECANISMO INDIRECTO
Mediación de sustancias químicas,
alrededor del sitio de la lesión.
Afecta vénulas.
1° FASE. FASE INMEDIATA
Mediada por la liberación de histamina (30-60 min.)
Afecta a vénulas.
2° FASE. FASE PROLONGADA
Producida por mediadores (2h-días). Afecta
arteriolas. Los leucocitos migran fuera de los vasos
sanguíneos.
MEDIADORES QUÍMICOS: células endoteliales se
contraen y se separan dejando espacios entre si, x
lo que líquidos y solutos a traviesan la membrana
basal.
Células endoteliales sufren cambios que permiten
el incremento de la permeabilidad.
Permeabilidad que permite la salida de proteínas,
electrolitos, agua y células.

MEDIADORES QUIMICOS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Acción de mediadores depende de la sp.
Animal, localización del agresor y naturaleza del
agente agresor.
Son liberados y activados localmente en el foco
de la inflamación y tienden a distribuirse por todo
el cuerpo.

MEDIADORES EXOGENOS: sustancias liberadas

por bacterias causan alteración vascular.

MEDIADORES ENDOGENOS: son liberados por el

huésped

Provenientes de los tejidos.

Provenientes del plasma: sist.
a) Sist. Cininas.
b) Sist. del complemento.
c) Cascada de coagulación.
 PROVENIENTES DEL PLASMA
SISTEMA DE LAS Son polipéptidos separados de una
CININAS proteína precursora CININOGENO.

Existe en los gránulos lisosómicos de

leucocitos. Mediadores:
 Inductor de permeabilidad.
Bradicina.
 Provocan contracción del musculo
liso. Calicreina.
 Provocan vasodilatación. Plasmina.
 Mediadores potentes de
permeabilidad x la vía histamina.
 Producen dolor y dilatación
arteriolar.
 Promueven adherencia de
leucocitos al endotelio y luego u
emigración.
 Provocan liberación de histamina
de las células cebadas.
 Complejo grupo de proteínas y
SISTEMA DEL enzimas que participan en la
respuesta inflamatoria (Ag-Ac) y
COMPLEMENTO por reacciones inmunitarias.

 Provocan la destrucción
celular.
 Altera la membrana ENZIMAS ACTIVADORAS
celular (permeabilidad. Plasmina.
 Contracción músculo liso, Trombina.
atracción quimiotáctica Proteasas bacterianas.
de leucocitos.
 Liberación y
desgranulación de
enzimas lisosómicasy
alteración de la
fagocitosis.
 VIAS PARA ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

Fijación del factor del complemento Cl al complejo formando

VIA CLASICA por la unión del Antígeno (Ag) con Anticuerpo de las clases IgG o
IgM. Los anticuerpos por si solos son incapaces de inactivar o
destruir al antígeno, pero a través del C´ se producen enzimas
líticas y se atraen células capaces de destruirlo y fagocitarlo.

Es independiente de la unión antígeno anticuerpo y puede

VIA ALTERNA ser iniciad por la presencia de bacterias, endotoxinas o
veneno de algunas especies de serpientes.
 CASCADA DE Colágena.
COAGULACION Fibrinógeno.

Por acción enzimática sobre la Por acción de la trombina sobre el

colágena se producen pequeños fibrinógeno se liberan
péptidos. fibrinopeptidos.

Contracción del musculo liso extravascular.

Aumenta la permeabilidad vascular.
Son quimiotácticos para los neutrófilos.
 PROVENIENTES DE LOS TEJIDOS O CELULAS

a) Aminas vasoactivas.
b) Lípidos ácidos.
c) Componentes de compuestos lisosómicos.
d) Productos de linfocitos.
e) Diversos. MEDIADORES PREFORMADOS
Gránulos de células cebadas y
se liberan segundos después de
ser estimuladas por el antígeno
(Histamina).
Liberación de aminas y
otros agentes
MEDIADORES FORMADOS
farmacológicos por la Sintetizados rápidamente y
células cebadas, liberados a los pocos minutos
basófilos y plaquetas de la estimulación por antígeno
(factor de activación
plaquetaria, leucotrienos y
prostaglandinas inflamatorias).
 Elemento mas importante en el inicio de un proceso inflamatorio,
es esencial en inflamaciones de tipo alérgico, mediadas por
inmunoglobulinas E (IgE).
Las células cebadas son lo principales reservorios de histamina,
HISTAMINA también se encuentran en basófilos, plaquetas y mucosa del
estomago.
La histamina se encuentra en gránulos en el citoplasma de las
cebadas y basófilos, en un complejo ionicoproteico y su
liberación esta relacionada con mecanismos de intercambio
iónico de sodio.
Ocurre como respuesta a:
a) Agresión física (traumatismo, radiación, calor).
b) Agentes químicos (veneno de serpiente, abeja, toxinas).
c) Acción de la anfilatoxinas.
d) Acción de IgE y su antígeno.
La acción directa de la histamina promueve contracción del
musculo liso extravascular ( musculo de los bronquios),
contracción de arterias gruesas y dilatación de arteriolas,
incremento de permeabilidad causando contracción de células
endoteliales de las vénulas y produce quimiotaxis para los
eosinófilos.
 Lípidos derivados del acido araquidónico, se localizan en ciertos
células como leucocitos y epitelio bronquial.
Incrementan la permeabilidad vascular al provocar una lenta y
LEUCOTRIENOS prolongada contracción del músculo liso, su acción es mas intensa
que el de la histamina.
Se han relacionado con broncoconstricción en estados asmáticos.

Constituyen un grupo de derivados de acido graso

polisaturado.
PROSTAGLANDINAS Están distribuidas en las células.
En proceso inflamatorios son las PGE liberados por macrófagos,
PG y las PGI producidas por vasos sanguíneos.
Producen:
Incremento en la permeabilidad vascular (PGE, PG), dilatación
arteriolar (PGE), dolor (PGE), potencialización de la capacidad
de la histamina y bradicina para producir edema, fiebre (PGE).