UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

HOSPITAL EUGENIO ESPEJO

CIRUGÍA GENERAL
Dr. Max Torres
TEMA: Vías biliares y vesícula

DÉCIMO SEMESTRE

Narváez Almeida Stephany

Oñate Quiroz Francis
  La vía biliar transporta la
bilis elaborada por el
hígado hasta el TD.

Ambos confluyen en la cara

inferior del hígado donde
se ubican superficialmente
= vía biliar principal.

Una vez que

Se llama vía biliar emerge por la
intrahepática a la porción cara inferior del
ubicada dentro de este hígado = V. B.
órgano. EH.
Intra Extra
Unión distal
hepático hepático
VÍA BILIAR EXTRA HEPÁTICA
 IRRIGACIÓN DE LA VÍA BILIAR
conducto
hepático
común

Arteria hepática
propia: segmento
supraduodenal.

segmento
retropancreatico e
intrapancreatico.
VESÍCULA BILIAR Saco en forma de pera

7 a 10 cm de largo

Capacidad promedio de 30 a 50 ml

Obstrucción, se distiende en grado

notable hasta 300 ml.
 Irrigación: Arteria cística.

 TRIÁNGULO CALOT.

 Inervación motora
(parasimpática T8-T9)

 Inervación sensitiva
(simpática T8-T9)
 El hígado produce de manera continua
entre 800 y 1000 ml por día de bilis.

FUNCIONES DE LA BILIS

Digestión y Medio de transporte

absorción de para productos de
grasas desecho de la sangre

Bilirrubina y
Ac. biliares colesterol

Emulsiona Transporte y
grasas absorción

El transporte de
la bilis al duodeno,
se controla por tres
factores:
 1. la producción de bilis por el hígado.
 2. las contracciones de la vesícula.
 3. la contracción motora del esfínter
de Oddi.

La motilidad de la vesícula y del EO, es diferente en

condiciones de ayuno o posprandiales.
 Higado: bilis (2 fases)

1: Hepatocitos secretan
porcion inicial (ac biliares,
colesterol)

2: Adición de una segunda

secreción (Na, bicarbonato)

Estímulos asplácnicos disminuyen la secreción

La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar

 A) ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACIÓN DE LA BILIS EN LA VESÍCULA BILIAR

Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e

incrementa la [ ] sales biliares,
colesterol, lectina o bilirrubina

30 – 60 ml

Transporte activo de Na a
través del epitelio vascular

Absorción secundaria de Cl,

agua y otros componentes

La bilis se concentra unas 5

cantidad de bilis que
veces (max 20)
puede almacenarse
B) COMPOSICIÓN DE LA BILIS

 Agua 80%
 Sales biliares
 Lípidos: Lecitina, fosfolípidos,
colesterol no esterificado y grasas
neutras
 Componentes menores: Proteínas,
estabilizan las sales cálcicas y lípidos.
 Bilirrubina conjugada: Mono y
diglucoronato. Electrolitos
 Moco: Protege la mucosa
 C) VACIAMIENTO DE LA VESÍCULA

Ingesta de
alimentos Factores para la relajación
Contracciones grasos del esfínter de Oddi:
de la pared

Efectos de la CCK:
1-. Contracción potente de la
1) Colecistocinina
vesícula.
2-. Disminución de la resistencia
del esfínter de Oddi.
2) Contracciones
3-. Incremento de la secreción
vesiculares
hepática de bilis.
4-. Estimulo del peristálticas
3) Ondas flujo de bilis al
colecistocinina
duodeno.intestinales
Relajación del
esfínter de Oddi
La excrecion biliar es
de 12 – 36 gr de ac
biliares/dia

Precursor de los ac
biliares: colesterol

Ac biliares principales:
colico y quenodesoxicolico

Se secretan conjugados
con taurina y glicina

Acidos biliares gluco y

tauroconjugados

Excrecion por la bilis

  Después de una comida se relaja
 fluye con facilidad hacia el duodeno
 En el periodo ínter digestivo presenta contracciones
fasicas y tónicas.

ESFÍNTER DE ODDI
 Presión basal 0 a 25 mmhg.
 10 mmhg mayor que en el conducto biliar y
pancreático.
 La presión basal contribuye con el llenado de
la vesícula en el período ínter digestivo.
 Las contracciones fásicas se propagan hacia
el duodeno (anterógradas) también se
producen retrogradas y simultaneas.
 Son importantes para la regulación del flujo
de la bilis hacia el duodeno.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

94 % de sales
Vena biliares se
porta reabsorben en ID

se pierden por vía fecal

(0.2 – 0.6 gr/día)
coledoco son sustituidas

Intestino delgado (ileon)

La contracción de la vesícula se realiza bajo control colinérgico y hormonal.

El principal estímulo para el vaciamiento de la vesícula es la llegada de alimentos y

grasa al duodeno, genera contracciones vesiculares rítmicas al liberarse la
colecistoquinina y la acetilcolina; la atropina en cambio, y la loxiglutamida, un
antagonista de la colecistoquinina, disminuyen la respuesta contráctil.
Además para que la bilis pase a la luz intestinal es necesaria la relajación
simultánea del esfinter de Oddi, las contracciones vesiculares y las ondas
peristálticas del duodeno, siendo éste último el factor más importante.

Otras hormonas importantes son la motilina (estimulante) y la

somatostatina (inhibidora).

Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis

con exceso de colesterol, disminuyen su respuesta contráctil a la
colecistoquinina.
Las sales biliares en la bilis solubilizan el colesterol.

Una vez que lo solubilizan y lo dejan en el intestino,

asumen otra función: permiten la absorción de los
ácidos grasos de cadena larga.
 “Para poder solubilizar un cierto porcentaje de
colesterol se requiere un porcentaje mínimo de
sales biliares y un porcentaje mínimo de
fosfolípidos”.

Para que se formen las Micelas se necesita una

cantidad crítica de sales biliares (entre 25 y 35).

Vesículas Multilaminares: el hepatocito en su

citoplasma coloca colesterol en los agregados de
vesículas unilaminares.

Se transforman en vesículas más grandes, luego

en multilaminares y estas vesículas son capaces
de viajar por el agua solubilizando el colesterol
sin que precipite.
 Sobre-saturación
Nucleación

Cristales

Hipomotilidad

FORMACIÓN DE
CÁLCULOS
BILIARES
Absorción de
agua

Moco
vesicular Cálculos

Cristales de colesterol
DE ACUERDO A SU CONSTITUCIÓN

Cálculos mixtos
Cálculos de colesterol
Colesterol, calcio,
bilirrubina, proteínas y Cálculos pigmentarios
ácidos biliares Colesterol puro, únicos,
grandes y redondos.
Pardos o negros,
irregulares y duros
compuestos de
bilirrubina no
conjugada, calcio y
cantidades variables
de sustancias
orgánicas (mucina)
 Colelitiasis

secundarios
Coledocolitiasis
Primarios
Por su ubicación:
 Colelitiasis.

 Coledocolitiasis.
 Primarios.
 Secundarios.
 Colelitiasis: Concepto
 Chole: Bilis. Lithos: Piedra
 Presencia de barro biliar
 Cálculos biliares
 Manifestaciones clínicas:
 Cuadro doloroso abdominal
 Dispepsia
 Hallazgo incidental imagenológico.
PREDISPONENTES

 Sexo: F: 16.6% M: 7.9%

 Tendencia familiar  Dietas para bajar de peso
 Condiciones étnicas  NPT
 Obesidad  Hipotiroidismo

 Multiparidad

 Diabetes
 FOUR F

fatty, female, forty, fertility

(obesidad, mujer, alrededor de 40 años, edad fértil)
 CLÍNICA
 Asintomáticos: 25%
 Sintomáticos: 75%

Clásicos 10%. Dolor CSD o epigastrio irradiado a

región lumbar, hombro o espalda, duración 4 horas
máximo post ingesta grasa. Tto antiespasmódicos
No clásicos 65%. Dispepsia
 DIAGNÓSTICO DE COLELITIASIS
 Cuadro clínico
 Ultrasonografía: especificidad 94-98 % y sensibilidad
95%
 Radiología simple de
abdomen.: Componente
cálcico, 25%
 Gammagrafia con
radioisotopos: Sensibilidad
97-100%, especificidad 90-
95%
 TAC: Detecta cálculos 75%
Signo de Mercedes
Benz Cálculo de calcio

Signo de la
pata de cuervo
Signo de Mercedes
Benz
TRATAMIENTO

 Eliminar los cálculos solamente

 Terapia con ácidos biliares
 Litotripsia con ondas de choque
 Terapia de contacto Metil-etil-terbutil-eter
 Disrupción mecánica y extracción
 Eliminar los cálculos y la vesícula
 Colecistectomía abierta o convencional
 Minilaparotomia
 Colecistectomia laparoscópica
 COLECISTECTOMÍA CONVENCIONAL

 Ingreso el día de la cirugía

 Alta en 1-2 días
 Mortalidad: 0.17- 0.03% en < 65 a.
 Mortalidad 0.5% >65 a.
 Complicaciones: Lesión de la vía biliar,
biloma, sangrado, infección.
 Secuela postcolecistecomía: reflujo duodeno
gástrico y diarrea.
COLECISTECTOMÍA
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

 95% de las colecistectomías en la actualidad.

Ventajas:
 Reducción del dolor

 Mejor PO

 Mas rápida recuperación

 Mas rápido retorno a la productividad

 Mejor resultado estético

 Hospitalización mas corta

 COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

 Contraindicaciones: No tolerancia a anestesia

general?
 Coagulopatía incontrolable
 Índice de conversión
 Complicaciones: Lesiones de la vía biliar 0.7%
global
 Curva de aprendizaje.
 Laser: Mayor incidencia de lesión, mayor duración y
mayor mortalidad
 COLELITIASIS Y EMBARAZO
 Estasis biliar, precipitación.
 Disminución de la contracción vesicular por la
progesterona
 Tratamiento conservador
 Tratamiento quirúrgico:
 Reinicio del CC a tolerancia oral.
 Reingreso.
 Ataques recurrentes
 Cirugía durante el segundo trimestre del embarazo
 Colecistectomía convencional vs colelap
 COMPLICACIONES

 Colecistitis aguda  Coledocolitiasis

 Piocolecisto  Colangitis
 Gangrena vesicular  Pancreatitis
 Perforación  Fistula biliodigestiva
 Colecistitis crónica  Íleo biliar
Colecistitis Aguda
 90 – 95 % es litíasica
 5 – 8 % alitíasica
 750.000 colecistectomías por año.
 Fisiopatología: Un cálculo enclavado en el cuello o el
cístico. Contracción vesicular. Aumento de la presión
intraluminal. Edema vesicular. Liberación de enzimas
(fosfolipasa A). Actúa sobre la lecitina y la convierte
en lisolecitina: Inflamación intensa.
 Bilis con bacterias 1/3 o 2/3
 Las bacterias complican y perpetúan el cuadro
Fisiopatología
 Edema es de naturaleza química e isquémica
 Aumenta secreción de moco: hidrocolecisto.
 Obstrucción – edema – colapso linfático –
insuficiencia venosa – colapso arteriolar –
isquemia y necrosis
 Perforación libre – peritonitis química
 Perforación contenida – plastrón - fístulas
 Bacterias: empiema o piocolecisto o absceso
pericolecístico – sepsis – FMO- MUERTE
Clínica?
CUADRO CLÍNICO

 Dolor > 6 horas postingesta grasa.

 Nausea y vómitos
 Fiebre menor de 38° C
 Taquicardia leve
 Hipersensibilidad en CSD
 Murphy positivo
 Ictericia ocasional: < a 4 mg %.
 > de 4 mg% colédocolitiasis.
 > 5 -6 mg % perforación
Diagnóstico?
Diagnóstico
 Biometría: Leucocitos 12.000 a 15.000, fórmula
izquierda.
 VSE aumentada
 Amilasa elevada
 PCR
 ECOSONOGRAMA

 Murphy
ecografico(+)
 Aumento del vólumen

 Edema de las
paredes,
 Sedimento vesicular

 Líquido
pericolecistico.
COLECISTITIS
ALITIASICA
 PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO
Sepsis
Choque Transfusión masiva
Deshidratación Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)

Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad

COLECISTITIS ALITIASICA

BMJ 2002;325:639-43
Diagnóstico diferencial?
Diagnostico diferencial
 Patologías no  Patologías
quirúrgicas: quirúrgicas
 Pancreatitis Aguda  Apendicitis aguda

 Infarto de miocardio  Úlcera péptica

 Neumonía basal perforada

derecha.
 Hepatitis aguda

 Cólicos renales
COLECISTITIS CRÓNICA

 Se asocia a la presencia de cálculo

 Consecuencia de episodios repetidos de colecistitis
aguda
 Irritación mecánica persistente de la pared
vesicular.
Tratamiento

 Compensar al paciente
 Reposo intestinal
 Antibióticos: Controvertidos.
 Aerobios gramnegativos: E. Coli, Klebsiella,
Enterobacter y Proteus. Anaerobios gram negativos:
Bacteroides Frágilis.
 Ampicilina/sulbactam,
 Cefalosporinas 2da generación
Tratamiento

 Colecistectomía temprana
 Durante las primeras 72 horas del ataque
 Disminuye morbilidad y mortalidad
 Menos tiempo de hospitalización y costos.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA

 Colédocolitiasis
 Colangitis
 Colangitis

 Infección del
sistema ductal
biliar.
 Fisiopatologia:

 Obstrucción VB

 Bacteriobilia.
FISIOPATOLOGÍA
TRATAMIENTO

 OBJETIVOS:
Estabilizar al paciente
Iniciar tratamiento antibiótico
Definir el momento del drenaje
TERAPIA ANTIBIOTICA
 Primera línea:
 Ampicilina/Sulbactan

 Piperacilina/Tazobactan

 Cefalosporinas

 DURACION
 Mínimo5-7 dìas
 Hemocultivos positivos: 10-14 días
DRENAJE DE LA VIA BILIAR

 BASE DEL TRATAMIENTO

 La VB puede ser drenada mediante:

1. Vía endoscópica- CPRE

2. Drenaje biliar percutáneo
transhepático
3. Vía quirúrgica tradicional
 CPRE:
 Define la anatomía
 Identifica patologías
simultaneas
 Permite tomar cultivos
 TRATAMIENTO DEFINITIVO

 CASOS GRAVES: EN 2
TIEMPOS
1. Canular la VB y
descomprimir mediante
stent
2. Una vez el pcte estabilizado
se realiza nueva CPRE
 CLÍNICA
 COLEDOCOLITIASIS  COLANG. TOXICA
 Dolor  Pentada de Reynolds
 Ictericia  Shock
 Coluria  Alt. Sensorio
 Acolia
 COLANGITIS
 Triada de Charcot
 Fiebre-escalofrios
 Ictericia
 Dolor abdominal
Laboratorio y Radiología
 Hiperbilirrubinemia directa
 Fosfatasa alcalina elevada
 Transaminasas elevadas
 Eco: sensibilidad 50 % especificidad 98%
 Colangioresonancia
 CPRE
 COLANGITIS
 Leucocitosis
 Fórmula izquierda
 COLANG. TOXICA
 Sepsis
 Falla multiorganicas
TRATAMIENTO

 COLANGITIS
 Manejo clínico
 Antibioticoterapia
 Drenaje:
 CPRE
 E.V.B.
CPRE
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 Proceso idiopático, inflamatorio, fibrótico de la

VB.
 Predomina en varones.
 S/S: ictericia obstructiva, episódica, con o sin
dolor en HD, fiebre, pérdida de peso .
 Dg.: de exclusión, clínica, ECO, ERCP.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

 TRATAMIENTO.
 Derivación bilio-digestiva en pacientes con
afectación de la VBC distal.
 Transplante hepático en pctes con cirrosis y sin
respuesta a derivación bilio-digestiva.