DISLIPIDEMIAS

 
GRUPO 3
 . 
 Componentes estructurales de lipoproteinas plasmaticas
 Activadores enzimaticos
 Inhibidores enzimaticos
 Marcadores de especificidad para reconocimiento por
receptores
 sistema de transferencia lipidica
 Lipasa lipoproteica
 Lipasa hepática
 L.C.A.T
 P.T.E.C.
Vía Exógena del Metabolismo de Lipoproteínas
Grasa de
Sist.
la dieta Fagocítico
mononuclear
LPL
AII AII
AI AIV AI AIV E
AGL Quilomicrón Remanente de
quilomicrón E Hígado
E CII
TG CII B48
Glicerol B48 CIII
+ TG
CE
AGL CII
PTEC
Col Adipocitos CIII Apos
de músculo PL
y pulmón L-CAT
HDL
Vía Endógena del Metabolismo de Lipoproteínas
Hígado Acidos biliares

TG, CT
B-100, PL LPL HTGL
B100 B100 RE
VLDL Remanentes LDL
E CII E
IDL
CII RB100Hígado
AGL B100
Adipocitos
músculo TG
y pulmón Apos CE
PTEC
PL Apos
PL Mecanismos
CL independientes
Tejidos del receptor
HDL L-CAT periféricos
AI CE
Liver
Intestine
A-I A-I
A-II
HDL HDL
A-I, A-II = apolipoprotein A-I, A-II
Metabolismo de las HDL
HDL naciente HDL2
AII L-CAT
AI AIV
HDL Hígado
CE
L-CAT CL
PL Apos
CL CE PL PTEC
TG Ac. biliares
Tejidos
periféricos
Circulación
Lipoproteínas
Entero-hepática
ricas en
triglicéridos
Bile
A-I
A-I
F CE
C CE LCAT F
CE C
FC
ABC1
SR-BI Nascent
Mature HDL Macrophage
Liver
HDL
ABC1 = ATP-binding cassette protein 1; A-I = apolipoprotein A-I; CE = cholesteryl

ester; FC = free cholesterol; LCAT = lecithin:cholesterol acyltransferase; SR-BI =
scavenger receptor class BI
Bile Macrophage
Mature HDL
A-I Nascent HDL
A-I
F CE
C CE LCAT
CE F FC
C
ABC1
SR-BI
SRA
Liver CETP
LDLR
CE B
VLDL/LDL
CETP = cholesteryl ester transfer protein; LDL = low-density lipoprotein;
LDLR = low-density lipoprotein receptor; VLDL = very-low-density
lipoprotein
Endothelium
B
TG C-II
LPL
B CM/VLDL
A-I
CMR/IDL
PL CE
TG A-I
HL HDL2 PL
CE
HDL3 Kidney
CM = chylomicron; CMR = chylomicron remnant; HDL =
high-density lipoprotein; HL = hepatic lipase; IDL =
intermediate-density lipoprotein; LPL = lipoprotein lipase;
PL = phospholipase; TG = triglyceride
Atherosclerosis
Evidencias de la oxidación de LDL
Anticuerpos anti LDL-ox en Hallazgo de LDL-ox y

pacientes con aterosclerosis lipoperóxidos en áreas de
carotídea severa la placa ateromatosa
LDL oxidada
Regresión de placa Incremento en la susceptibilidad

con terapia antioxidante de LDL a la oxidación en pacientes
en animales normo y dislipidémicos
¿De qué depende la oxidación de LDL ?
FACTORES - Contenido en ác. grasos poliinsat.

LDLox QUE DEPENDEN - Anti-ox liposolub.(Vit E, b-carot...)
DE LA - Grado de glicosilación
LIPOPROTEINA - Modificaciones en su estructura
- Radicales libres
FACTORES - Metales: Cu2+, Fe2+, Se2+,
QUE DEPENDEN
DEL MEDIO
- Anti-ox plasmát, Vit C, SOD
- ac.úrico
- Producción de NO
- Actividad a-oxidante de HDL
Ac.grasos poliinsaturados Iniciación
-H·
Reordenamiento Dienos Conjugados
molecular
Propagación
-
Especies H·
Reactivas de Lipoperóxidos
Oxigeno
Hidroperóxidos
Descomposición
Fragment. a aldehidos
Productos derivatizados
Free radical oxidants
Central element Radical
Oxigen Superoxide
Hydroperoxyl
Hydroxyl
Peroxyl
Alcoxyl
Nitrogen Nitric oxide

Nitrogen dioxide
Carbon Methyl
Thyl
Sulfur
Perthyl
Non free radical oxidants
Peroxides
Single oxygen
Ozone
Hypochlorite
Peroxynitrite
Alkylperoxynitrites
Modificaciones de la LDL que la hacen
susceptible a la oxidación
LDL pequeña y densa
LDL rica en Triglicéridos
LDL glicada
LDL oxidada promueve la
disfunción endotelial
Inhibe la expresión de la NO sintasa endotelial
Disminuye la biodisponibilidad de NO
CATs
(-) oxLDL
(-)
L-arginina
Oxido nítrico sintasa
NO + L-citrulina
y+/CATs oxLDL
LOX-1
L-arginina eNOS
NO
mRNA eNOS
Núcleo
Plaque disruption
(plaque cracking, fissuring,
rupture – thrombosis start point)
Control del proceso de oxidación
de LDL
Presencia de antioxidantes en la LDL
Rol antiaterogénico de la HDL: PON

Antioxidant and antiinflamatory
properties of HDL
Apo A-I
LCAT Apo A-II
PLTP
HDL CETP
PON 1
PARAOXONASA
Evidencias
Estudios in vitro: PON protege a HDL y LDL

de la oxidación
Ensayos con animales transgénicos knockout

para PON: Incremento de placas ateromatosas
Estudios clínicos: Actividad disminuida en

pacientes con enfermedad coronaria
Por qué los grandes estudios
randomizados con antioxidantes
no se han traducido en resultados
clínicos positivos
Los antioxidantes probados son
más efectivos sobre los oxidantes
radicales libres que sobre los
oxidantes no-radicales libres y el rol
jugado por estos últimos es aún
pobremente conocido como por
ejemplo la lipoperoxidación lipídica
debido a peroxinitrito, tioles nitroso y
ácido hipocloroso
Los estudios experimentales evaluaron sus efectos
en las etapas tempranas de la aterosclerosis.
El metabolismo en animales puede ser distinto al

del hombre. Los animales pequeños tienen un
metabolismo más acelerado, así la velocidad de
progresión de aterosclerosis, como la susceptibilidad
al estrés oxidativo es mayor en estos animales.
La patogénesis de la enfermedad puede diferir entre

el modelo experimental y la “enfermedad natural”
desarrollada en el hombre. En los estudios
experimentales los niveles de colesterol son mucho
mayores que en humanos: sobre 600 mg/dl en
estudios animales versus bajo 300 mg/del en estudios
clínicos
Los estudios randomizados reclutaron sujetos con
alto riesgo de eventos cardiovasculares. En cambio,
los estudios con estatinas en poblaciones con riesgo
similar demostraron reducción de los eventos.
Los eventos oxidativos a nivel celular son mucho

más complejos que los considerados previamente ya
que los oxidantes son producidos de muchas maneras
y en diferentes sitios en la celula: membrana, citosol,
mitocondria y retículo endoplasmático. Por lo tanto
existe una compartimentalización del estrés oxidativo.
Así un antioxidante dado, para ser efectivo, debería
penetrar al sitio particular donde ocurre el estrés
oxidativo.
Clasificación de las Dislipidemias
por su orígen.
• Primarias
• Secundarias
Clasificación por fenotipos
Frederickson y Levy
Fenotipo Lípidos Lipoproteína Suero Aterosclerosis
Lechoso
I TG Quilomicrones No
Claro
IIA Col LDL Si
Turbio
IIB Col/TG LDL / VLDL Si
Turbio
III Col/TG IDL SI
Turbio
IV TG VLDL Si
Lechoso
V TG VLDL/QM SI
 Hipercolesterolemia: cuando sólo se eleva el CT o
predomina sobre los TG.
 Hipertrigliceridemia: cuando sólo se elevan los TG o

predominan sobre el CT.
 Mixtas: CT y TG elevados.
Secreción de VLDL
Lipoprotein lipasa HIPERTRIGLICERIDEMIA
VLDL Síntesis apoC-III
Genotipo E2
IDL Falla Poligénica
HIPERLIPIDEMIA MIXTA
LDL Receptor-LDL HIPERCOLESTEROLEMIA
Síntesis apoA-I
HDL Expresión ABCA-1 COLESTEROL-HDL BAJO

Lipoprotein lipasa
Etiología de las dislipidemias mixtas
SECUNDARIAS
•Diabetes Mellitus
•Síndrome de resistencia a la insulina
•Embarazo
•Síndrome nefrótico e insuficiencia renal
•Diálisis y hemodiálisis
•Medicamentos
. Hipotiroidismo
. Sindrome nefrotico
Estudios de laboratorio útiles en pacientes
con Hiperlipidemias mixtas
Glucosa y Hb A1c
Exámen general de orina.
Creatinina
Fosfatasa alcalina
TSH
Electroforesis de lipoproteínas
Apoproteína ß sérica
Clasificación de los lípidos
concentración sanguínea
(mg/dl)
Recomendable Limítrofe Alto riesgo Muy alto riesgo

CT <200 200-239  240 -------
C-LDL <130 130-159  160  190
TG <150 150-200 >200 >1000
C-HDL >35 ------- <35 -------
NOM Sep 2001

DETECCIÓN
En sujetos con factores de riesgo o
antecedentes familiares de trastornos de
lípidos, Diabetes Mellitus, HAS, o
Cardiopatía Coronaria:
•Se realizará a partir de los 20 años con

una periodicidad anual o bianual de
acuerdo con el criterio del médico.
Anormalidades causadas en el metabolismo de las
lipoproteinas en el síndrome metabólico
Insulina Contenido anormal de

triglicéridos y colesterol
Acidos
grasos apoCIII
VLDL
Lipasa
lipoproteica
LDL
pequeñas y densas
Lipasa
hepática IDL
HDL-2
AGLs, glicerol y
glucosa
 Disminuye la actividad de
LPL
Hiperproducción
 Aumenta la liberación de de VLDLs
AGL y glicerol, triglicéridos
 Disminuye la captación de
glucosa
tejido
Adiposo
Insulina AGL Insulina

+ +
utilización producción
de glucosa de glucosa
RESISTENCIA
A INSULINA
Anormalidades causadas en el metabolismo de las
lipoproteinas causadas por la hiperglucemia
Insulina Contenido anormal de

triglicéridos y colesterol
Acidos
grasos apoCIII
R-LDL VLDL
Lipasa
lipoproteica
LDL
pequeñas y densas
Lipasa IDL
hepática
HDL-2
Anormalidades causadas en el metabolismo de las lipoproteinas
en la diabetes tipo 1 en control adecuado
Insulina
Acidos
grasos
R-LDL VLDL
Lipasa
lipoproteica
LDL
IDL
HDL-3
Vía Exógena del Metabolismo de Lipoproteínas
Sist.
Insulina Fagocítico
mononuclear
Grasa de
la dieta LPL
AII AII
AI AIV AI AIV E
Quilomicrón Remanente de
quilomicrón E Hígado
E CII
CII B48
B48 CIII
TG
AGL CII CE
Apos PTEC
Adipocitos CIII
AGL CL PL
de músculo
y pulmón L-CAT
HDL
Vía Endógena del Metabolismo de Lipoproteínas
Insulina
Hígado Acidos biliares
TG, CT
B-100, PL LPL HTGL
B100 B100 RE
VLDL Remanentes LDL
E CII E
IDL
CII RB100Hígado
AGL B100
Adipocitos
de músculo TG
y pulmón Apos CE
PTEC
PL Apos
PL CL Tejidos Mecanismos
periféricos independientes
L-CAT del receptor
HDL CE
AI
 Colesterol Total normal
 LDL-Colesterol normal, mas densas
 Triglicéridos Totales elevados
 VLDL-Tg elevados
 VLDL-Colesterol elevado
 HDL-Colesterol disminuído
 LDL-c y HDL-col triglicéridos
 IDL-colesterol aumentadas
DISLIPIDEMIA DIABÉTICA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
C-HDL 
LDL pequeñas y densas

La diabetes se considera, per se, un
FACTOR DE RIESGO
CARDIOVASCULAR MUY ALTO
Mortalidad del 20% a 10 años
DISLIPIDEMIA DIABÉTICA
Objetivos terapéuticos
Objetivo primario:
Reducir C-LDL a < de 100 mg/dl
Objetivo secundario:
Reducir COLESTEROL NO-HDL
a menos de 130 mg/dl
Alcanzar nivel META antes de tratar COLESTEROL NO-HDL

Hyperglycemia Insulin Resistance
Inflammation Dyslipidemia
HTN
 AGE
Endothelial
 IL-6  Oxidative
dysfunction
 CRP stress
 SAA  LDL
Infection  TG Thrombosis
 HDL
 Defense  PAI-1
mechanisms  TF
 Pathogen burden Subclinical Atherosclerosis  tPA
Disease Progression
Atherosclerotic Clinical Events

AGE=advanced glycation end products; CRP=C-reactive protein; HDL=high-density lipoprotein; HTN=hypertension; IL-
6=interleukin-6; LDL=low-density lipoprotein; PAI-1=plasminogen activator
inhibitor-1; SAA=serum amyloid A protein; TF=tissue factor; TG=triglycerides; tPA=tissue-type
plasminogen activator
.
Tratamiento de las dislipidemias en
pacientes con diabetes
• Normalización de la glucemia
• Sustitución de fármacos que tengan
efectos adversos sobre el perfil de lípidos
• Algunos hipoglucemiantes tienen efectos
sobre el perfil de lípidos
• Evitar el consumo de alcohol y tabaco
Tratamiento no farmacológico de
las dislipidemias
•Educación
•Alimentación Balanceada
•Ejercicio
•Suspensión del tabaco y el alcohol
•Eliminar medicamentos con efectos
adversos en los lípidos
•Estudio de la familia
Las dislipidemias son prevenibles; a excepción de las
de origen genético o primarias.
Los factores de riesgo modificables necesarios para la

prevención y control de las dislipidemias son:
 alimentación saludable
 actividad física adecuada
 control de peso
Plan de Alimentación Balanceada
FASE I
 Reducir contenido de grasas saturadas y colesterol
 25 a 35 % de grasas, no más del 10% saturadas
 50 a 60% carbohidratos complejos
 No más del 20% de proteínas
 Consumir menos de 300 mg de colesterol al día
 Reduce 3 a 14% niveles de colesterol
Plan de Alimentación Balanceada
FASE II
 Si no se reduce C-LDL a 160 mg/dl después de 3 meses
 Pacientes con daño cardíaco u otra enfermedad
ateroesclerosa
 Requiere asesoría por profesionales de la nutrición
 Consumir menos de 200 mg de colesterol al día
 Menos de 7% de las calorías provenientes de grasas
saturadas
ACTIVIDAD FISICA
TIPO AEROBICO
GRANDES GRUPOS MUSCULARES CAMINATA
(PASO VIGOROSO),
BICICLETA, NATACION......
3 - 4 VECES POR SEMANA

Plan de Ejercicio Aeróbico
 Período de Calentamiento - 5 a 10 min
 Acondicionamiento:
o INTENSIDAD.- 50 a 70% Frecuencia Cardiaca Máxima
o DURACION. - 20 A 40 MINUTOS
 Período de Enfriamiento – 5 a 10 min
 FRECUENCIA . - 3 a 4 Veces por semana

 Hipercolesterolemia:
• Estatinas
• Ac. Nicotínico y derivados
• Resinas de Intercambio Iónico
• Inhibidores de Absorción de Colesterol*
 Hipertrigliceridemia:
• Fibratos
 Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia:
• Estatinas
• Fibratos
• Inhibidores de Absorción de Colesterol*
Estatina Dósis
Lovastatina 20–80 mg
Pravastatina 20–40 mg
Simvastatina 20–80 mg
Fluvastatina 20–80 mg
Atorvastatina 10–80 mg
Cerivastatina 0.4–0.8 mg **
Rosuvastatina 10 – 40 mg
Secuestrantes de Acidos Biliares
 Acciones Mayores
o Reducir LDL-C 15–30%
o Elevar HDL-C 3–5%
o Pueden incrementar Triglicéridos
 Efectos Colaterales
o Disconfort Gastrointestinal y/o constipación
o Disminuye absorción de otras drogas
 Contraindicaciones
o Disbetalipoproteinemia
o TG elevados (especialmente >400 mg/dL)
Medicamento Dosis
Colestiramina 4–16 g
Colestipol 5–20 g
Colesevelam 2.6–3.8 g
Beneficios Terapeúticos demostrados
 Reduce eventos coronarios mayores

 Reduce mortalidad
Acido Nicotinico
o Disminuye LDL-C 5–25%
o Disminuye TG 20–50%
o Eleva HDL-C 15–35%
 Efectos Colaterales: “flushing”, hiperglucemia,
hiperuricemia, “disconfort” Gastrointestinal,
hepatotoxicidad.
 Contraindicaciones: Enfermedad hepática, gota
severa, ulcera péptica.
Medicamento Dosis
Liberación Inmediata 1.5–3 g

(cristalina)
Liberación Extendida 1–2 g
Liberación Sostenida 1–2 g
Beneficios Terapeúticos Demostrados

 Posible reducción en mortalidad total
Derivados del Acido Fíbrico
o Disminuír LDL-C 5–20% (con TG normales)
o Puede elevar LDL-C (con TG elevados)
o Disminuír TG 20–50%
o Elevar HDL-C 10–20%
 Efectos Colaterales: dispepsia, litiasis vesicular,
miopatía.
 Contraindicaciones: Enfermedad hepática o renal
severa.
Beneficios Terapeúticos Demostrados
 Reduce progresión de lesiones coronarias

Inhibidores de la Absorción Intestinal de Colesterol:
 Ezetimiba
 La acción la ejerce en las microvellosidades intestinales.
 Inhibe absorción de colesterol de la dieta y de las sales
biliares.
 No afecta absorción de Tg, ni Vit´s.
 Reduce principalmente Colesterol de LDL.
 Nombres Comerciales:
o Ezetrol
o Zient
Hipertrigliceridemia y
Diabetes Mellitus
Los fibratos son los fármacos de primera
elección en el paciente diabético:
No modifican los niveles de glucosa.
Mejoran Sensibilidad a la Insulina.
Los niveles de TG deben ser <150 mg/dl.
Los niveles de C-HDL >45 mg/dl.

 
 LOS ESTUDIOS DE LA QUÍMICA DE LOS LÍPIDOS COMENZARON EN LOS
SIGLOS 17 Y 18 CON ROBERT BOYLE, QUÍMICO IRLANDÉS AL CUAL SE LE
ACREDITA LA OBSERVACIÓN EN EL AÑO 1665- DE LA APARIENCIA
LECHOSA DE LA SANGRE EN ANIMALES LUEGO DE QUE LOS MISMOS
ERAN ALIMENTADOS. SIN EMBARGO NO FUE HASTA 1774, QUE HENSON
DETERMINÓ QUE ESTE LÍQUIDO LECHOSO CONTENÍA GRASA.
 PARALELAMENTE EN FRANCIA, POULLETIER DE LA SALLE (1769) Y

ANTOINE FRANCOIS DE FOUREROY (1755-1809) AISLARON UNA
SUSTANCIA DURA Y GRASOSA DE LOS CÁLCULOS RENALES (COMPUESTOS
DE COLESTEROL).
 SIN EMBARGO, FUE MICHEL-EUGENE CHEVREUL QUIEN DESARROLLÓ EL

PROCESO DE SAPONIFICACIÓN QUE LE LLEVÓ A IDENTIFICAR VARIOS
ÁCIDOS GRASOS, ACUÑANDO EL TÉRMINO "COLESTERINA" DERIVADO DE
LAS PALABRAS GRIEGA "CHOLE" (BILIS), "STEREOS" (SÓLIDO) Y
"GLYCERINE" (DULCE), DEMOSTRANDO QUE LA GRASA ESTABA
COMPUESTA POR GLICEROL Y ÁCIDOS GRASOS.
• DORIS T., CHAN; ASHLEY IRISH, B; GURSHARAN K, DOGRA. ET AL. DYSLIPIDAEMIA AND CARDIORENAL DISEASE:
MECHANISMS, THERAPEUTIC OPPORTUNITIES AND CLINICAL TRIALS. ATHEROSCLEROSIS 2007.
• DAM H. HISTORICAL INTRODUCTION TO CHOLESTEROL. IN: COOK RP, EDITOR. CHEMISTRY, BIOCHEMISTRY AND
PATHOLOGY. NEW YORK: ACADEMIC 2007; 1–14
• ESCUELA DE MEDICINA JOSÉ MARÍA VARGAS, CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA. SAN JOSÉ. CARACAS-VENEZUELA
• © 2014 SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE HIPERTENSIÓN
 EN 1859 BERTHELOT REPORTÓ QUE LA COLESTERINA ERA UN
ALCOHOL Y POR LO QUE SU NOMBRE FUE CAMBIADO A
"COLESTEROL".
 ALGÚN TIEMPO DESPUÉS, ALEXANDER BORODIN (1871),

PROFESOR RUSO DE QUÍMICA Y SU ALUMNO ALEXEI KRILOV
REPORTARON EL HALLAZGO DE ÉSTERES DE COLESTEROL EN
LAS CÉLULAS MIOCÁRDICAS. SOLO UN AÑO DESPUÉS,
SALKOWSKI DESARROLLÓ UN MÉTODO PARA LA IDENTIFICACIÓN
DE COLESTEROL EN LOS CÁLCULOS BILIARES USANDO ÁCIDO
SULFÚRICO.
 SIN EMBARGO HUBO QUE ESPERAR CASI 20 AÑOS PARA QUE

BURCHARD PUDIESE CUANTIFICAR LA CONCENTRACIÓN DE
COLESTEROL MEDIANTE EL MÉTODO DE LIEBERMAN USANDO
ANHÍDRIDO ACÉTICO EN LUGAR DE CLOROFORMO.
 DESDE 1900 HASTA 1950 EL AVANCE EN EL CAMPO DE LA QUÍMICA DE LOS LÍPIDOS AVANZÓ
LENTAMENTE, SIN EMBARGO DEBE DESTACARSE EL TRABAJO DE DOS PIONEROS: NERKING EN
ALEMANIA, QUE EN 1901 DESCRIBIÓ LA VINCULACIÓN DE LOS LÍPIDOS CON LAS PROTEÍNAS Y
ADOLF WINDAUS QUE EN 1910 INTRODUJO LOS PASOS PARA LA SAPONIFICACIÓN DE LOS
ÉSTERES DE COLESTEROL Y QUE LLEVÓ A QUE EN 1919 PROPUSIERA LA ESTRUCTURA QUÍMICA
DEL MISMO HACIÉNDOLO MERECEDOR DEL PREMIO NOBEL EN 1928 JUNTO A HEINRICH
WIELAND.
 PARA 1924 COMENZÓ LA CARRERA EN EL DESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACIÓN DE LAS

LIPOPROTEÍNAS CUANDO GAGE Y FISH DESIGNARON COMO "QUILOMICRONES" A LAS GRANDES
PARTÍCULAS PRESENTES EN LAS COMIDAS GRASOSAS Y MICHEL MACHEBOEUF DEL INSTITUTO
DE PASTEUR, PRECIPITÓ UN LÍPIDO QUE CONTENÍA UNA Α-GLOBULINA AHORA CONOCIDA COMO
LIPOPROTEÍNA DE ALTA DENSIDAD EN 1929.
 DURANTE EL AÑO 1930 RUDOLF SCHOENHEIMER FUE EL
PRIMERO EN SUGERIR LA RELACIÓN ENTRE EL COLESTEROL DE
LA DIETA Y EL SINTETIZADO INTRACELULARMENTE Y CARL
MULLER RECONOCIÓ EL IMPACTO GENÉTICO DEL METABOLISMO
DEL COLESTEROL AL IDENTIFICAR LA HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR.
 ENTRE 1920–1930 THEODOR SVEDBERG Y ALEX NICHOLS

DESARROLLARON EL MÉTODO DE LA ULTRA-CENTRIFUGACIÓN
EN LA UNIVERSIDAD DE WISCONSIN, UNA IMPORTANTE TÉCNICA
DE LABORATORIO PARA EL ESTUDIO DE LAS LIPOPROTEÍNAS.
 USANDO ESTE MÉTODO, ARTHUR MCFARLANE EN 1940 FUE EL

PRIMERO EN DETECTAR UNA PROTEÍNA A LA QUE DENOMINÓ
PROTEÍNA X QUE SE ENCONTRABA EN LA FRACCIÓN DE LAS
GLOBULINAS, LA CUAL FUE BAUTIZADA POSTERIORMENTE
LIPOPROTEÍNA DE BAJA DENSIDAD (LDL).
 EL TRABAJO PROGRESIVO CON LA TÉCNICA DE LA ULTRACENTRIFUGACIÓN
PERMITIÓ DETECTAR COMPLEJOS LIPOPROTEICOS DE DENSIDAD VARIABLE
DURANTE LA DÉCADA DE LOS 40, POR LO QUE DESDE ESE ENTONCES, LA
NOMENCLATURA FUE CAMBIADA A LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD
(VLDL), DE BAJA DENSIDAD (LDL) Y ALTA DENSIDAD (HDL).
 EN LA SEGUNDA MITAD DEL SIGLO 20 SE DESARROLLARON UNA SERIE DE

ESTUDIOS LONGITUDINALES DE RIESGO CARDIOVASCULAR QUE
INCORPORABAN EN SU DISEÑO EL ANÁLISIS DE LA INFLUENCIA DE LOS
LÍPIDOS SÉRICOS EN EL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES, QUE CONDUJERON A LA ESTANDARIZACIÓN DE LA
METODOLOGÍA PARA LA CUANTIFICACIÓN DE LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS QUE
PUDIERA SER APLICABLE A TODOS LOS LABORATORIOS Y A TODAS LAS
POBLACIONES.
 EN ESTE SENTIDO, LOS TRABAJOS FREDERICKSON REPRESENTAN LA PIEDRA ANGULAR
DE LAS DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS, CUYO MAYOR APORTE FUE LA FAMOSA "CLASIFICACIÓN
DE FREDERICKSON" BASADA EN EL FENOTIPO LIPOPROTÉICO ENCONTRADO, MEDIANTE
ELECTROFORESIS O ULTRACENTIFUGACIÓN, PARA CLASIFICAR LAS ANORMALIDADES
LIPÍDICAS EN CINCO TIPOS.
 ÉSTA FUE ADOPTADA EN 1972 COMO ESTÁNDAR MUNDIAL POR LA OMS, AUNQUE CON EL
PASO DEL TIEMPO SE OBSERVÓ QUE ESTA CLASIFICACIÓN NO CONTEMPLABA OTRAS
ALTERACIONES ATEROGÉNICAS COMO EL DESCENSO DEL COLESTEROL-HDL O EL
AUMENTO DE SUBCLASES LIPOPROTÉICAS, COMO LA LDL PEQUEÑA Y DENSA, RAZÓN POR
LO CUAL EN LA ACTUALIDAD TIENE POCA UTILIDAD CLÍNICA.
 POR OTRA PARTE, FREDERICKSON JUGÓ UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA IDENTIFICACIÓN

DE PATOLOGÍAS DEBIDAS A ERRORES INNATOS EN EL METABOLISMO DEL COLESTEROL
COMO LO ES LA ENFERMEDAD DE TAGER, ADEMÁS APORTÓ A LA HISTORIA LA
IDENTIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS QUE FORMAN PARTE DE LAS LIPOPROTEÍNAS: APOA2,
APOC1, APOC2 Y APOC3 • DORIS T., CHAN; ASHLEY IRISH, B; GURSHARAN K, DOGRA. ET AL. DYSLIPIDAEMIA AND CARDIORENAL DISEASE:
 FRIEDEWALD EN 1972, PUBLICÓ UN TRABAJO HISTÓRICO EN EL
CUAL DESCRIBE UNA FÓRMULA PARA CALCULAR EL
COLESTEROL LDL COMO ALTERNATIVA AL MÉTODO DE
ULTRACENTIFUGACIÓN. DICHA FÓRMULA FUE RÁPIDAMENTE
UTILIZADA COMO MÉTODO DE RUTINA POR LOS LABORATORIOS,
DEBIDO AL AHORRO ECONÓMICO QUE REPRESENTA SU USO, Y
SE MANTIENE ASÍ HASTA LA ACTUALIDAD.
 DE ESTA MANERA SE ESTABLECIERON LOS VALORES DE

REFERENCIA Y LA METODOLOGÍA PARA MEDIR EL COLESTEROL
EN SANGRE, DESIGNÁNDOSE LOS LABORATORIOS DE
REFERENCIA QUE SE ENCARGARÍA DE ESTA TAREA.
 DESDE 1970, LA CUANTIFICACIÓN DE LOS NIVELES

PLASMÁTICOS DE COLESTEROL FUE ESTABLECIDA COMO UN
EXAMEN DE UTILIDAD CLÍNICA, LO QUE CONCLUYÓ AL USO
ACTUAL DE UNA BATERÍA DE PRUEBAS DE LABORATORIO DE
RUTINA PARA CUANTIFICAR LÍPIDOS SANGUÍNEOS Y LA
ESTIMACIÓN DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
EN CONJUNCIÓN DE OTROS FACTORES DE RIESGO.
 
 LAS DISLIPIDEMIAS SON UN
CONJUNTO DE PATOLOGÍAS
CARACTERIZADAS POR ALTERACIONES
EN LAS CONCENTRACIONES DE LOS
LÍPIDOS SANGUÍNEOS, COMPONENTES
DE LAS LIPOPROTEÍNAS CIRCULANTES,
A UN NIVEL QUE SIGNIFICA UN RIESGO
PARA LA SALUD.
 ES UN TÉRMINO GENÉRICO PARA

DENOMINAR CUALQUIER SITUACIÓN
CLÍNICA EN LA CUAL EXISTAN
CONCENTRACIONES ANORMALES DE
COLESTEROL: COLESTEROL TOTAL
(COL-TOTAL), COLESTEROL DE ALTA
DENSIDAD (COL-HDL), COLESTEROL DE
BAJA DENSIDAD (COL-LDL) O
TRIGLICÉRIDOS (TG). • MRFIT RESEARCH GROUP, PERSONAL COMMUNICATION, 1989, AS REPORTED IN NATIONAL
CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM. REPORT OF THE EXPERT PANEL ON POPULATION
STRATEGIES FOR BLOOD CHOLESTEROL REDUCTION. CIRCULATION 1991; 83: 2154-232.
.
• People’s Republic of China-United States Cardiovascular and Cardiopulmonary
Epidemiology Research Group. An epidemiological study of cardiovascular and
cardiopulmonary disease risk factors in four populations in the People’s Republic of
China: baseline report from the PRC-USA (Collaborative Study). Circulation 1992;
85: 1083-96.
 LAS DISLIPIDEMIAS CONSTITUYEN UN
FACTOR DE RIESGO MAYOR Y
MODIFICABLE DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES (CV),
ESPECIALMENTE DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA (EC). NIVELES MUY ALTOS
DE TG, ESPECIALMENTE CUANDO HAY
HIPERQUILOMICRONEMIA, HAN SIDO
SEÑALADOS COMO DE RIESGO EN LA
PATOGENIA DE LA PANCREATITIS
AGUDA. • MRFIT RESEARCH GROUP, PERSONAL COMMUNICATION, 1989, AS REPORTED IN
NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM. REPORT OF THE EXPERT PANEL ON
POPULATION STRATEGIES FOR BLOOD CHOLESTEROL REDUCTION. CIRCULATION
1991; 83: 2154-232.
.
• PEOPLE’S REPUBLIC OF CHINA-UNITED STATES CARDIOVASCULAR AND
CARDIOPULMONARY EPIDEMIOLOGY RESEARCH GROUP. AN EPIDEMIOLOGICAL STUDY
OF CARDIOVASCULAR AND CARDIOPULMONARY DISEASE RISK FACTORS IN FOUR
POPULATIONS IN THE PEOPLE’S REPUBLIC OF CHINA: BASELINE REPORT FROM THE
PRC-USA (COLLABORATIVE STUDY). CIRCULATION 1992; 85: 1083-96.
 EL COLESTEROL ES UNA MOLÉCULA PRESENTE EN TODOS
LOS SERES VIVOS DEL REINO ANIMAL, INCLUYENDO AL SER
HUMANO. FORMA PARTE INSUSTITUIBLE DE LAS
MEMBRANAS CELULARES Y ES PRECURSOR DE LAS
HORMONAS ESTEROIDALES Y DE LOS ÁCIDOS BILIARES.
 EL COLESTEROL, POR SER HIDROFÓBICO, DEBE SER

TRANSPORTADO EN LA SANGRE EN PARTÍCULAS
ESPECIALES QUE CONTIENEN TANTO LÍPIDOS COMO
PROTEÍNAS, LAS LIPOPROTEÍNAS. LAS APOLIPOPROTEÍNAS,
COMPONENTE PROTEICO DE LAS LIPOPROTEÍNAS, SON
IMPORTANTES PARA SOLUBILIZAR LOS LÍPIDOS EN EL
PLASMA Y PARA VECTORIZAR EL METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEÍNAS.
 LAS APOLIPOPROTEÍNAS SE UNEN A RECEPTORES Y

ALGUNAS DE ELLAS MODIFICAN LA ACTIVIDAD DE ENZIMAS
• MRFIT RESEARCH GROUP, PERSONAL COMMUNICATION, 1989, AS REPORTED IN
INVOLUCRADAS EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS. NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM. REPORT OF THE EXPERT PANEL ON
1991; 83: 2154-232.
.
 LOS NIVELES DE COLESTEROL EN LA SANGRE Y SU METABOLISMO
ESTÁN DETERMINADOS, EN PARTE, POR LAS CARACTERÍSTICAS
GENÉTICAS DEL INDIVIDUO Y EN PARTE, POR FACTORES ADQUIRIDOS,
TALES COMO LA DIETA, EL BALANCE CALÓRICO Y EL NIVEL DE
ACTIVIDAD FÍSICA.
 EL CONTENIDO DE COLESTEROL DE LAS MEMBRANAS CELULARES

ESTÁ EN FUNCIÓN DE LA SÍNTESIS INTRACELULAR Y DE LA
TRANSFERENCIA ENTRE LOS DISTINTOS TEJIDOS; POR LO TANTO, EL
TRANSPORTE PLASMÁTICO DE COLESTEROL, FOSFOLÍPIDOS Y
TRIGLICÉRIDOS, A CARGO DE LAS LIPOPROTEÍNAS, ES FUNDAMENTAL
EN LA MANTENCIÓN DE UNA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN CELULAR
ÓPTIMA. • MRFIT RESEARCH GROUP, PERSONAL COMMUNICATION, 1989, AS REPORTED IN
1991; 83: 2154-232.
.
EN CONDICIONES DE AYUNO, SE ENCUENTRAN
TRES TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS EN CIRCULACIÓN:
 LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LOW

DENSITY LIPOPROTEIN, LDL), CONTENIENDO
PREDOMINANTEMENTE APO B-100.
 LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HIGH

DENSITY LIPOPROTEIN, HDL) CON PREDOMINIO
DE LA APO AI.
 LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD

(VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN, VLDL), EN
LAS QUE PREDOMINAN LA APO B-100, APO E Y
APO C.
• MRFIT RESEARCH GROUP, PERSONAL COMMUNICATION, 1989, AS REPORTED IN
1991; 83: 2154-232.
.
 
 LAS DISLIPIDEMIAS DEBEN CLASIFICARSE
SEGÚN SU FENOTIPO CLÍNICO Y SEGÚN SU
ETIOPATOGENIA.
CLASIFICACIÓN SEGÚN FENOTIPO:
 1) HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA:
 LAS PRINCIPALES CAUSAS GENÉTICAS SON LA

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR, LA
DISLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA Y LA
HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA. SE
ASOCIA A PATOLOGÍAS COMO EL
HIPOTIROIDISMO, EL SÍNDROME NEFRÓTICO
EN ETAPA AVANZADA Y A LA COLESTASIS. LOS
PRINCIPALES FACTORES AMBIENTALES SON • RUBINS HB, ROBINS SJ, COLLINS D, FYE CL, ANDERSON JW, ELAM MB,
FAAS FH, LINARES E, SCHAEFER EJ, SHECTMAN G, WILT TJ, WITTES J.
UN CONSUMO EXCESIVO DE COLESTEROL, GEMFIBROZIL FOR THE SECONDARY PREVENTION OF CORONARY
HEART DISEASE IN MEN WITH LOW LEVELS OF HIGH-DENSITY
GRASAS SATURADAS Y TRANS-ÁCIDOS GRASOS LIPOPROTEIN CHOLESTEROL. VETERANS AFFAIRS HIGH-DENSITY
LIPOPROTEIN CHOLESTEROL INTERVENTION TRIAL STUDY GROUP. N
Y EL USO DE ANDRÓGENOS, PROGESTÁGENOS •
ENGL J MED, 1999; 341: 410-8.
DRA. MARÍA PÍA DE LA MAZA CAVE UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA
Y ANABÓLICOS DE ORIGEN ANDROGÉNICO. INSTITUTO DE NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS
UNIVERSIDAD DE CHILE
 ES CAUSADA POR UN DEFECTO EN LA CAPTACIÓN Y O INTERNALIZACIÓN DE LAS
LDL A NIVEL CELULAR. EXISTEN ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA CORONARIA
PRECOZ Y DISLIPIDEMIA FAMILIAR Y POR SU CARÁCTER AUTOSÓMICO
DOMINANTE EL CASO ÍNDICE SIEMPRE TENDRÁ UN PADRE AFECTADO, QUE
PRESENTARÁ UNA HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA AL IGUAL QUE LOS
HERMANOS E HIJOS COMPROMETIDOS. CON FRECUENCIA SE OBSERVAN
DEPÓSITOS TISULARES, ARCO CORNEAL, XANTOMAS TENDINOSOS Y
TUBEROSOS.
 LA DISLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA, CON UNA PREVALENCIA DE 3 A 5 POR

MIL, SE ASOCIA A UN ALTO RIESGO DE CARDIOPATÍA CORONARIA. ES LA
CONSECUENCIA DE UNA SOBRE-EXPRESIÓN DEL GEN DE APO B Y SE ASOCIA A
UN INCREMENTO DE LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE VLDL. TAMBIÉN EXISTEN
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIOPATÍA CORONARIA PRECOZ Y
DISLIPIDEMIA FAMILIAR, PERO CON UNA EXPRESIÓN FENOTÍPICA VARIABLE EN
LOS FAMILIARES. • RUBINS HB, ROBINS SJ, COLLINS D, FYE CL, ANDERSON JW, ELAM MB,
FAAS FH, LINARES E, SCHAEFER EJ, SHECTMAN G, WILT TJ, WITTES J.
GEMFIBROZIL FOR THE SECONDARY PREVENTION OF CORONARY
HEART DISEASE IN MEN WITH LOW LEVELS OF HIGH-DENSITY
LIPOPROTEIN CHOLESTEROL. VETERANS AFFAIRS HIGH-DENSITY
LIPOPROTEIN CHOLESTEROL INTERVENTION TRIAL STUDY GROUP. N
ENGL J MED, 1999; 341: 410-8.
• DRA. MARÍA PÍA DE LA MAZA CAVE UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA
INSTITUTO DE NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS
UNIVERSIDAD DE CHILE
 LA HIIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA, ES UN SÍNDROME POCO DEFINIDO QUE
RECONOCE ANTECEDENTES FAMILIARES. ES LA CAUSA GENÉTICA DE MAYOR
PREVALENCIA Y SE PRESENTA COMO UNA HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA LEVE O
MODERADA.
 EL HIPOTIROIDISMO CLÍNICO, CON NIVELES BAJOS DE T4 Y T3, SE ASOCIA A HIPER-

COLESTEROLEMIA AISLADA, YA QUE LA HORMONA TIROÍDEA REGULA EL NÚMERO DE
RECEPTORES DE LDL SE HA DEMOSTRADO EN EL HIPOTIROIDISMO UN DEFECTO EN LA
CATABOLIZACIÓN DE LAS LDL, PUDIENDO LLEGAR A EXPRESARSE COMO UNA
HIPERCOLESTEROLEMIA SEVERA.
 EL SÍNDROME NEFRÓSICO EN SU FASE AVANZADA, SE ASOCIA A HIPERCOLESTEROLEMIA

AISLADA. EXISTE UNA MAYOR SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE VLDL, CON VÍA PREFERENCIAL
HACIA LDL, COMO UNA REACCIÓN GENERAL DE LAS PROTEÍNAS DE FASE RÁPIDA EN
RESPUESTA A LA PÉRDIDA DE ALBÚMINA. PUEDE LLEGAR A INDUCIR UNA
HIPERCOLESTEROLEMIA SEVERA.
• RUBINS HB, ROBINS SJ, COLLINS D, FYE CL, ANDERSON JW, ELAM MB, FAAS FH,
LINARES E, SCHAEFER EJ, SHECTMAN G, WILT TJ, WITTES J. GEMFIBROZIL FOR
THE SECONDARY PREVENTION OF CORONARY HEART DISEASE IN MEN WITH
LOW LEVELS OF HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL. VETERANS
AFFAIRS HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL INTERVENTION TRIAL
STUDY GROUP. N ENGL J MED, 1999; 341: 410-8.
• DRA. MARÍA PÍA DE LA MAZA CAVE UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA INSTITUTO
DE NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS UNIVERSIDAD DE CHILE
 2) HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
 EN GENERAL, CORRESPONDEN A DEFECTOS LEVES A MODERADOS DEL

METABOLISMO DE VLDL, YA QUE LOS DEFECTOS SEVEROS SE EXPRESAN COMO
HIPERLIPIDEMIA MIXTA, DEBIDO AL CONTENIDO SIGNIFICATIVO DEL
COLESTEROL DE LAS VLDL.
 COMO CAUSAS GENÉTICAS, SE RECONOCE A LAS DISLIPIDEMIAS FAMILIARES
COMBINADAS, LOS DÉFICIT LEVE DE APO C2 Y LIPASA LIPROTEICA PERIFÉRICA
Y LA SOBRE-EXPRESIÓN DE APO C3.
 COMO CAUSAS PATOLÓGICAS SECUNDARIAS, A LA OBESIDAD, DIABETES Y A LA
INSUFICIENCIA RENAL Y AL SÍNDROME NEFRÓSICO EN ETAPAS TEMPRANAS.
 COMO CAUSAS AMBIENTALES, AL CONSUMO EXCESIVO DE HIDRATOS DE
CARBONO ESPECIALMENTE REFINADOS Y DE ALCOHOL, AL USO DE
BETABLOQUEADORES, ESTRÓGENOS Y DIURÉTICOS TIAZIDICOS
LINARES E, SCHAEFER EJ, SHECTMAN G, WILT TJ, WITTES J. GEMFIBROZIL FOR THE
SECONDARY PREVENTION OF CORONARY HEART DISEASE IN MEN WITH LOW LEVELS
OF HIGH-DENSITY LIPOPROTEIN CHOLESTEROL. VETERANS AFFAIRS HIGH-DENSITY
LIPOPROTEIN CHOLESTEROL INTERVENTION TRIAL STUDY GROUP. N ENGL J MED,
1999; 341: 410-8.
• DRA. MARÍA PÍA DE LA MAZA CAVE UNIDAD DE NUTRICIÓN CLÍNICA INSTITUTO DE
NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS UNIVERSIDAD DE CHILE
 3) HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS
 PUEDEN TENER UN ORIGEN GENÉTICO: DISLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA,

DISBETALIPOPROTEINEMIA, DEFECTOS SEVEROS RELACIONADOS CON DÉFICIT
DE APO C2 Y LIPASA LIPOPROTEICA PERIFÉRICA Y POR SOBRE-EXPRESIÓN DE
APO C3.
 UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS DE ESTA FORMA DE DISLIPIDEMIA ES SU

MULTICAUSALIDAD, CON CONCURRENCIA DE FACTORES GENÉTICOS,
PATOLÓGICOS ASOCIADOS Y AMBIENTALES QUE INTERFIEREN CON EL
METABOLISMO DE LAS VLDL Y LDL. ASÍ POR EJEMPLO, SE PUEDE DAR UN
DEFECTO GENÉTICO DEL METABOLISMO DE LAS VLDL ASOCIADO A OBESIDAD O
A DIABETES CON UNA DIETA ALTA EN GRASAS SATURADAS O UN PACIENTE CON
UNA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR QUE DESARROLLA UNA DIABETES.
 4) DÉFICIT AISLADO DE HDL
 UN NIVEL DE COLESTEROL DE HDL IGUAL O INFERIOR A 35 MG/DL SIGNIFICA UN FACTOR

DE RIESGO INDEPENDIENTE DE CARDIOPATÍA CORONARIA.
 LA REDUCCIÓN DE LOS NIVELES DEL C-HDL PUEDE RESULTAR DE UN DEFECTO DE LA

SÍNTESIS DE APO A O DE UNA ACELERACIÓN DE SU CATABOLISMO POR UN MAYOR
CONTENIDO DE TRIGLICÉRIDOS, PRODUCTO DE UNA TRANSFERENCIA DESDE VLDL
CUANDO ÉSTAS ESTÁN ELEVADAS. AUNQUE EXISTEN LOS DÉFICIT DE C-HDL AISLADO LA
GRAN MAYORÍA DE LOS CASOS SE OBSERVA EN LAS HIPERTRIGLICERIDEMIAS AISLADAS O
HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS.
 SI BIEN LOS DEFECTOS GENÉTICOS SON INFRECUENTES, SE PRESENTAN ASOCIADOS A

UNA CARDIOPATÍA CORONARIA PRECOZ, CON NIVELES DE COLESTEROL DE HDL BAJO 25
MG/DL. LA INTERRELACIÓN ENTRE TRIGLICÉRIDOS ALTOS Y C-HDL BAJOS, SE EXPRESA A
NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS INFERIORES A LOS NIVELES CONSIDERADOS ACEPTABLES
PARA CADA CATEGORÍA DE RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL Y NO ES INFRECUENTE
ENCONTRAR UN NIVEL DEL C-HDL IGUAL O BAJO 35 MG/DL Y TRIGLICÉRIDOS EN RANGOS
ACEPTABLES
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:
 LA DISLIPIDEMIA PUEDE TENER UNA CAUSA PRIMARIA O GENÉTICA O SER

SECUNDARIA A OTRAS PATOLOGÍAS O FACTORES AMBIENTALES.
 1) DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS GENÉTICAS
 LAS DISLIPIDEMIAS GENÉTICAS SE CARACTERIZAN POR NIVELES MUY ALTOS DE

LÍPIDOS (HIPERCOLESTEROLEMIAS > 300 MG/DL, HIPERTRIGLICERIDEMIAS >
400 MG/DL) O NIVELES MUY BAJOS DE COL-HDL (< 25 MG/DL) MUCHAS VECES
CON TRIGLICÉRIDOS NORMALES. EN ELLAS TAMBIÉN SE PUEDEN ENCONTRAR
DEPÓSITOS TISULARES DE LÍPIDOS. A MODO DE EJEMPLO, EN LA
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: XANTOMAS TENDINOSOS (EXTENSORES DE
LA MANO, TENDÓN DE AQUILES), TUBEROSOS EN LA PIEL (EN CODOS Y
RODILLAS) Y ARCO CORNEAL. EN LAS HIPERTRIGLICERIDEMIAS CON
HIPERQUILOMICRONEMIA: XANTOMAS ERUPTIVOS EN LA PIEL, HEPATOMEGALIA
Y ESPLENOMEGALIA.
 2)DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
 EN TODO PACIENTE DISLIPIDÉMICO ES MUY IMPORTANTE INVESTIGAR LAS CAUSAS

CON EL FIN DE TRATARLAS O MODIFICAR LAS CONDICIONES PREDISPONENTES
CUANDO SEA POSIBLE. EN UNA HIPERCOLESTEROLEMIA, DESCARTAR
HIPOTIROIDISMO (NIVELES DE TSH Y T4) Y SINDROME NEFRÓSICO (PROTEINURIA) Y
EVALUAR LOS HÁBITOS ALIMENTARIOS (ALTO CONSUMO DE GRASAS SATURADAS Y
COLESTEROL).
 EN EL CASO DE LAS HIPERTRIGLICERIDEMIAS INVESTIGAR DIABETES Y MEJORAR SU

CONTROL METABÓLICO (GLICEMIAS Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA), INVESTIGAR
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (TEST DE TOLERANCIA), INSUFICIENCIA RENAL
(NITRÓGENO UREICO, CREATININA), HÁBITOS ALIMENTARIOS (ALTO CONSUMO DE
AZÚCARES REFINADOS, INCLUYENDO FRUCTOSA), ALTO CONSUMO DE ALCOHOL Y
MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN RESISTENCIA A LA INSULINA (BETA
BLOQUEADORES, DIURÉTICOS, ESTRÓGENOS). DEBE CONSIDERARSE LA OBESIDAD
Y EL SEDENTARISMO COMO FACTORES DE RIESGO CONDICIONANTES, DADO QUE SU
TRATAMIENTO PUEDE TENER RESULTADOS ALTAMENTE FAVORABLES.
1999; 341: 410-8.
 MIXTA
LA MAYORÍA SE DEBE A UNA COMBINACIÓN DE FACTORES GENÉTICOS Y SECUNDARIOS

QUE INTERACTÚAN FAVORECIENDO LA APARICIÓN DE LA DISLIPIDEMIA. TAMBIÉN HAY
HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS GENÉTICAS COMO LA DISBETALIPOPROTEINEMIA
(ALTERACIÓN EN LAS ISOFORMAS DE APO E) QUE SON POCO FRECUENTES.
 DÉFICIT COL-HDL
LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES QUE SEA CONSECUENCIA DE UNA

HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA. EN ASOCIACIÓN A ESTAS ÚLTIMAS,
SON IMPORTANTES LA OBESIDAD, EL SEDENTARISMO Y EL TABAQUISMO COMO
FACTORES MODIFICABLES QUE PUEDEN MEJORAR UN DÉFICIT DE COL-HDL. LAS
HIPERTRIGLICERIDEMIAS SECUNDARIAS AL USO DE ESTRÓGENOS O ALCOHOL NO SE
ACOMPAÑAN DE DISMINUCIÓN DEL COL-HDL; EN CAMBIO, UNA DIETA MUY
RESTRINGIDA EN GRASAS PUEDE REDUCIR EL COL-HDL. TAMBIÉN EXISTEN CAUSAS
GENÉTICAS (DÉFICIT DE APO A), PERO SON INFRECUENTES.
1999; 341: 410-8.
 
 EL PÁNCREAS ES UN ÓRGANO ALARGADO, CÓNICO, LOCALIZADO
TRANSVERSALMENTE EN LA PARTE DORSAL DEL ABDOMEN, DETRÁS DEL
ESTÓMAGO.
 EL LADO DERECHO DEL ÓRGANO (LLAMADO CABEZA DEL PÁNCREAS) ES LA

PARTE MÁS ANCHA Y SE ENCUENTRA EN LA CURVATURA DEL DUODENO (LA
PRIMERA PORCIÓN DEL INTESTINO DELGADO).
 LA PARTE CÓNICA IZQUIERDA (LLAMADA CUERPO DEL PÁNCREAS) SE EXTIENDE

LIGERAMENTE HACIA ARRIBA Y SU FINAL (LLAMADO COLA) TERMINA CERCA
DEL BAZO.
 CABEZA:
 ES EL SEGUIMIENTO MÁS VOLUMINOSO. OCUPA LA ASA DUODENAL. LA CARA
ANTERIOR ESTA EXCAVADA INFERIORMENTE POR UN SEMICONDUCTOR
VERTICAL PARA LOS VASOS MESENTÉRICOS SUPERIORES.
 ESTÁ CUBIERTA POR EL PERITONEO PARIETAL, EN EL CUAL A ESTE NIVEL SE

INSERTA EL MESOCOLON TRANSVERSO, CUYA LÍNEA DE INSERCIÓN
DETERMINA DOS PORCIONES: SUPRAMESOCÓLICA QUE ESTA EN RELACIÓN A
CARA POSTERIOR DEL ESTOMAGO Y DEL PILORO Y LA SUBMESOCÓLICA ESTA
EN RELACIÓN CON LAS ASAS DEL INTESTINO DELGADO.
 EN LA PRIMERA PORCIÓN SE NOTA EL ORIGEN DE LA GASTROEPIPLOICA DERECHA Y
LA PANCREÁTICO DUODENAL INFERIOR DERECHA; POR DEBAJO DE LA RAÍZ DEL
MESOCOLON CIRCULAN LA ARTERIA CÓLICA SUPERIOR DERECHA Y LAS VENAS DE
LA PARTE DERECHA DEL COLON TRANSVERSO Y LAS ASAS DEL INTESTINO
DELGADO.
 LA CARA POSTERIOR, ESTA REFORZADA POR LA LAMINA DE TREITZ, PRESENTA

RELACIONES VASCULARES IMPORTANTES. ADEMÁS DE LAS RAMAS ARTERIALES Y
VENOSAS DE LOS VASOS PANCREÁTICO DUODENALES APLICADOS CONTRA EL
TEJIDO PANCREÁTICO, SE VEN EN PRIMER PLANO: VENA PORTA, TERMINACIÓN DE
LA VENA ESPLÉNICA Y DE LA MESENTÉRICA SUPERIOR, ARTERIA MESENTÉRICA
SUPERIOR; EN EL SEGUNDO PLANO, LA VENA CAVA INFERIOR, LAS DOS ARTERIAS Y
LAS DOS VENAS RENALES, SOBRE TODO LA VENA RENAL DERECHA.
 EN SU PARTE EXTREMA INFERIOR LA CABEZA DEL PÁNCREAS EMITE UNA
PROLONGACIÓN O APÉNDICE RETORCIDO A QUE SE LLAMA PROCESSUS
UNCINATRUS.
 ISTMO:
 EL ISTMO O CUELLO ES MUY APLANADO DE DELANTE ATRÁS, PRESENTA EN SU
CARA POSTERIOR UN SEMICONDUCTO DESTINADO A LA VENA MESENTÉRICA
SUPERIOR Y A LA VENA PORTA QUE LA CONTINUA. LA CARA ANTERIOR
CORRESPONDE A LA CAVIDAD POSTERIOR DE LOS EPIPLONES. EL BORDE
SUPERIOR PRESENTA UNA ESCOTADURA, LA ESCOTADURA DUODENAL
SUPERIOR, Y UNA PROMINENCIA, EL TUBER OMETALE; ESTA EN RELACIÓN CON
LA ARTERIA HEPÁTICA Y LA VENA PORTA. EL BORDE INFERIOR CUBRE LOS
VASOS MESENTÉRICOS SUPERIORES, QUE A SU PASO DETERMINAN UNA
ESPECIE DE ESCOTADURA, LA ESCOTADURA DUODENAL INFERIOR.
 CUERPO:
EL CUERPO CORRESPONDE A LA PRIMERA Y SEGUNDA LUMBARES. SU CARA

POSTERIOR ESTÁ EN RELACIÓN, DE DERECHA A IZQUIERDA CON LA AORTA, LA
VENA MESENTÉRICA INFERIOR, LA CÁPSULA SUPRARRENAL Y EL RIÑÓN
IZQUIERDO.
LA CARA ANTERIOR ES CRUZADA OBLICUAMENTE POR EL ÁNGULO
DUODENOYEYUNAL Y CORRESPONDE EN TODOS SUS PUNTOS A LA CARA
POSTERIOR DEL ESTOMAGO, LA CUAL DETERMINA EN ELLA UNA VERDADERA
MARCA O IMPRESIÓN, LA IMPRESIÓN GÁSTRICA. EL BORDE SUPERIOR SE
PONE EN CONTACTO CON EL TRONCO CELIACO EN LA LÍNEA MEDIA, Y
LATERALMENTE CON EL PILAR IZQUIERDO DEL DIAFRAGMA, EL RIÑÓN Y LA
CÁPSULA SUPRARRENAL IZQUIERDOS.
 VA ACOMPAÑADO DE LA VENA ESPLÉNICA, QUE A ESTE NIVEL SE LABRA UN
SEMICONDUCTO, Y LA ARTERIA ESPLÉNICA, MÁS ELEVADA Y MÁS FLEXUOSA. EL
BORDE INFERIOR, MÁS GRUESO QUE EL PRECEDENTE, CORRESPONDE A LA
INSERCIÓN DEL MESOCOLON TRANSVERSO.
 COLA:
 LA COLA, AFILADA Y REDONDEADA SEGÚN LOS INDIVIDUOS, ENTRA EN
CONTACTO CON EL HILEO DEL BAZO O ESTÁ UNIDA AL MISMO POR UN
REPLIEGUE PERITONEAL, EN CUYO ESPESOR SE ALOJAN LOS VASOS
ESPLÉNICOS: ES EL EPIPLÓN PANCREÁTICO-ESPLÉNICO.
 EL PÁNCREAS ESTÁ FORMADO POR DOS TIPOS DE TEJIDOS:
 EL TEJIDO EXOCRINO.
EL TEJIDO EXOCRINO SECRETA ENZIMAS DIGESTIVAS. ESTAS ENZIMAS SON

SECRETADAS EN UNA RED DE CONDUCTOS QUE SE UNEN AL CONDUCTO
PANCREÁTICO PRINCIPAL, QUE ATRAVIESA EL PÁNCREAS EN TODA SU LONGITUD.
 EL TEJIDO ENDOCRINO.
EL TEJIDO ENDOCRINO, QUE ESTÁ FORMADO POR LOS ISLOTES DE LANGERHANS,

SECRETA HORMONAS EN EL TORRENTE SANGUÍNEO.
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 EL PÁNCREAS TIENE FUNCIONES DIGESTIVAS Y HORMONALES:
 LAS ENZIMAS SECRETADAS POR EL TEJIDO EXOCRINO DEL PÁNCREAS AYUDAN

A LA DEGRADACIÓN DE CARBOHIDRATOS, GRASAS, PROTEÍNAS Y ÁCIDOS EN EL
DUODENO. ESTAS ENZIMAS SON TRANSPORTADAS POR EL CONDUCTO
PANCREÁTICO HACIA EL CONDUCTO BILIAR EN FORMA INACTIVA. CUANDO
ENTRAN EN EL DUODENO, SE VUELVEN ACTIVAS. EL TEJIDO EXOCRINO
TAMBIÉN SECRETA UN BICARBONATO PARA NEUTRALIZAR EL ÁCIDO DEL
ESTÓMAGO EN EL DUODENO.
 LOCALIZACIÓN DEL CORAZÓN
 EL CORAZÓN ESTÁ SITUADO EN EL TÓRAX POR DETRÁS
DEL ESTERNÓN Y DELANTE DEL ESÓFAGO, LA AORTA Y
LA COLUMNA VERTEBRAL. A AMBOS LADOS DE ÉL
ESTÁN LOS PULMONES. EL CORAZÓN DESCANSA
SOBRE EL DIAFRAGMA, MÚSCULO QUE SEPARA LAS
CAVIDADES TORÁ- CICA Y ABDOMINAL.
 SE ENCUENTRA DENTRO DE UNA BOLSA DENOMINADA
PERICARDIO.
 LA BOLSA PERICÁRDICA TIENE DOS HOJAS: UNA
INTERNA SOBRE LA SUPERFICIE CARDÍACA Y OTRA
EXTERNA QUE ESTÁ FIJADA A LOS GRANDES VASOS
QUE SALEN DEL CORAZÓN. ENTRE AMBAS HOJAS
EXISTE UNA ESCASA CANTIDAD DE LÍQUIDO PARA
EVITAR SU ROCE CUANDO LATE. LA SUPERFICIE MÁS
EXTERNA DEL PERICARDIO ESTÁ FIJADA A LAS
ESTRUCTURAS PRÓXIMAS MEDIANTE LIGAMENTOS.
ASÍ, ESTÁ UNIDO POR ÉSTOS AL DIAFRAGMA, LA • Anderson, R. H., A. E. Becker, A. Aris, J. W. Kirklin, W. P. Meun, y R. E.
COLUMNA VERTEBRAL Y LA PLEURA DE AMBOS Verhoeven.
• Atlas fotografico de anatomia cardiaca. Barcelona: Doyma, 1981.
PULMONES. • Netter, F. H. Atlas de anatomia humana. Barcelona: Masson, 2007.
• Rouvière, H., A. Delmas, y V. Delmas. Anatomia humana. Descriptiva,
topografica y funcional. T. 2, Tronco. Barcelona: Masson, 2005.
• Sánchez Quintana, D., y S. Yen Ho. ≪Anatomia de los nodos cardiacos y del
sistema de conduccion especifico auriculoventricular≫. Revista Espanola
de Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
• Anderson, R. H., A. E. Becker, A. Aris, J. W. Kirklin, W. P. Meun, y R. E.
Verhoeven.
• Netter, F. H. Atlas de anatomia humana. Barcelona: Masson, 2007.
de Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
 MORFOLOGIA EXTERNA
 EL CORAZON TIENE FORMA DE CONO INVERTIDO

CON LA PUNTA (APEX) DIRIGIDA HACIA LA IZQUIERDA.
EN LA BASE SE ENCUENTRAN LOS VASOS
SANGUINEOS QUE LLEVAN LA SANGRE AL CORAZON
Y TAMBIEN LA SACAN.
 LOS VASOS ENCARGADOS DE LLEVAR LA SANGRE AL

CORAZON SON LAS VENAS CAVAS SUPERIOR E
INFERIOR Y LAS VENAS PULMONARES.
 LOS VASOS QUE SE OCUPAN DE SACARLA SON LA

ARTERIA PULMONAR Y LA AORTA. LAS VENAS CAVAS,
QUE RECOGEN LA SANGRE VENOSA DE TODO EL
CUERPO, DESEMBOCAN EN LA AURICULA DERECHA,
Y LAS VENAS PULMONARES, QUE LLEVAN LA
SANGRE OXIGENADA DESDE LOS PULMONES,
TERMINAN EN LA AURICULA IZQUIERDA.
 TAMBIEN SE OBSERVAN DOS ESTRUCTURAS: UNA A • Anderson, R. H., A. E. Becker, A. Aris, J. W. Kirklin, W. P. Meun, y R. E.
LA DERECHA DE LA AORTA Y OTRA A LA IZQUIERDA •
Verhoeven.
Atlas fotografico de anatomia cardiaca. Barcelona: Doyma, 1981.
DE LA ARTERIA PULMONAR; SE DENOMINAN • Netter, F. H. Atlas de anatomia humana. Barcelona: Masson, 2007.
OREJUELAS Y FORMAN PARTE DE LAS AURICULAS. • Rouvière, H., A. Delmas, y V. Delmas. Anatomia humana. Descriptiva,
sistema de conduccion especifico auriculoventricular≫. Revista Espanola de
Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
 El Corazón Tiene Una Cara
Anterior, Una Posterior Y Dos
Bordes: Derecho E Izquierdo. En
La Superficie Cardiaca Se Halla
La Grasa Por La Que Avanzan
Las Arterias Y Las Venas Que
Irrigan El Corazón, Es Decir, Las
Arterias Coronarias, Que Llevan
Sangre Al Musculo Cardiaco, Y
Las Venas Coronarias, Que La
Sacan.

Verhoeven.
de Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
 MORFOLOGIA INTERNA
 LA PARTE INTERNA DEL CORAZON ESTA CONSTITUIDA POR

CUATRO CAVIDADES: DOS EN EL LADO DERECHO Y DOS EN
EL IZQUIERDO, DE AHI QUE SEA COMUN HABLAR DE
CORAZON DERECHO Y CORAZON IZQUIERDO. LAS
CAVIDADES SITUADAS EN LA PARTE SUPERIOR SE
DENOMINAN AURICULAS, Y LAS DISPUESTAS EN LA PARTE
INFERIOR, VENTRICULOS.
 EN CONDICIONES NORMALES, LAS CAVIDADES DERECHAS

NO SE COMUNICAN CON LAS IZQUIERDAS, PUES SE HALLAN
DIVIDIDAS POR UN TABIQUE MUSCULAR, DENOMINADO
TABIQUE INTERAURICULAR, QUE SEPARA AMBAS
AURICULAS; EL TABIQUE QUE DISTANCIA AMBOS
VENTRICULOS SE LLAMA INTERVENTRICULAR.
 EN EL TABIQUE INTERAURICULAR SE OBSERVA UNA ZONA

DELGADA SIN MUSCULO, LA FOSA OVAL, QUE ESTA
FORMADA POR UN ORIFICIO TAPADO CON UNA LAMINA DE
TEJIDO MEMBRANOSO, A MODO DE TELON, EN EL LADO DE
LA AURICULA IZQUIERDA.
 EN EL FETO NO ESTA CERRADO Y LA SANGRE PUEDE PASAR •
Verhoeven.
Atlas fotografico de anatomia cardiaca. Barcelona: Doyma, 1981.
DE UNA AURICULA A OTRA. NORMALMENTE, DESPUES DEL • Netter, F. H. Atlas de anatomia humana. Barcelona: Masson, 2007.
NACIMIENTO EL TABIQUE SE PEGA Y CIERRA LA • Rouvière, H., A. Delmas, y V. Delmas. Anatomia humana. Descriptiva,
COMUNICACION. topografica y funcional. T. 2, Tronco. Barcelona: Masson, 2005.
de Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
 VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN
 EL CORAZON POSEE VASCULARIZACION PROPIA A TRAVES DE LAS ARTERIAS Y VENAS CORONARIAS.
 LAS ARTERIAS CORONARIAS LLEVAN SANGRE OXIGENADA AL MIOCARDIO O MUSCULO CARDIACO. NACEN EN LA AORTA.
LIGERAMENTE POR ENCIMA DE LA INSERCION DE LA VALVULA AORTICA SE OBSERVAN DOS ORIFICIOS, UNO SITUADO A LA
DERECHA Y OTRO A LA IZQUIERDA. DEL ORIFICIO DE LA DERECHA SURGE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA Y DEL
IZQUIERDO, EL TRONCO IZQUIERDO.
 LA ARTERIA CORONARIA DERECHA VA POR LA SUPERFICIE EXTERNA DE LA CARA ANTERIOR, EN LA GRASA DEL SURCO
ENTRE LA AURICULA Y EL VENTRICULO DERECHOS, DA LA VUELTA POR EL BORDE DERECHO Y ALCANZA LA PARED
POSTERIOR. EN LA ZONA MEDIA DESCIENDE ENTRE AMBOS VENTRICULOS HASTA ALCANZAR LA PUNTA DEL CORAZON.
 ESTA ULTIMA PARTE SE DENOMINA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE POSTERIOR E IRRIGA LA PARTE POSTERIOR DEL
TABIQUE INTERVENTRICULAR Y LA PARED POSTERIOR DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
 SISTEMA DE CONDUCCION
 EL CORAZON CONSTA DE UN SISTEMA PRODUCTOR DE IMPULSOS ELECTRICOS, QUE HACE QUE LAS CELULAS SE
CONTRAIGAN Y SE PRODUZCA EL RITMO CARDIACO.
 SE COMPONE DE LOS NODOS SINUSAL Y AURICULOVENTRICULAR Y DEL HAZ DE HIS, QUE SE DIVIDE EN DOS RAMAS:
DERECHA E IZQUIERDA. ESTAN CONSTITUIDOS POR PEQUENOS ACUMULOS DE CELULAS ESPECIALIZADAS CAPACES DE
INICIAR IMPULSOS ELECTRICOS.
• Anderson, R. H., A. E. Becker, A. Aris, J. W. Kirklin, W. P. Meun, y R. E. Verhoeven.
• Rouvière, H., A. Delmas, y V. Delmas. Anatomia humana. Descriptiva, topografica y
funcional. T. 2, Tronco. Barcelona: Masson, 2005.
Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
 ¿CÓMO FUNCIONA EL CORAZÓN?
 EL CORAZÓN ES EL MÚSCULO QUE BOMBEA LA SANGRE RICA EN OXÍGENO Y NUTRIENTES A LOS

TEJIDOS DEL CUERPO A TRAVÉS DE LOS VASOS DE LA SANGRE.
 EL CORAZÓN MANTIENE LA SANGRE EN MOVIMIENTO EN EL CUERPO DE FORMA

UNIDIRECCIONAL, ES UN CIRCUITO CERRADO, NADA SE PIERDE. LOS ATRIOS RECIBEN LA
SANGRE QUE VUELVE AL CORAZÓN, LOS VENTRÍCULOS BOMBEAN LA SANGRE DEL CORAZÓN
HACIA FUERA.
 LAS ARTERIAS TRANSPORTAN LA SANGRE OXIGENADA DESDE EL CORAZÓN HACIA LOS TEJIDOS
DEL CUERPO. EN LOS TEJIDOS SE EXTRAEN LOS NUTRIENTES Y VUELVE A TRAVÉS DE LAS VENAS.
LAS VENAS TRANSPORTAN LA SANGRE DE VUELTA AL CORAZÓN.
 EL SISTEMA ELÉCTRICO DEL CORAZÓN CONTROLA LA VELOCIDAD DE LOS LATIDOS.

• Anderson, R. H., A. E. Becker, A. Aris, J. W. Kirklin, W. P. Meun, y R. E. Verhoeven.
• Rouvière, H., A. Delmas, y V. Delmas. Anatomia humana. Descriptiva, topografica y
funcional. T. 2, Tronco. Barcelona: Masson, 2005.
Cardiologia 56 (2003): 1085-1092.
 TIENE UN PESO DE APROXIMADAMENTE 1.5 KG Y SUPONE APROXIMADAMENTE EL 2.5% DEL PESO
CORPORAL EN EL ADULTO.
 PRIMERAMENTE A ESTE SE DIRIGEN TODAS LAS SUSTANCIAS ABSORBIDAS EN EL TUBO DIGESTIVO,
EXCEPTO LOS LÍPIDOS, ATREVES DE LA VENA PORTA HEPÁTICA. A DEMÁS DE SUS NUMEROSAS
ACTIVIDADES METABÓLICAS EL HÍGADO ALMACENA GLUCÓGENO Y SECRETA LA BILIS.
 LA ANATOMÍA MORFOLÓGICA, CONSIDERA LA DIVISIÓN CLÁSICA DEL HÍGADO, EN UN LÓBULO
DERECHO Y UN LÓBULO IZQUIERDO, SEPARADOS POR ÉL LIGAMENTO FALCIFORME
• VINICIUS GOMES DA SILVEIRA ,JOAQUIM RIBEIRO FILHO, ANATOMIA Y

FISIOLOGIA HEPATICA, 2011
• SEVERN CB. A MORPHOLOGICAL STUDY OF THE DEVELOPMENT OF THE HUMAN
LIVER. II. ESTABLISHMENT OF LIVER PARENCHYMA, EXTRA HEPATIC DUCTS AND
ASSOCIATED VENOUS CHANNELS. AMER.J.ANAT, 1972.
• MIES S, ALFIERI JR F. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO FÍGADO. IN: KALIL NA, COELHO
J, STRAUSS E. FÍGADO E VIAS BILIARES, REVINTER ED, RIO DE JANEIRO, 2001,
PRESENTA DOS CARAS
 LA CARA ANTEROSUPERIOR.
 LA CARA POSTERO INFERIOR.
 UN BORDE ANTERIOR Y UN BORDE POSTERIOR.
CON DOS EXTREMIDADES:
 UNA DERECHA.
 UNA IZQUIERDA.

 EL LÓBULO CUADRADO POR DELANTE.
 EL LÓBULO CAUDADO ( O LÓBULO DE SPIEGEL ), POR DETRÁS.

EL LÓBULO CUADRADO ESTÁ SEPARADO DEL LÓBULO CAUDADO, POR LA
CISURA BILIAR, LLAMADA TAMBIÉN. SURCO TRANSVERSO, O PORTA
HEPATIS.
 FORMA: SU FORMA ES SEMIOVOIDEA, CON DOS EXTREMIDADES, LA

MAS GRUESA ESTA DIRIGIDA A LA DERECHA
 COLOR: ROJO PARDO
 PESO: EL PESO DEL HÍGADO, ES DE 1.500 A DOS KILOS EN EL ADULTO.
 CAPSULA DE GLISSON: ES UNA CAPSULA FIBROSA, QUE RODEA
COMPLETAMENTE AL HIGADO, ES RESISTENTE Y DELGADA, POR SU
CARA EXTERNA SE ADHIERE AL PERITONEO Y POR SU CARA INTERNA
ENVIA TABIQUES CONJUNTIVOS ENTRE LOBULILLOS Y LÓBULOS.
• VINICIUS GOMES DA SILVEIRA ,JOAQUIM RIBEIRO FILHO, ANATOMIA Y FISIOLOGIA
HEPATICA, 2011
MEDIOS DE FIJACIÓN: ES IMPORTANTE CONOCERLOS, PARA LA CIRUGÍA
HEPÁTICA Y SON:
 EL LIGAMENTO FALCIFORME.
 EL LIGAMENTO CORONARIO.
 EL LIGAMENTO TRIANGULAR DERECHO.
 EL LIGAMENTO TRIANGULAR IZQUIERDO.
 LA VENA CAVA INFERIOR.
 EL EPIPLÓN MENOR O GASTRO HEPÁTICO.
• VINICIUS GOMES DA SILVEIRA ,JOAQUIM RIBEIRO FILHO, ANATOMIA Y FISIOLOGIA

HEPATICA, 2011
DIAGNOSTICO
 
 LOS MEDICOS REALIZAN:
EXAMEN FISICO
PRUEBA DE FUNCION
CARDIACA
PRUEBA DE FLUJO DE
LAS ARTERIAS DEL
CORAZON
http://www.news-medical.net/health/Diagnosing-Atherosclerosis-(Spanish).aspx
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA:
NIVELES DE COLESTEROL, TRIGLICÉRIDOS Y
AZÚCAR EN LA SANGRE
EVALUACION DE LA PRESION
SANGUINEA
PREGUNTAS COMO:
HABITO DE CIGARRILLO O ALCOHOL, ACTIVIDAD
FÍSICA, ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS QUE
PRESENTA
ELECTROCARDIOGRAMAS
ANGIOGRAFIA
CORONARIA
ULTRASONIDO, TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
EXAMEN FISICO
ELECTROCARDIOGRAMA
PRESION
ARTERIAL
ANGIOGRAFÍA
PRUEBAS DE CORONARIA
LABORATORIO
 
¿CÓMO SE SABE SI HAY UNA DISLIPIDEMIA?
ES PRECISO MEDIR LA CONCENTRACIÓN

DE COLESTEROL, TRIGLICÉRIDOS,
COLESTEROL MALO (LDL) Y COLESTEROL
BUENO (HDL). SI SU CONCENTRACIÓN DE
TRIGLICÉRIDOS ES MAYOR A 150 MG/DL,
SU COLESTEROL MAYOR A 200 MG/DL O
SU COLESTEROL HDL MENOR A 40 MG/DL
USTED REQUIERE UNA VALORACIÓN
MÉDICA.
ASPECTO DEL
SUERO
TRIGLICÉRIDOS PLM COLESTEROL

TOTAL (CT)
COLESTEROL
DE HDL
HACIA EL MANEJO PRÁCTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS 2ª EDICIÓN. PROF. DR. IVÁN DARÍO SIERRA A., DR. CARLOS OLIMPO
MENDIVIL A.
CENTRIFUGACIÓN SE OBSERVAR
MICROSCÓPICAMENTE LA PRESENCIA O NO DE
LIPOPROTEÍNA DE GRAN TAMAÑO (VLDL) QUE
CAUSA ENTURBIAMIENTO DEL SUERO, ESTO
SUGIERE AUMENTO DE TRIGLICÉRIDO DE ORIGEN
HEPÁTICO
DESPUÉS DE LA
CENTRIFUGACIÓN HAY
2 OBSERVACIONES
QUE SEA TRANSPARENTE (NORMAL O QUE SEA TURBIO

PUEDE HABER COLESTEROL ELEVADO) SI ES TURBIO SE PODÍA SUGERIR QUE
EL PACIENTE TIENE AUMENTADO LOS
TRIGLICÉRIDOS.
MENDIVIL A.
LOS TRIGLICÉRIDO AUMENTADO PUEDE CORRESPONDER A UNA
DE ESTAS TRES SITUACIONES:
AUMENTO DE QUILOMICRONES.
AUMENTO DE VLDL.
AUMENTO TANTO DE QUILOMICRONES Y VLDL.
MENDIVIL A.
COLESTEROL TOTAL
ES EN COLESTEROL PRESENTE EN LAS LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICA
QUE SE ENCUENTRA EN ESTADO DE AYUNO, ES DECIR, ES TODO EL
COLESTEROL QUE TRANSPORTAN HDL, VLDL Y LDL. CUANDO SE
ENCUENTRA LOS VALORES AUMENTADO DEPENDE DE LA CATEGORÍA DE
RIESGO.
NIVEL DESEABLE HASTA 200

LÍMITE ALTO 200-239
ALTO > 240
MENDIVIL A.
ES EL COLESTEROL QUE SE
ENCUENTRA SOLO EN LA
LIPOPROTEÍNAS HDL, EVALÚA HASTA 35
LA CAPACIDAD DEL RIESGO
ORGANISMO PARA RETIRAR
EL COLESTEROL SOBRANTE ELEVADO
PERIFÉRICO, DE MODO QUE > 60 RIESGO
VALORES BAJOS SUGIEREN
UNA INADECUADO REMOCIÓN BAJO
DE COLESTEROL PERIFÉRICO
PROMOVIENDO LA
FORMACIÓN DE PLACA DE
ATEROMA.
MENDIVIL A.
SON LOS TRIGLICÉRIDO
QUE SE ENCUENTRA
PRINCIPALMENTE EN LA NORMAL HASTA 150 mg/dl
LIPOPROTEÍNA QUE DUDOSO 150-199
TRANSPORTA ALTO 200 - 499
MAYORITARIAMENTE MUY ALTO > 500
TRIGLICÉRIDO (VLDL),
PUES HDL Y LDL
TRANSPORTAN MUY
POCA CANTIDAD DE
TRIGLICÉRIDO.
MENDIVIL A.
FORMULA DE
FRIEDEWALD
ESTA FORMULA PARTE DEL PRINCIPIO DE CT ES LA SUMA DEL COLESTEROL

CONTENIDO EN LAS DIFERENTE LIPOPROTEINAS: HDL, VLDL, LDL.
CT= cLDL + cHDL + cVLDL

cLDL= CT- (cHDL + cVLDL)
cLDL= CT- (cHDL + TG/5)
cVLDL = TG/5
MENDIVIL A.
RELACIÓN cLDL/cHDL:
 EVALÚA LA RELACIÓN DE
RELACIÓN CT/cHDL: COLESTEROL QUE SE
EVALÚA LA EFICIENCIA DE PRODUCE A NIVEL HEPATICO
REMOCIÓN DE EXCEDENTE VS LA CANTIDAD DE
DE COLESTEROL PERIFÉRICO. COLESTEROL QUE SE RECOGE
DE LA PERIFERIA, PARA UN
INDIVIDUO DE ALTO RIESGO NO
DEBE SUPERAR EL 2,5.
COLESTEROL NO HDL:
C NO HDL: CT- cHDL, ESTE
CALCULO EVALÚA LA CANTIDAD
DE LIPOPROTEÍNAS
POTENCIALMENTE ATEROGÉNICAS
DEL PACIENTE (cVLDL, + cLDL)
MENDIVIL A.
 
 AINES (ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES):
 “CONSTITUYEN UN GRUPO HETEROGÉNEO DE COMPUESTOS, CON

FRECUENCIA NO RELACIONADOS QUÍMICAMENTE, QUE A PESAR DE
ELLO, COMPARTEN CIERTAS ACCIONES TERAPÉUTICAS Y EFECTOS
COLATERALES.
 TANTO LAS ACCIONES TERAPÉUTICAS COMO LOS EFECTOS ADVERSOS
DERIVAN DE LA INHIBICIÓN DE LAS CICLOOXIGENASAS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO (COX), LO QUE SE TRADUCE EN LA INHIBICIÓN DE LA
SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS (PG), TROMBOXANO A2 (TXA2) Y
PROSTACICLINA (PGI2).”
 EXISTEN DOS FORMAS DE LA CICLOOXIGENASA:
 COX-1 RESPONSABLE DE LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS : CONSTITUTIVA

 COX-2 QUE SE EXPRESA EN LAS INFLAMACIONES Y QUE PREDOMINA
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y MUCOSA GÁSTRICA : INDUCIBLE
Artículo de Revisión (Antiinflamatorios No Esteroides: Efectos
Cardiovasculares,
Cerebrovasculares y Renales) Michel Batlouni
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP - Brasil
 DEBIDO A LA RELATIVA ESCASEZ DE LA EXPRESIÓN DE LA COX-2 EN EL TRATO
GASTROINTESTINAL Y SU GRAN EXPRESIÓN EN LOS TEJIDOS INFLAMATORIOS Y/O
DOLORIDOS, SE DESARROLLARON E SE INTRODUJERON EN LA TERAPÉUTICA, A
PARTIR DE 1999, LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2, DESIGNADOS
COXIBES, CON EL OBJETIVO DE MINIMIZAR LA TOXICIDAD GASTROINTESTINAL DE
LOS AINES NO SELECTIVOS15. LOS COXIBES SON TAN O MÁS EFICACES QUE LOS
AINES NO SELECTIVOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN Y SÍNTOMAS
ASOCIADOS.
 SIN EMBARGO, COMO LAS PLAQUETAS EXPRESAN PRIMARIAMENTE LA COX-1,

ESTOS FÁRMACOS NO TIENEN PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS. CON BASE EN
EXPERIMENTOS ANIMALES, OBSERVACIÓN DE REGISTROS Y ENSAYOS CLÍNICOS, SE
PROPUSO QUE LAS MÁS IMPORTANTES CONSECUENCIAS DE LA INHIBICIÓN
SELECTIVA DE LA COX-2 CON RELACIÓN AL CORAZÓN SON LA PROPENSIÓN A LA
TROMBOSIS, POR LA DESVIACIÓN DEL BALANCE
PROTROMBÓTICO/ANTITROMBÓTICO EN LA SUPERFICIE ENDOTELIAL, ADEMÁS DE
LA PÉRDIDA DEL EFECTO PROTECTOR DE LA REGULACIÓN SUPERIOR DE LA COX-2
EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA Y EN EL INFARTO DEL MIOCARDIO1

Cardiovasculares,
 LOS FOSFOLÍPIDOS, UN TIPO ESPECIAL DE LÍPIDO, SON LOS COMPONENTES PRIMARIOS DE LAS
MEMBRANAS CELULARES. EN SU ESTRUCTURA QUÍMICA PODEMOS OBSERVAR UNA MOLÉCULA DE
GLICEROL, DOS ÁCIDOS GRASOS, UN GRUPO FOSFATO Y UNA BASE NITROGENADA.
 LAS PROSTAGLANDINAS SE SINTETIZAN A TRAVÉS DE UNA DE LAS TRES VÍAS DE DEGRADACIÓN

DEL ÁCIDO ARAQUINODONICO. ESTE RESIDE EN LA MEMBRANA CELULAR ESTERIFICADAS PARA
FORMAR FOSFOLIPIDOS A PARTIR DIRECTAMENTE DE LA DIETA O DE LA MODIFICACIÓN DEL ÁCIDO
LINOLEICO.
 EN LAS MEMBRANAS CELULARES LOS FOSFOLÍPIDOS JUEGAN UN PAPEL MUY IMPORTANTE, YA QUE
CONTROLAN LA TRANSFERENCIA DE SUSTANCIAS HACIA EL INTERIOR O EXTERIOR DE LA CÉLULA.
 LOS FOSFOLÍPIDOS SON ANFIPÁTICOS, ESTO ES QUE SON SIMULTANEAMENTE HIDROFÍLICOS E

HIDROFÓBICOS. EN EFECTO, UNA PARTE DE SU ESTRUCTURA ES SOLUBLE EN AGUA (HIDROFÍLICA),
MIENTRAS QUE LA OTRA, ES SOLUBLE EN LÍPIDOS (HIDROFÓBICA).
 ES EN LA PARTE HIDROFÍLICA DONDE SE ENCUENTRAN EL GRUPO FOSFATO Y EL AMINOALCOHOL O

BASE NITROGENADA.
 ESTA CARACTERÍSTICA ESTRUCTURAL HACE POSIBLE QUE LOS FOSFOLÍPIDOS PARTICIPEN EN EL

INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS ENTRE UN SISTEMA ACUOSO Y UN SISTEMA LIPÍDICO, SEPARANDO Y Artículo de Revisión
AISLANDO A LOS DOS SISTEMAS, A LA VEZ QUE LOS MANTIENE JUNTOS. (Antiinflamatorios No
Esteroides: Efectos
Cardiovasculares,
 EN MEDIO ACUOSO LAS COLAS DE LOS FOSFOLÍPIDOS (CONSTITUIDAS POR LA MOLÉCULA DE Cerebrovasculares y Renales)
GRICEROL Y LOS ÁCIDOS GRASOS) TIENDEN A DISPONERSE EN MANERA TAL DE FORMAR UN Michel Batlouni
AMBIENTE LOCAL HIDROFÓBICO. Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia, São Paulo, SP -
Brasil
 LA LIBERACIÓN DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO O DE OTROS ÁCIDOS GRASOS
INSATURADOS DE 20 ÁTOMOS DE CARBONO, EL ICOSATRIENOICO Y EL
ECOSAPENTANOICO, DE LAS RESERVAS HÍSTICAS, ES LA PRIMERA FASE
DE LA SÍNTESIS DE LAS PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANOS Y
LEUCOTRIENOS. UNA VEZ LIBERADO EL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO DE LAS
RESERVAS HÍSTICAS, SE INICIA SU TRANSFORMACIÓN EN
PROSTACICLINA, PROSTAGLANDINAS Y TROMBOXANO MEDIANTE LA
CICLACIÓN E INCORPORACIÓN DE OXÍGENO MOLECULAR, CATALIZADA
POR LA CICLOOXIGENASA QUE ESTÁ PRESENTE EN LA MAYORÍA DE LAS
CÉLULAS. LAS LIPOOXIGENASAS METABOLIZAN TAMBIÉN EL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO HASTA DAR DIVERSOS PRODUCTOS CON EL GRUPO
HIDROXI-PEROXI EN POSICIONES DISTINTAS E INCREMENTAR ASÍ LA
SÍNTESIS DE LEUCOTRIENOS. LOS METABOLITOS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO, TANTO DE LA VÍA DE LA CICLOOXIGENASA COMO DE LA
LIPOOXIGENASA, TIENEN UNA DEFINIDA E IMPORTANTE PARTICIPACIÓN
EN LAS DIVERSAS ETAPAS DEL PROCESO INFLAMATORIO. DIVERSOS
FÁRMACOS CONTRIBUYEN A MEJORAR EL PROCESO INFLAMATORIO AL
INHIBIR ENZIMAS ESPECÍFICAS.
Cardiovasculares,
 HAN SIDO LLAMADAS EICOSANOIDES A LAS FAMILIAS DE PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y
COMPUESTOS SIMILARES PORQUE DERIVAN DE ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES DE 20
CARBONOS QUE CONTIENEN 3, 4 Ó 5 DOBLES LIGADURAS: ÁCIDO 8, 11, 14 EICOSATRIENOICO
(ÁCIDO DIHOMO-LINOLÉNICO); ÁCIDO 5, 8 11, 14 EICOSATETRANOICO (ÁCIDO ARAQUIDÓNICO) Y
ÁCIDO 5, 8, 11,14, 17 EICOSAPENTAENOICO. EN SERES HUMANOS EL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO ES
EL PRECURSOR MÁS ABUNDANTE Y PROVIENE DEL ÁCIDO LINOLEICO DE LOS ALIMENTOS
(ÁCIDO 9, 12 OCTADECADIENOICO) O SE INGIERE COMO PARTE DE LA DIETA.
 LOS SUBÍNDICES 1,2 Y 3 SEÑALAN EL ÁCIDO GRASO PRECURSOR EN CASI TODOS LOS CASOS.
EL ÁCIDO DIHOMO-LINOLÉNICO ES EL PRECURSOR DE LA SERIE PRIMERA; EL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO DE LA SERIE SEGUNDA Y EL ÁCIDO EICOSAPENTAENOICO DE LA TERCERA. LAS
PROSTAGLANDINAS DERIVADAS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO LLEVAN EL SUBÍNDICE 2 Y SON LAS
MÁS IMPORTANTES DE LOS MAMÍFEROS. HAY POCAS EVIDENCIAS DE QUE LAS
PROSTAGLANDINAS DE LA PRIMERA O LA TERCERA SERIE SE ELABOREN EN CANTIDADES
ADECUADAS PARA TENER IMPORTANCIA EN CIRCUNSTANCIAS NORMALES; COMO OCURRE CON
LAS PROSTAGLADINAS SE UTILIZA UN SUBÍNDICE NUMÉRICO PARA INDICAR EL NÚMERO DE
DOBLES LIGADURAS EN LOS LEUCOTRIENOS.
 SE HA OBSERVADO LA PRESENCIA DE ÁCIDO EICOSAPENTANOICO EN GRANDES CANTIDADES

EN ACEITE DE PESCADO. LAS DIETAS RICAS EN ACEITE DE PESCADO CONTIENEN ÁCIDOS
GRASOS ESENCIALES DE LA VARIEDAD W-3. POR EJEMPLO: EL ÁCIDO LINOLÉNICO EN VEZ DE
ÁCIDO LINOLEICO -2, COMO OCURRE EN LA MAYOR PARTE DE LAS GRASAS ANIMALES Y
VEGETALES.
Cardiovasculares,
Artículo de Revisión
(Antiinflamatorios No
Esteroides: Efectos
Cardiovasculares,
Cerebrovasculares y Renales)
Michel Batlouni
Instituto Dante Pazzanese de
Cardiologia, São Paulo, SP -
Brasil
(Antiinflamatorios No Esteroides:
Efectos Cardiovasculares,
Cerebrovasculares y Renales) Michel
Batlouni
Cardiologia, São Paulo, SP - Brasil
 
 SE DEBE REALIZAR EN AYUNAS DE 12 HORAS. SE REFIERE A LA
CUANTIFICACIÓN DEL COL-TOTAL, COL-HDL Y TG Y LA ESTIMACIÓN DEL
COL-LDL CALCULADO POR LA FÓRMULA DE FRIEDEWALD. CON ESTOS
EXÁMENES SE DETERMINAN LOS NIVELES DE LÍPIDOS CONSIDERADOS
COMO PATOLÓGICOS SEGÚN LA CATEGORÍA DE RIESGO DE LOS
INDIVIDUOS.
Batlouni
 EL NIVEL DE LÍPIDOS CONSIDERADO PATOLÓGICO VARÍA
SEGÚN EL NIVEL DE RIESGO CV DEL INDIVIDUO. ES ASÍ
COMO EN UN INDIVIDUO DE “BAJO RIESGO” SE
CONSIDERA ANORMAL UNA CIFRA DE COL-LDL =160
MG/DL, MIENTRAS QUE EL NIVEL CONSIDERADO
PATOLÓGICO EN UN SUJETO CLASIFICADO EN “RIESGO
MÁXIMO” ES MUY INFERIOR, =100 MG/DL. ESTOS
VALORES SIRVEN PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE
DISLIPIDEMIA Y TAMBIÉN PARA FIJAR LOS OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS A ALCANZAR EN LOS PACIENTES EN
TRATAMIENTO.
Batlouni
• COLESTEROL TOTAL: 173MG/DL
• COLESTEROL LDL: 131,25 MG/DL
• COLESTEROL HDL: 24 MG/DL
• TRIGLICÉRIDOS: 88 MG/DL
• ÍNDICE DE RIESGO: 0,16
• ÍNDICE DE CASTELLI: 7,16
• RANGO: 5,43
FACTOR DE DATOS PUNTUACIÓN
RIESGO OBTENIDOS
COLESTEROL 173 MG/DL 4
TOTAL
COLESTEROL 24 MG/DL 2
HDL
T. ARTERIAL MENOR 0
SISTÓLICA 120 MMHG
NO FUMADOR ---------------- 0
-----
EDAD 18 AÑOS -9
LDL= 173 MG/DL – ( 1/5 88 MG/DL + 24,15MG/DL)
LDL= 173 MG/DL – 17,6 MG/DL -24,15 MG/DL
LDL= 131,25 MG/DL.
INDICE DE CASTELLY
CT/HDLC = 173 MG/DL / 24,15 MG/DL = 7,16
INDICE DE RIESGO
HDLC / LDLC + VLDLC = 24,15 / 131,25 + 17,6 = 0,16
RANGO
LDLC / HDLC = 131,25 MG/DL / 24,15 MG/DL = 5,43
POR LOS DATOS ANTERIORES Y BASÁNDONOS EN EL LIBRO “DISLIPIDEMIAS ABORDAJE EN EL
CONSULTORIO” PODEMOS CONCLUIR QUE NUESTRO PACIENDO SE ENCUENTRA EN UN GRUPO DE
RIESGO LATENTE CON UN RIESGO DE DAÑO CARDIOVASCULAR DE <1% EN LOS PRÓXIMOS 10 AÑOS,
LAS METAS DE VALORES NORMALES PARA ESTE GRUPO DE PERSONAS SE PRESENTARAN EN LA
SIGUIENTE TABLA JUNTO A LOS VALORES DE EL PACIENTE ESTUDIADO EN LA SIGUIENTE TABLA:
CLDL CHDL TAG C. NO HDL

RIESGO MENOR A MAYOR A MENOR A MENOR A
LATENTE, 160 40 MG/DL 200 190
VALORES MG/DL MG/DL MG/DL
NORMALE
S
VALORES 131.25 24 MG/DL 88MG/DL 149
DEL MG/DL MG/DL
PACIENTE
• DE LA ANTERIOR TABLA PODEMOS CONCLUIR QUE EL PACIENTE
PRESENTA VALORES NORMALES EN TODOS LOS DATOS
ANTERIORMENTE MENCIONADOS A EXCEPCIÓN DEL COLESTEROL HDL
POR ESTO PODEMOS DECIR QUE EL PACIENTE PRESENTA UNA
DISLIPEMIA DE CARÁCTER “COLESTEROL DE HDL BAJO AISLADO”
• ESTE NIVEL ANORMALMENTE BAJO DE COLESTEROL HDL SE PODRÍA

DEBER A FACTORES GENÉTICOS DEL PACIENTE Y A UN ESTILO DE VIDA
SEDENTARIO CON UNA DIETA RICA EN GRASAS SATURADAS.
 
 LAS PROPIEDADES DE LA BERENJENA
CONTRA LA HIPERCOLESTEROLEMIA,
AYUDAN A REDUCIR
SIGNIFICATIVAMENTE ESTAS
AFECTACIONES, POR ELLO ES
IMPORTANTE INCORPORARLAS A
LA DIETA HABITUAL.
 SE DEBEN COCINAR
LAS BERENJENAS PARA EVITAR
INTOXICACIÓN A CAUSA DE UNA
SUSTANCIA ALCALOIDE QUE POSEE
LLAMADA SOLANINA, LA CUAL PUEDE
SER TÓXICA.
RIESCO VIRGINIA. DIETARY TREATMENT OF DYSLIPIDEMIAS. MEDWAVE 2002

NOV;2(10):E617 DOI: 10.5867/MEDWAVE.2002.10.617
FECHA DE PUBLICACIÓN: 1/11/2002
 ALTO CONTENIDO EN FIBRA
SOLUBLE.
 FLAVONOIDES.
 COMPUESTOS FENÓLICOS.

NOV;2(10):E617 DOI: 10.5867/MEDWAVE.2002.10.617
LAS BERENJENAS CONTIENEN MUY
POCAS CALORÍAS (24 /100 GR.),
ASÍ COMO UNA BUENA CANTIDAD
DE VITAMINA A, VITAMINA DEL
COMPLEJO B Y VITAMINA C.
ADEMÁS CONTIENE POTASIO, ZINC,
 POSEE UN ALTO CONTENIDO EN FIBRA
MAGNESIO, MANGANESO Y
SOLUBLE, QUE ACTÚA ATRAPANDO,
SELENIO (MINERALES
ENVOLVIENDO Y ELIMINANDO EL
ANTIOXIDANTES) Y HIERRO.
EXCESO DE COLESTEROL CIRCULANTE
REDUCE LA FORMACIÓN DE
RADICALES LIBRES Y, POR SER UN
DEL ORGANISMO. ESTE PROCESO LO
ALIMENTO VEGETAL, NO POSEE
LOGRA
GRASAS SATURADAS. ESTIMULANDO EL
PERISTALTISMO INTESTINAL Y
AUMENTANDO ASÍ, LA EVACUACIÓN
DEL INTESTINO.
 CONTIENE ANTIOXIDANTES NATURALES

COMO FLAVONOIDES (NASUNIN) Y
COMPUESTOS FENÓLICOS (ÁCIDO
CLOROGÉNICO Y CAFEICO), QUE
MEJORAN ELMETABOLISMO CELULAR,
EVITAN EL DAÑO DE LAS MEMBRANAS
Y PREVIENE EL
TAPONAMIENTO ARTERIAL..

NOV;2(10):E617 DOI: 10.5867/MEDWAVE.2002.10.617
 DISMINUYEN EL COLESTEROL LDL
SIN REDUCIR LA FRACCIÓN HDL.
 LAS PROTEÍNAS DEBERÍAN SER

PREDOMINANTEMENTE DE ORIGEN
VEGETAL. HAY UNA GRAN VARIEDAD
DE ESTUDIOS REALIZADOS CON
PROTEÍNA DE SOJA QUE
DEMUESTRAN SU EFECTO
HIPOCOLESTEROLEMIANTE DEBIDO
A SU CONTENIDO EN ISOFLAVONAS.
TUTORA: HILDA RAPISARDI, DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIONES, DICIEMBRE 2010, UNIVERSIDAD

DE BELGRANO, CIUDAD AUTÓNOMA DE BUENOS AIRES - ARGENTINA
TEL.: 011-4788-5400 INT. 2533
e-mail: invest@ub.edu.ar
url: http://www.ub.edu.ar/investigaciones
 FITOESTEROLES.
 ISOFLAVONAS.
 FUENTE DE GRASA MONOINSATURADAS.
 OMEGA-3: LINOLÉNICO, DE ORIGEN
VEGETAL PRESENTE PRINCIPALMENTE
EN LA SOJA.

TEL.: 011-4788-5400 INT. 2533
 EN EL INTESTINO LOS FITOESTEROLES INTERFIEREN EN LA
REDUCEN EL RIESGO DE PADECER
ABSORCIÓN DEL COLESTEROL PROVENIENTE DE LOS ALIMENTOS, ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
ASÍ COMO TAMBIÉN, DEL COLESTEROL PRESENTE EN LA BILIS. INHIBEN LA CONTRACTILIDAD DEL MÚSCULO
EXISTEN VARIOS MECANISMOS QUE PODRÍAN EXPLICAR ESTE DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. ACTÚAN EN
RESULTADO: PROCESOS DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA,
REDUCIENDO EL RIESGO DE FORMACIÓN DE
 SE DISMINUIRÍA LA CAPACIDAD DEL COLESTEROL PARA TROMBOS. PRODUCE UNA MODERADA
DISOLVERSE EN LAS GRASAS DESPLAZANDO DE ESTA MANERA AL
COLESTEROL DE LAS SALES BILIARES E INTERFIRIENDO CON SU
DISMINUCIÓN DE LAS CONCENTRACIONES DE
ABSORCIÓN. LDL (COLESTEROL MALO), ESPECIALMENTE
EN PERSONAS CON ALTOS NIVELES DE
 SE LIMITARÍA EL TRANSPORTE DEL COLESTEROL TRAVÉS DE LAS COLESTEROL.
MEMBRANAS CELULARES DEL INTESTINO.
 LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS ISOFLAVONAS

SON:
1. MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES

ESTROGÉNICOS.
2. ACTIVIDAD INHIBIDORA SOBRE ENZIMAS IMPLICADAS EN EL

METABOLISMO HORMONAL, EN EL INICIO Y/O DESARROLLO DE
DETERMINADOS TUMORES, EN LA PRODUCCIÓN DE
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Y EN EL METABOLISMO DEL
COLESTEROL.
3. POTENTE ACTIVIDAD ANTIOXIDANTE. TUTORA: HILDA RAPISARDI, DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIONES, DICIEMBRE 2010, UNIVERSIDAD
TEL.: 011-4788-5400 INT. 2533
© COPYRIGHT 2014 GRUPO ITALFARMACO

 EL ACEITE DE OLIVA ES UN ACEITE
VEGETAL QUE SE EXTRAE DEL FRUTO
RECIÉN RECOLECTADO DEL OLIVO
DENOMINADA OLIVA O ACEITUNA.
 LA CALIDAD DEL ACEITE DE OLIVA SE

JUZGA POR SUS PROPIEDADES
ORGANOLÉPTICAS Y POR SU
CONTENIDO DE ÁCIDOS GRASOS
LIBRES.
 EVITA LA SOBREABUNDANCIA DE
COLESTEROL Y AYUDA A LA
ASIMILACIÓN DE GRASAS, YA QUE
FAVORECE LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE
SALES BILIARES.
 DISMINUYEN EL COLESTEROL LDL SIN

REDUCIR LA FRACCIÓN HDL.
TEL.: 011-4788-5400 INT. 2533
 ALTO CONTENIDO DE ÁCIDO
OLEICO (LLEGANDO DE
MEDIA A UN 75%)
 POLIFENOLES
 GRASAS
MONOINSATURADAS
 FITOESTANOLES

TEL.: 011-4788-5400 INT. 2533
POR SU CONTENIDO EN
VITAMINA E Y EL EFECTO
ANTIOXIDANTE DE ÉSTA  LOS FITOESTANOLES INTERFIEREN EN LA ABSORCIÓN DEL
COLESTEROL A NIVEL HEPATICO PROVENIENTE DE LOS
SOBRE LA MEMBRANA ALIMENTOS, ASÍ COMO TAMBIÉN, DEL COLESTEROL
PRESENTE EN LA BILIS. EXISTEN VARIOS MECANISMOS QUE
CELULAR, EL ACEITE DE OLIVA PODRÍAN EXPLICAR ESTE RESULTADO:
ESTÁ ESPECIALMENTE
RECOMENDADO PARA LA  SE DISMINUIRÍA LA CAPACIDAD DEL COLESTEROL PARA
DISOLVERSE EN LAS GRASAS DESPLAZANDO DE ESTA
INFANCIA Y LA TERCERA EDAD. MANERA AL COLESTEROL DE LAS SALES BILIARES E
INTERFIRIENDO CON SU ABSORCIÓN.
 SE LIMITARÍA EL TRANSPORTE DEL COLESTEROL TRAVÉS DE

LAS MEMBRANAS CELULARES DEL INTESTINO.
 CONTIENE VITAMINA E: QUE PREVIENE DE LA OXIDACIÓN

DEL COLESTEROL MALO LDL, LO QUE DARÍA LUGAR A LA
APARICIÓN DE PLACAS DE ATEROMA O
ARTERIOSCLERÓTICAS, QUE IMPIDEN EL CORRECTO FLUJO
SANGUÍNEO A TRAVÉS DEL SISTEMA ARTERIAL.
EN LAS PERSONAS DIABÉTICAS AYUDA A REBAJAR LOS NIVELES DE GLUCEMIA, POR LO  POLIFENOLES: POSEEN UNA ACCIÓN ANTIOXIDANTE,
QUE NECESITARÍAN MENOS CANTIDAD DE INSULINA. PREVIENE EL ENVEJECIMIENTO CELULAR Y TAMBIÉN LA
FORMACIÓN DE CÉLULAS CANCEROSAS.
AYUDA AL ENDURECIMIENTO DE LOS HUESOS, LO QUE BENEFICIA MUCHO A LAS
PERSONAS ADULTAS.
 GRASAS MONOINSATURADAS: AYUDAN A REDUCIR LOS
NIVELES DE LDL-COLESTEROL O COLESTEROL MALO.
EVITA LA SOBREABUNDANCIA DE COLESTEROL Y AYUDA A LA ASIMILACIÓN DE GRASAS, YA
QUE FAVORECE LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE SALES BILIARES.
REDUCE EL ÁCIDO DE LA MUCOSA ESOFÁGICA, FRENA Y REGULA EL VACIADO DEL

ESTÓMAGO AL DUODENO, Y DESCIENDE LA ACIDEZ GÁSTRICA, POR LO QUE SE REDUCE EL
RIESGO DE LA APARICIÓN DE ÚLCERAS GÁSTRICAS. TUTORA: HILDA RAPISARDI, DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIONES, DICIEMBRE 2010, UNIVERSIDAD
TEL.: 011-4788-5400 INT. 2533
 EL SALMÓN ES UN PEZ QUE
HABITA EN AGUAS SALADAS,
AUNQUE PODRÍA REPRODUCIRSE
EN EL AGUA DULCE. PERTENECE
A LOS LLAMADOS "PECES
AZULES", QUE SON AQUELLOS
PECES QUE SE CARACTERIZAN
POR TENER UN ALTO CONTENIDO
DE TEJIDO ADIPOSO, POR LO
CUAL SE LES SUELE LLAMAS
TAMBIÉN "PECES GRASOS". SU
TAMAÑO PUEDE VARIAR
DEPENDIENDO LA ESPECIE,
PODEMOS ENCONTRAR
EJEMPLARES DE POCO PESO Y
TAMAÑO, HASTA ALGUNOS DE
MÁS DE 40 KG Y MÁS DE 1.5
MTS. DE LARGO. CONNOR WE. N-3 FATTY ACIDS AND HEART DISEASE. IN: KRITCHEVSKY D, CARROLL KK,
EDS. NUTRITION AND DISEASE UPDATE: HEART DISEASE. CHAMPAIGN, IL: AMERICAN OIL
CHEMIST’S SOCIETY; 1994. P. 7-42.
GRUNDY. CAP 9. EN: SIMOPOLOUS, A.P., KIFER, R.R., MARTIN, R.E. HEALTH EFFECTS OF
POLYUNSATURATED FATTY ACIDS IN SEA FOODS. UNITED STATES AMERICA: ACADEMY
PRESS. INC.; 1986. P. 33-48.
 OMEGA 3: ÁCIDO
EICOSAPENTAENOICO Y EL
ÁCIDO
DOCOSAHEXAENOICO.
CONNOR WE. N-3 FATTY ACIDS AND HEART DISEASE. IN: KRITCHEVSKY D, CARROLL KK,
PRESS. INC.; 1986. P. 33-48.
 LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSTURADOS
OMEGA-3, DISMINUYEN EL RIESGO DE
ARRITMIAS Y POR ENDE DE MUERTE
SÚBITA, A TRAVÉS DE LA MODIFICACIÓN DE
LOS CANALES IÓNICOS DE CALCIO Y SODIO,
LOS CUALES CAMBIAN EL POTENCIAL DE
ACCIÓN DEL CORAZÓN. ESTO CONLLEVA
UNA DISMINUCIÓN DE LA VULNERABILIDAD
DEL MIOCARDIO Y BAJA EL RIESGO DE
FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
 EXISTE SUFICIENTE SOPORTE CIENTÍFICO
QUE DEMUESTRA LA IMPORTANCIA DE LA
INGESTIÓN DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3
PARA AUMENTAR LOS FOSFOLÍPIDOS EN
PLASMA Y POR CONSIGUIENTE, DISMINUIR
EL RIESGO DE MUERTE SÚBITA CARDIACA.
 LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 CUMPLEN
UNA FUNCIÓN VASODILATADORA Y
REGULADORA DE LA PARED DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS, LO CUAL LOS CONVIERTE EN
POTENCIADORES DE LA FUNCIÓN
ENDOTELIAL.
CONNOR WE. N-3 FATTY ACIDS AND HEART DISEASE. IN: KRITCHEVSKY D, CARROLL KK,
PRESS. INC.; 1986. P. 33-48.
 ESTÁ COMPROBADO QUE REDUCE LOS
NIVELES DE COLESTEROL EN LA SANGRE Y
QUE MEJORA EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
 LO PRIMERO SE DEBE A QUE REDUCE LA

PRODUCCIÓN DE COLESTEROL POR PARTE
DEL HÍGADO, AUMENTA EL NIVEL DEL
BUENO (HDL), Y REDUCE EL DEL DAÑINO
(LDL).
 RESPECTO A LO REFERENTE AL SISTEMA

CARDIOVASCULAR, EL AJO OPERA
DILATANDO LOS VASOS SANGUÍNEOS,
FACILITANDO LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
Y PREVINIENDO LA ARTEREOESCLEROSIS.
 SIN DUDA ESTA PLANTA PARA CURAR LA

DIABETES PUEDE AYUDAR MUCHO PERO
SUS BENEFICIOS NO SE REDUCEN A LOS
ANTERIORES.
 ALICINA
(2-PROPENETHIOSULFINATE O
DIALILO THIOSULFINATE
ALILO) SE CREE QUE LA
PRESENCIA DE COMPUESTOS
BIOACTIVOS PRINCIPALES EN
EL AJO O EXTRACTO ACUOSO
DE AJO CRUDO
HOMOGENEIZADO.
 LA ALICINA DEL AJO DISMINUYE PRESIÓN
ARTERIAL. VASODILATADOR EVITANDO EL
ACUMULO DE LDL EN LAS ARTERIAS.
 ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO.
 HIPOLIPEMIEANTE (DISMINUYE COLESTEROL,

TRIGLICÉRIDOS). CARDIOVASCULAR.
 POR ELLO ESTARÁ INDICADO SU EMPLEO EN LA

PROFILAXIS DE LA ARTERIOSCLEROSIS, EN EL
TRATAMIENTO DE HIPERCOLESTEROLEMIA,
HIPERTENSIÓN Y TRASTORNOS
CIRCULATORIOS.
 SE EMPLEA TAMBIÉN EN LA PREVENCIÓN DE

ACCIDENTES VASCULARES ARTERIOPATÍAS.
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE. PREVENCIÓN
DE TROMBOEMBOLISMOS
Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection against sudden death

by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course
analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della
Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)–Prevenzione. Circulation
2002; 105: 1897-1903.
 LOS LIMONES TIENEN
MUCHOS BENEFICIOS PARA
LA SALUD QUE SE HAN
CONOCIDO POR SIGLOS. LOS
DOS MAYORES SON SU
FUERTE PODER
ANTIBACTERIAL, ANTIVIRAL Y
LOS PODERES DE
ESTIMULACIÓN
INMUNOLÓGICA, ASÍ COMO
SU USO COMO UNA AYUDA
PARA LA PÉRDIDA DE PESO
PORQUE EL JUGO DE LIMÓN
ES, ASIMISMO, DIGESTIVO Y
DEPURATIVO DEL HÍGADO.
Davis HR, Bridenstine RT, Vesselinovitch D, Wissler RW. Fish oil inhibits
development of atherosclerosis in Rhesus monkeys. Arteriosclerosis
1987; 7: 441-9.
 PECTINA
 FLAVONOIDES
1987; 7: 441-9.
 FLAVONOIDE NARINGINA DISMINUYE EL
HEMATOCRITO SANGUÍNEO CUANDO EL
MISMO ES SUPERIOR AL 55%. CUANDO EL
HEMATOCRITO DESCIENDE, LA SANGRE SE
HACE MÁS FLUIDA, POR LO TANTO LA
CIRCULACIÓN MEJORA Y SE DISMINUYE EL
RIESGO DE FORMACIÓN DE COÁGULOS,
PUNTO GRAVE EN LA ARTERIOSCLEROSIS.
 LA VITAMINA C, EXCELENTE ANTIOXIDANTE,

TIENE TAMBIÉN UNA ACCIÓN PROTECTORA
HACIA LAS ARTERIAS, POTENCIANDO LA
ACCIÓN DE LA PECTINA Y LA NARINGINA.
 EL LIMÓN ADEMÁS DE SER UNA FRUTA RICA

EN ANTIOXIDANTES Y FIBRA, ES UN
ALIMENTO ALCALINO. ESTO SIGNIFICA QUE
SUS NUTRIENTES MEJORAN Y EQUILIBRAN
EL METABOLISMO CELULAR Y ORGÁNICO EN
GENERAL, CON LO CUAL SE QUEMAN MÁS
GRASAS Y SE REDUCE TANTO EL
COLESTEROL COMO LOS TRIGLICÉRIDOS.
1987; 7: 441-9.
 EL BENEFICIO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN
LAS DISLIPIDEMIAS SE DEBE A QUE
AUMENTA LOS NIVELES DE COLESTEROL
HDL Y A QUE TIENE UN EFECTO FAVORABLE
SOBRE LA RESISTENCIA INSULÍNICA,
AUMENTA LA CAPTACIÓN DE INSULINA POR
EL MÚSCULO, QUE ES EL ÓRGANO QUE MÁS
SE VE AFECTADO POR LA
INSULINORRESISTENCIA.
 SE RECOMIENDA HACER UN MÍNIMO DE 30

MINUTOS DIARIOS DE ACTIVIDAD FÍSICA, LA
QUE DEBE SER PROGRAMADA Y MOSTRAR
CIERTA INTENSIDAD. LAS MEJORES
ACTIVIDADES SON LAS AERÓBICAS, DESDE
LA CAMINATA, PASANDO POR EL TROTE,
HASTA LA NATACIÓN, PERO SIEMPRE BAJO
SUPERVISIÓN MÉDICA. LA CAMINATA SE
PUEDE RECOMENDAR A CUALQUIER
PERSONA, PERO LOS EJERCICIOS MÁS
INTENSOS SE DEBEN ESTUDIAR CON EL
MÉDICO TRATANTE, PARA EVITAR
PROBLEMAS COMO EL LUMBAGO, A CAUSA
DEL EXCESO DE ESFUERZO.
NOV;2(10):E617 DOI: 10.5867/MEDWAVE.2002.10.617
ACTUALIZACIÓN E INVESTIGACIÓN
 
• EN PACIENTES CON SÍNDROME
METABÓLICO, CON O SIN DIABETES,
LA LIPOPROTEÍNA A O APO (a), UN
PRECURSOR DE LDL QUE SE
COMPORTA COMO PROTEÍNA
LIGANDO ENTRE LA SUPERFICIE
CELULAR Y ESTE LÍPIDO. ADEMÁS
ESTAS LIPOPROTEÍNAS PUEDEN
PROMOVER LA TROMBOSIS
GRACIAS A SUS CADENAS
LATERALES, PORQUE ESTA
PEQUEÑA PARTE ACTÚA COMO
ACTIVADOR TISULAR PLASMÁTICO
PROVOCANDO FINALMENTE
FIBRINOLISIS.
Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Extreme lipoprotein(a) levels and risk of
myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2008
Jan 15;117(2):176-84. Epub 2007 Dec 17.
 EL ESTUDIO MÁS RECIENTE SOBRE LA RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES
DE APO (A) Y EL RIESGO DE INFARTO DE MIOCARDIO ES
EL COPENHAGUE CITY HEART STUDY, EN EL CUAL SE OBSERVÓ UN
AUMENTO PROGRESIVO DEL RIESGO A MEDIDA QUE AUMENTA LA APO
(A); LOS NIVELES EXTREMOS DE ESTA LIPOPROTEÍNA A UNA TASA DE
INFARTOS 3 A 4 VECES MAYOR EN LA POBLACIÓN GENERAL.
 UN NUEVO PROYECTO CIENTÍFICO EUROPEO
EN EL QUE PARTICIPA EL INSTITUT DE
BIOENGINYERIA DE CATALUNYA (IBEC) Y
OTROS TRES CENTROS DE INVESTIGACIÓN
EUROPEOS PRETENDE OFRECER UN NUEVO
TRATAMIENTO MÍNIMAMENTE INVASIVO
PARA LOS PACIENTES AFECTADOS DE
ATEROESCLEROSIS.
PALABRAS CLAVE:
TRATAMIENTO,
ANDAMIO
BIOACTIVO,
CELULA MADRE
 EN LA ATEROESCLEROSIS LA GRASA, EL COLESTEROL Y
OTRAS SUSTANCIAS SE ACUMULAN EN LAS PAREDES
ARTERIALES Y FORMAN ESTRUCTURAS SÓLIDAS
LLAMADAS PLACAS. LAS CONSECUENCIAS DE ESTA
ENFERMEDAD PUEDEN INCLUIR INFARTOS Y AFECCIONES
EN LAS ARTERIAS CORONARIAS, LA PRINCIPAL CAUSA DE
MUERTE EN MUCHOS PAÍSES DESARROLLADOS.
 AHORA, UN NUEVO PROYECTO CIENTÍFICO EN EL QUE

PARTICIPA EL INSTITUT DE BIOENGINYERIA DE CATALUNYA
(IBEC)CENTRO DE INVESTIGACIÓN FUNDADO POR LA
GENERALITAT DE CATALUNYA, LA UNIVERSITAT
POLITÈCNICA DE CATALUNYA.
BARCELONATECH (UPC) I LA UB Y OTROS TRES CENTROS
DE INVESTIGACIÓN EUROPEOS PRETENDE OFRECER UN
NUEVO TRATAMIENTO MÍNIMAMENTE INVASIVO PARA LOS
PACIENTES AFECTADOS DE ATEROESCLEROSIS, GRACIAS
A LA FINANCIACIÓN OTORGADA POR LA COMISIÓN
EUROPEA.
 AL PROYECTO THE GRAIL (TISSUE IN HOST ENGINEERING
GUIDED REGENERATION OF ARTERIAL INTIMAL LAYER) SE LE
HAN CONCEDIDO FONDOS DEL SÉPTIMO PROGRAMA MARCO DE
LA UNIÓN EUROPEA PARA DESARROLLAR ANDAMIOS
BIOACTIVOS Y BIOABSORBIBLES QUE REGENEREN LAS
ARTERIAS LOCALMENTE DESPUÉS DE TRATAMIENTOS
ENDOVASCULARES EN PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS.
EL CONCEPTO DEL PROYECTO THE GRAIL ES LA CREACIÓN DE

UN ANDAMIO BIOACTIVO UTILIZABLE IN VIVO PARA TRATAR LA
ATEROESCLEROSIS. LA OBSTRUCCIÓN ARTERIAL CAUSADA POR
LA ATEROESCLEROSIS ES LA CAUSA DE UN GRAN NÚMERO DE
ENFERMEDADES, DISCAPACIDADES Y MUERTES. EL PROPÓSITO
DEL ANDAMIO BIOACTIVO UTILIZABLE IN VIVO ES EL DE
OFRECER UN TRATAMIENTO ALTERNATIVO A LA
RECANALIZACIÓN MECÁNICA O A LA DERIVACIÓN DE LAS
ARTERIAS OBSTRUIDAS USANDO UNA APROXIMACIÓN
REGENERATIVA COMPATIBLE CON LAS ACTUALES TÉCNICAS
QUIRÚRGICAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS.
 LA REGENERACIÓN DE LA ARTERIA ENFERMA USANDO UN ANDAMIO
BIOACTIVO ABSORBIBLE ES UN ÁREA DE LA TERAPIA PARA LA
OBSTRUCCIÓN ARTERIAL QUE NO SE HA EXPLORADO ANTERIORMENTE.
SE PRETENDE QUE EL ANDAMIO SEA REPOBLADO POR CÉLULAS
RESIDENTES Y CIRCULANTES DEL PACIENTE, CON EL OBJETIVO DE
SUSTITUIR LA PARTE DE LA ARTERIA ENFERMA Y ENDURECIDA CON EL
ANDAMIO, QUE IMPULSA LA REGENERACIÓN ARTERIAL Y DEJA TEJIDO
REGENERADO FISIOLÓGICAMENTE ACTIVO.
EN ESTE PROYECTO, EL GRUPO DE INTERACCIONES BIO/NO-BIO PARA

LA MEDICINA REGENERATIVA DEL IBEC, LIDERADO POR JOSEP ANTON
PLANELL, DESARROLLA CONCRETAMENTE MATERIALES DE SUBSTRATO
QUE PROPORCIONEN A LAS CÉLULAS MADRE LAS SEÑALES BIOLÓGICAS
ADECUADAS Y ESPECÍFICAS CAPACES DE ACTIVAR Y ORIENTAR LA
ACTIVIDAD DE REGENERACIÓN DE TEJIDOS.
European Union’s ‘Seventh Framework’ Programme for research, technological development

and demonstration under Grant Agreement n° HEALTH.2011.1.4-2- 278557 From 2012-01-01 to
2016-12-
31″Oficina de Mitjans de Comunicación.
C/ Jordi Girona 31, 08034 Barcelona
Universitad Politècnica de Catalunya · BarcelonaTech
 ESTE PROYECTO REÚNE A UN EQUIPO
MULTIDISCIPLINAR FORMADO, ADEMÁS DEL IBEC,
POR LA UNIVERSIDAD DE VALLADOLID; EL CENTRO
DE BIOMATERIALES DE LA UNIVERSIDAD DE
NÁPOLES FEDERICO II, DE ITALIA; LA UNIVERSIDAD
DE LIVERPOOL, DEL REINO UNIDO; EL CENTRO
MÉDICO UNIVERSITARIO DE UTRECHT (HOLANDA),
Y CUATRO PIMES: EXPLORA BIOTECH, TECHNICAL
PROTEINS NANOBIOTECHNOLOGY, CONIC
VASCULAR TECHNOLOGY Y DONAWA LIFESCIENCE
CONSULTING.
European Union’s ‘Seventh Framework’ Programme for research, technological development

and demonstration under Grant Agreement n° HEALTH.2011.1.4-2- 278557 From 2012-01-01 to
2016-12-
31″Oficina de Mitjans de Comunicación.
C/ Jordi Girona 31, 08034 Barcelona
Universitad Politècnica de Catalunya · BarcelonaTech
 DESARROLLAR PRONTO PODRÍA CONDUCIR A UN MEJOR TRATAMIENTO O LA
PREVENCIÓN DE ATAQUES CARDÍACOS Y ACCIDENTES
CEREBROVASCULARES. LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS HACE TIEMPO SE
SABE QUE JUEGA UN PAPEL CLAVE EN LA ATEROSCLEROSIS, PERO A PESAR
DE MUCHOS AVANCES EN NUESTRA COMPRENSIÓN DE LAS
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, LA BIOPATOLOGÍA PRECISA DE
PLACAS HA SEGUIDO ELUDIENDO A LOS INVESTIGADORES.
 AHORA, UN ESTUDIO PIONERO REALIZADO POR INVESTIGADORES DEL
CENTRO DE BIOLOGÍA DE SISTEMAS (CSB) HA TOMADO LA VALIENTE
DECISIÓN DE B324N78U JS0, MOSTRANDO QUE LAS PLACAS
INFLAMATORIAS NO SE BASAN EXCLUSIVAMENTE EN EL RECLUTAMIENTO
DE CÉLULAS INMUNES CIRCULANTES DE LA SANGRE, COMO PRESUME,
PERO PUEDE DE HECHO CRECER DESDE DENTRO. DE HECHO, EL
MECANISMO DOMINANTE PARA EL DESARROLLO DE PLACA PARECE SER LA
PROLIFERACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS DE LA PLACA-RESIDENTE
PALABRA
CLAVE:
MONOCITO,
MACRIFAGO,
RECEPTORES
 LAS PLACAS ATEROSCLERÓTICAS SON UN
CONGLOMERADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS,
LAS GRASAS, EL COLESTEROL Y OTRAS
SUSTANCIAS. HASTA HACE POCO, LA TEORÍA
PREDOMINANTE DE LA ATEROSCLEROSIS ERA
QUE LAS PLACAS CRECEN DIBUJANDO LAS
CÉLULAS BLANCAS DE LA SANGRE, CONOCIDOS
COMO MONOCITOS, A PARTIR DE LA SANGRE.
Robbins CS, Hilgendorf I, Weber GF, Theurl I, Iwamoto Y, Figueiredo JL, Gorbatov R, Sukhova GK,
Gerhardt LM, Smyth D, Zavitz CC, Shikatani EA, Parsons M, Rooijen NV, Lin HY, Husain M, Libby P,
Nahrendorf M, Weissleder R, Swirski FK
Local proliferation dominates lesional macrophage accumulation in atherosclerosis
Nature Med. 2013;19(9):1166-72 – PMID: 23933982 – PMCID: PMC3769444
https://csb.mgh.harvard.edu/highlights/plaques
 ESTOS MONOCITOS, A SU VEZ, MADURAN A MACRÓFAGOS
LÍPIDOS COMIENDO, QUE ATIBORRAN, QUEDAS ATASCADO, Y
POR LO TANTO CONTRIBUYEN A LA VOLATILIDAD DE GRASA DE
LA PLACA 'NÚCLEO'. LA RUPTURA DE ESTAS PLACAS CONDUCE A
LA FORMACIÓN DE COÁGULOS, QUE PUEDEN BLOQUEAR EL
FLUJO DE SANGRE AL CORAZÓN O AL CEREBRO CAUSANDO UN
ATAQUE AL CORAZÓN O UN DERRAME CEREBRAL. POR TANTO,
EL SANTO GRIAL DE LA INVESTIGACIÓN CARDIOVASCULAR HA
SIDO ENCONTRAR UNA MANERA DE RETARDAR O DETENER EL
DESARROLLO DE LA PLACA.
 LA VULNERABILIDAD DE LAS PLACAS DE RUPTURA ESTÁ
ESTRECHAMENTE RELACIONADA CON LA CANTIDAD DE MACRÓFAGOS
INFLAMATORIOS. LOS MACRÓFAGOS SON CÉLULAS FAGOCÍTICAS DE
ELIMINACIÓN DE BASURA ', POR LO GENERAL SE VEN EN LOS TEJIDOS
LESIONADOS O ENFERMOS.
 SE DERIVAN DE MONOCITOS DE LA SANGRE CIRCULANTES, QUE
MADURAN A MACRÓFAGOS DESPUÉS DE LA ENTRADA EN EL TEJIDO.
POR TANTO, LA TEORÍA HASTA LA FECHA HA SOSTENIDO QUE EL GRAN
NÚMERO DE MACRÓFAGOS EN LAS LESIONES OBSERVADAS
VULNERABLES SON EL RESULTADO DE LOS MONOCITOS SE RECLUTÓ
DE LA CIRCULACIÓN. ESTA TEORÍA, SIN EMBARGO, AHORA SE HA
PUESTO EN DUDA POR EL MISMO EQUIPO DE INVESTIGACIÓN QUE
ERAN ORIGINALMENTE UNO DE SUS PRINCIPALES PARTIDARIOS.
 "LO QUE DESCUBRIMOS ES QUE LA LESIÓN ATEROSCLERÓTICA ES UN
ENTORNO MUY DINÁMICO", EXPLICA FILIP SWIRSKI, PROFESOR
ASISTENTE EN EL CENTRO PARA LA BIOLOGÍA DE SISTEMAS Y AUTOR
PRINCIPAL DEL ARTÍCULO, "Y UNO QUE NO SE BASA EXCLUSIVAMENTE
EN LA AFLUENCIA DE MONOCITOS". EN SU ESTUDIO, LOS
INVESTIGADORES UTILIZARON CSB NUCLEÓTIDOS (ADN) ETIQUETAS
CON EL FIN DE DETECTAR LA DIVISIÓN CELULAR EN LAS PLACAS DE
LOS RATONES EXPERIMENTALES, Y LUEGO AGOTAN MONOCITOS
CIRCULANTES A TRAVÉS DE LOS IMPLANTES LIBERADORES DE
FÁRMACOS. "INCLUSO EN LA AUSENCIA DE LOS MONOCITOS, QUE SE
SORPRENDIERON AL VER LA RENOVACIÓN CONTINUA DE LOS
MACRÓFAGOS EN LAS LESIONES", DICE SWIRSKI. "ASÍ QUE LO QUE
QUERÍAMOS SABER DE DÓNDE VIENEN".
 UNA SERIE DE EXPERIMENTOS MUY ELABORADOS Y
SOFISTICADOS FUERON POR LO TANTO DISEÑADO PARA
DETERMINAR LA RELACIÓN ENTRE LOS MONOCITOS
SANGUÍNEOS Y MACRÓFAGOS TISULARES EN MÁS DETALLE.
ENTRE ELLOS, PARABIOSIS-UN PROCEDIMIENTO QUE IMPLICA
LA UNIÓN DE DOS REVERSIBLE EXPERIMENTALES ANIMALES
FUE EMPLEADO PARA INVESTIGAR LOS EFECTOS DE LOS
MONOCITOS CIRCULANTES DE UN CO-UNIDO A LOS ANIMALES
SOBRE LA FORMACIÓN DE PLACA EN SU SOCIO DE MONOCITOS-
AGOTADO. "EN ÚLTIMA INSTANCIA, PUSO DE MANIFIESTO,
MEDIANTE EL USO DE MUCHAS TÉCNICAS, QUE LA
PROLIFERACIÓN DE MACRÓFAGOS LOCAL ES EL MECANISMO
SUBYACENTE DOMINAN LA ACUMULACIÓN DE MACRÓFAGOS EN
LA ENFERMEDAD ESTABLECIDA" DICE SWIRSKI.
 "A PESAR DE QUE LOS MACRÓFAGOS LESIONALES
SON FUNDAMENTALMENTE DERIVADOS DE LOS
MONOCITOS, LAS LESIONES NO REQUIERENENTRADA
DE MONOCITOS CONSTANTE PARA MANTENER SU
NÚMERO DE MACRÓFAGOS.
 EL EQUIPO TAMBIÉN A ARROJAR LUZ SOBRE EL MECANISMO

MOLECULAR IMPLICADO. ES DECIR, QUE EL VOLUMEN DE LOS
MACRÓFAGOS SE BASA EN EL RECEPTOR DE MACRÓFAGOS-
EXPRESADA A (SRA), UN PROCESO QUE SE CREE SEA
TOTALMENTE INDEPENDIENTE DEL MECANISMO QUE SUBYACE
EN EL RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS.
 EN EL TRATAMIENTO DE LA ATEROSCLEROSIS, EL OBJETIVO ES SOBRE
TODO PARA GARANTIZAR QUE LAS LESIONES SE MANTIENEN ESTABLES
Y CON BAJO RIESGO DE RUPTURA. "EN LA ACTUALIDAD, HAY UN POCO
DE INTERÉS EN LA ORIENTACIÓN DE LA INFLAMACIÓN COMO UNA
FORMA DE TRATAR LA ENFERMEDAD VASCULAR", DICE SWIRSKI. "Y UNA
DE LAS MANERAS QUE USTED PUEDE DIRIGIRSE A LOS PROCESOS
INFLAMATORIOS ES ATACANDO LAS CÉLULAS RESPONSABLES."
 EN VISTA DE LOS HALLAZGOS MÁS RECIENTES QUE, ADEMÁS DE

RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS, MACRÓFAGOS AUTO-RENOVACIÓN ES
UN COMPONENTE IMPORTANTE DE LA ATEROSCLEROSIS, ES POSIBLE
QUE LA INHIBICIÓN LOCAL DE LA PROLIFERACIÓN DE MACRÓFAGOS
PODRÍA SER UNA INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA EFICAZ EN EL FUTURO.
 MÉXICO, D.F.- CIENTÍFICOS Y CATEDRÁTICOS DE
LA UNAM COLABORARON EN LA PRODUCCIÓN DE
UNA VACUNA PARA ATACAR LA ATEROSCLEROSIS Y, AL
MISMO TIEMPO, REGULAR LA CIRCULACIÓN DE
COLESTEROL EN EL ORGANISMO HUMANO, ANUNCIÓ
JAIME OLIVA, LÍDER DEL PROYECTO E INVESTIGADOR
DEL INSTITUTO DE FISIOLOGÍA DE LA MÁXIMA CASA
DE ESTUDIOS.
Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.

Boletín UNAM-DGCS-657
Ciudad Universitaria.
12 de noviembre de 2014
 EL OBJETIVO PRIMORDIAL PARA EL DESARROLLO
DE ESTA VACUNA INTRANASAL ES BLOQUEAR LA
PRODUCCIÓN DE LA PROTEÍNA TRANSFERIDORA DE
ESTERES DE COLESTEROL (CETP), Y CON ELLO,
HACER EFICIENTE EL TRANSPORTE DE
COLESTEROL A TODO EL ORGANISMO.
 DETALLA EL INVESTIGADOR QUE LA PRESENCIA DE
CETP (MACROMOLÉCULA FORMADA POR
AMINOÁCIDOS) EVITA QUE EL COLESTEROL LLEGUE
AL HÍGADO PARA DESPUÉS SER DESECHADO POR
MEDIO DE LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD
(MACROMOLÉCULAS QUE TRANSPORTAN GRASA AL
ORGANISMO) CONTENIDAS EN LAS HECES.
 LO QUE HACE ESTA PROTEÍNA ES OBSTACULIZAR EL PROCESO
DE DESECHO, YA QUE REGRESA EL COLESTEROL AL
ORGANISMO Y LO DEPOSITA EN TEJIDOS PERIFÉRICOS", AÑADIÓ
EL INVESTIGADOR.
 PARA LA CREACIÓN DE ESTE ANTIVIRAL, EL GRUPO DE
CIENTÍFICOS RECURRIÓ A LA EXTRACCIÓN DE UNA MUESTRA DE
CEPT Y A LA UTILIZACIÓN DE UN PÉPTIDO (MOLÉCULA
COMPUESTA POR AMINOÁCIDOS).
 LAS PRIMERAS PRUEBAS PARA COMPROBAR SU EFECTIVIDAD
HAN SIDO REALIZADAS EN CONEJOS, QUE FUERON SOMETIDOS A
UNA APLICACIÓN INTRANASAL DE UN PÉPTIDO QUE TRAJO COMO
RESULTADO LA GENERACIÓN DE UN ANTICUERPO.
 LUEGO DE ESTE PROCEDIMIENTO, LOS INVESTIGADORES
RETIRARON EL COLESTEROL A LAS LIPOPROTEÍNAS DE ALTA
DENSIDAD Y, ASÍ, BAJARON SUS NIVELES. AUNADO A ESTO, LOS
ESPECIALISTAS HALLARON QUE ESTA VACUNA SURTE OTRO
EFECTO POSITIVO, AL EVITAR EL DESARROLLO DE HÍGADO
GRASO.
 EL SIGUIENTE PASO, CONTINUÓ EL ESPECIALISTA, ES EFECTUAR
OTRAS PRUEBAS, CON BAJOS NIVELES DE COLESTEROL
INTRODUCIDOS EN DISTINTAS ESPECIES, COMO LOS PUERCOS,
CON EL PROPÓSITO DE QUE HAYA SUFICIENTE RESPALDO
EXPERIMENTAL, PARA DESPUÉS PASAR A LA APLICACIÓN DEL
ANTIVIRAL EN SERES HUMANOS.
 “EN ENERO DE 2015 TENDREMOS LOS PRIMEROS
RESULTADOS DE ESTA NUEVA ETAPA PRECLÍNICA,
QUE SERÁ CRUCIAL PARA AVANZAR, HACIA MEDIADOS
DEL AÑO PRÓXIMO, A LAS PRUEBAS CLÍNICAS EN
HUMANOS”, REITERÓ.
Instituto de Fisiología Celular de la UNAM.

Boletín UNAM-DGCS-657
Ciudad Universitaria.
12 de noviembre de 2014
 
 NIÑA DE 16 AÑOS CON HIPERCOLESTEROLEMIA Y ANOREXIA NERVIOSA
 NIÑA DE 16 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A LA UNIDAD DE LÍPIDOS ENVIADA DESDE

SU CENTRO DE SALUD POR PRESENTAR HIPERCOLESTEROLEMIA (COLESTEROL
TOTAL ENTRE 370 Y 400 MG /DL (9.5 - 10.36 MMOL/L) Y SER HIJA DE PACIENTE
TRATADA EN ESTA UNIDAD. LA PACIENTE FUE DIAGNOSTICADA A LOS 6 AÑOS DE
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Y CONTROLADA Y TRATADA EN UNIDAD
PEDIÁTRICA ESPECIALIZADA. SE INSTAURARON DESDE EL PRIMER MOMENTO
CAMBIOS DIETÉTICOS Y RESINAS (COLESTIPOL 5 - 15 G/DÍA). LOS RESULTADOS NO
FUERON SATISFACTORIOS. A LOS 10 AÑOS SE INSTAURÓ TRATAMIENTO CON 10
MG/DÍA DE SIMVASTATINA Y DESDE LOS 12 SE SUSTITUYÓ POR PRAVASTATINA 20
MG/DÍA, QUE CONTINÚA EN EL MOMENTO DE LA CONSULTA.
 EL PARTO, LACTANCIA MATERNA Y PRIMEROS AÑOS DE VIDA FUERON NORMALES.

EL DESARROLLO FÍSICO, PSÍQUICO Y SOCIAL EN LA PRIMERA INFANCIA NO
PRESENTÓ NINGUNA ALTERACIÓN. MENARQUIA A LOS 11 AÑOS. NO HA TENIDO
NINGÚN PROBLEMA RESEÑABLE EN LA FAMILIA NI EN EL COLEGIO.
Iestra JA, Kromhout D, van der Schouw YT, Grobbee DE, Boshuizen, HC,
van Staveren WA. Effect size estimates of lifestyle and dietary changes on
all-cause mortality in coronary artery disease patients. Circulation 2005;
112: 924-934.
 DESDE HACE 12 MESES PRESENTA ANOREXIA NERVIOSA DIAGNOSTICADA Y
TRATADA EN UNIDAD DE TRASTORNOS ALIMENTARIOS. HA SIDO INGRESADA EN 3
OCASIONES POR ESTE PROCESO. SIN CICLOS MENSTRUALES DESDE HACE 18
MESES. LA MADRE COMENTA QUE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO ES ADECUADA
EN ESTE MOMENTO Y QUE ESTA AUMENTANDO EL PESO.
 EN LOS ANTECEDENTES FAMILIARES DESTACA ABUELA MATERNA (70 AÑOS) CON

COLESTEROL TOTAL DE 300 - 350 MG/DL (7.77 – 9.06 MMOL/L) EN TRATAMIENTO
CON ESTATINAS. UN HERMANO DE ESTA (TÍO-ABUELO) PRESENTA
HIPERCOLESTEROLEMIA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA QUE HA PRECISADO
REVASCULARIZACIÓN CON ANGIOPLASTIA (57 AÑOS). LA MADRE (44 AÑOS) CON
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA (MUTACIÓN EN EL GEN LDLR:
2085 DEL19), ES CONTROLADA EN NUESTRA UNIDAD Y REALIZA TRATAMIENTO
DESDE LOS 36 AÑOS. EN LA ACTUALIDAD TOMA SIMVASTATINA (20 MG/DÍA)
MANTENIÉNDOSE CON UN COLESTEROL TOTAL ENTRE 300 - 350 MG/DL (7.77 –
9.06 MMOL/L). PERMANECE A LA ESPERA DE INICIAR ENSAYO CLÍNICO CON NUEVO
FÁRMACO HIPOLIPEMIANTE QUE HA ACEPTADO. PADRE ASINTOMÁTICO, SIN
DISLIPEMIA. NO TIENE HERMANOS.
112: 924-934.
 EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA NO SE APRECIA ARCO SENIL, XANTELASMA NI XANTOMAS.
BUENA COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS. DELGADEZ EVIDENTE, EXTREMIDADES
DELGADAS, ARANODACTILIA.
 LA EXPLORACIÓN PULMONAR, CARDIACA Y ABDOMINAL ES COMPATIBLE CON LA
NORMALIDAD. LATEN BIEN PULSOS DISTALES.
 PESO: 42 KG (P20) TALLA: 1,61 M (P75) IMC: 16,1 TA: 100/70
112: 924-934.
112: 924-934.
ANÁLISIS DE ORINA PRACTICADO DENTRO DE LA NORMALIDAD. HEMATIMETRIA CON PARÁMETROS DENTRO DE
LA NORMALIDAD.
CON EL DIAGNÓSTICO DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA Y DE TRASTORNO DEL
COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO, SE RECOMIENDA DIETA VARIADA CON SUPRESIÓN DE ALIMENTOS NO
ADECUADOS, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DE LA SEA (SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ARTERIOSCLEROSIS).
EJERCICIO FÍSICO DEPORTIVO CON PRÁCTICA COTIDIANA Y SUPRESIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HIPOCOLESTEREMIANTE. SE HABLA CON LOS PADRES, TRANQUILIZÁNDOLOS Y EXPLICÁNDOLES LA
CONVENIENCIA DE SUSPENDER EL TRATAMIENTO PARA LA DISLIPEMIA DURANTE UN TIEMPO. SE RECOMIENDA
SEGUIR LAS REVISIONES E INDICACIONES DE LA UNIDAD DE TRASTORNOS ALIMENTARIOS. SE REALIZARAN DE
NUEVO ANÁLISIS A LOS 3 MESES.
112: 924-934.
 A LOS 3 MESES LA SITUACIÓN DE LA NIÑA ES SATISFACTORIA, HA GANADO PESO
SITUÁNDOSE EN EL PERCENTIL 50 (46 KG) Y SE ENCUENTRA MUY ANIMADA. HA TENIDO
UN CICLO MENSTRUAL. EL RESULTADO DEL ANÁLISIS PRACTICADO OFRECE VALORES SIN
ALTERACIONES EN LAS DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS Y HEMATOLÓGICAS
PRACTICADAS. EL COLESTEROL TOTAL ES DE 384 MG/DL, COLESTEROL-HDL 74 MG/DL,
COLESTEROL-LDL DE 303 MG/DL Y TRIGLICÉRIDOS DE 33 MG/DL. A LA VISTA DE LA
BUENA EVOLUCIÓN Y DE ACUERDO CON LA NIÑA Y LOS PADRES SE DECIDE REINSTAURAR
RESINAS (COLESTIPOL 10 GRAMOS).
 EN EL CONTROL REALIZADO A LOS 6 MESES SUPERA EL PERCENTIL 70 DE PESO (50KG)

Y SE ENCUENTRA BIEN. TIENE UN BUEN RENDIMIENTO ACADÉMICO Y REALIZA ACTIVIDAD
DEPORTIVA DE FORMA REGULAR. EN EL ANÁLISIS PRACTICADO NO SE ENCUENTRAN
ALTERACIONES, SALVO COLESTEROL TOTAL DE 340 MG/DL, COLESTEROL-HDL DE 69
MG/DL, TRIGLICÉRIDOS DE 45 MG/DL Y UN COLESTEROL-LDL DE 266 MG/DL. SE
INSTAURA DE NUEVO TRATAMIENTO CON ESTATINAS (ATORVASTATINA 20 MG) ESTANDO
PENDIENTES DE LA RESPUESTA AL FÁRMACO EN UN NUEVO CONTROL.
112: 924-934.
 COMENTARIO
 LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF) ES UN TRASTORNO AUTOSÓMICO DOMINANTE
QUE AFECTA AL CATABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD. EL DEFECTO
CAUSANTE DE LA MISMA ESTA LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 19, GEN DEL RECEPTOR
DE LAS LDL (LDLR). EN LOS DIVERSOS ESTUDIOS REALIZADOS EN ESPAÑA SE OBSERVA
QUE LAS DIVERSAS MUTACIONES CONCRETAS SE ENCUENTRAN SIEMPRE CON UNA BAJA
FRECUENCIA EN LA POBLACIÓN, AL TRATARSE DE POBLACIONES GENÉTICAMENTE
HETEROGÉNEAS. EN LOS SUJETOS HETEROCIGOTOS PARA LA ENFERMEDAD, LA
CONCENTRACIÓN MEDIA DE COLESTEROL-LDL SE ENCUENTRA EN TORNO A 300 MG/DL.
LAS DIFERENTES MUTACIONES EN EL LDLR PRODUCEN DEFECTOS MUY DISPARES EN LA
PROTEÍNA E INTRODUCEN VARIABILIDAD EN LAS CONCENTRACIONES DE COLESTEROL
SANGUÍNEO. ADEMÁS INFLUYEN OTROS MÚLTIPLES GENES Y SU INTERACCIÓN CON EL
AMBIENTE EN LAS CONCENTRACIONES DE LÍPIDOS. EXISTEN GENES QUE MODULAN LA
ACTIVIDAD DEL RECEPTOR E INCLUSO QUE MAGNIFICAN O SUPRIMEN EL EFECTO DE LA
MUTACIÓN EN EL LDLR.
112: 924-934.
 LA ENFERMEDAD CORONARIA ES LA MANIFESTACIÓN MÁS GRAVE DE LA
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. AL IGUAL QUE OCURRE CON LA PRESENCIA DE
XANTOMAS, ESTA PACIENTE NO LOS PRESENTABA, LA HISTORIA FAMILIAR DE
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES UTILIZADA PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR HETEROCIGOTA (HFH). POR ESTA RAZÓN LA
FRECUENCIA REAL DE LA ENFERMEDAD CORONARIA TIENE UN SESGO IMPORTANTE,
AL DIAGNOSTICARSE LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR EN SUS FORMAS MÁS
ATEROGÉNICAS QUE ADEMÁS ACUDEN A LOS HOSPITALES, CON COMPLICACIONES
DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PREMATURA. LA MAYOR PARTE DE LOS DATOS
PROCEDEN DE ESTUDIOS ANGLOSAJONES. ANTES DE LA UTILIZACIÓN RUTINARIA DE
EFICACES FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES, MÁS DEL 50 % DE LOS HOMBRES CON
HFH PRESENTABAN MANIFESTACIONES DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ANTES
DE LOS 50 AÑOS, SIN EMBARGO, SOLAMENTE OCURRÍA EN EL 12 % DE LAS
MUJERES. EN UN ESTUDIO REALIZADO EN INGLATERRA QUE ANALIZA 526 HFH
SEGUIDOS DURANTE 10 AÑOS APARECE UN EXCESO DE RIESGO CORONARIO EN
PERSONAS JÓVENES, SOBRE TODO ANTES DE LOS 40 AÑOS. AQUELLOS QUE
SOBREVIVEN A UNA CIERTA EDAD, NO TIENEN UN RIESGO SUSTANCIALMENTE
DISTINTO AL DE LA POBLACIÓN GENERAL.
112: 924-934.
 SERIA MUY INTERESANTE PODER IDENTIFICAR LOS FACTORES QUE SE
ASOCIAN A LA ENFERMEDAD CORONARIA PREMATURA EN INDIVIDUOS
CON HFH, PARA PODER DIRIGIR LOS ESFUERZOS TERAPÉUTICOS QUE
AHORA PRECONIZAMOS PARA TODOS LOS PACIENTES. AUNQUE NO SE
ENCUENTRA RELACIÓN CON LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL
TOTAL, HAY UNA IMPORTANTE ASOCIACIÓN FAMILIAR CON UN
COEFICIENTE DE CORRELACIÓN DE MUERTE POR ENFERMEDAD
CORONARIA DE 0.7 ENTRE HERMANOS.
 TANTO EN POBLACIÓN ADULTA COMO INFANTIL EL PRINCIPAL

DETERMINANTE NUTRICIONAL DE LAS DIFERENCIAS EN LAS
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE COLESTEROL ENTRE LOS PAÍSES ES
EL PORCENTAJE DE GRASA SATURADA DE LA DIETA. LOS ESTUDIOS
NECRÓPSICOS DEMUESTRAN QUE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA
PRECOZ O LOS FACTORES PRECURSORES DE LA ARTERIOSCLEROSIS
SE INICIAN EN LA INFANCIA Y GUARDAN RELACIÓN CON ALTERACIONES
LIPÍDICAS.
112: 924-934.
 LAS RECOMENDACIONES NUTRICIONALES QUE SE DEBEN INSTAURAR EN
NIÑOS DISLIPÉMICOS HAN DE ESTAR BASADAS EN:
-ALCANZAR UNA SUFICIENCIA NUTRICIONAL MEDIANTE EL CONSUMO DE UNA

AMPLIA VARIEDAD DE ALIMENTOS.
-INGESTA CALÓRICA ADECUADA PARA FAVORECER EL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO, ALCANZANDO O MANTENIENDO UN PESO CORPORAL
DESEABLE.
-LOS ÁCIDOS GRASOS SATURADOS DEBEN SER INFERIORES AL 10 % DE LAS
CALORÍAS, LA GRASA TOTAL EN TORNO AL 30% DE LAS CALORÍAS TOTALES Y EL
COLESTEROL INFERIOR A 300 MG/DÍA.
 EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEBE CONSIDERARSE EN LOS NIÑOS

DE MÁS DE 8 AÑOS DE EDAD, DESPUÉS DE UN ENSAYO ADECUADO DE
TRATAMIENTO DIETÉTICO DE 12 MESES Y CUYO VALOR DE COLESTEROL-
LDL SIGA SIENDO DE MÁS DE 160 MG/DL COEXISTIENDO UNA HISTORIA
DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PREMATURA.
112: 924-934.
 EN LAS ÚLTIMAS RECOMENDACIONES DE LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA
(WWW.PEDIATRICS.ORG/CGI/DOI/10.1542/ PEDS.2008-1349) SE ESTABLECEN PUNTOS
DE INICIO DEL TRATAMIENTO CON FÁRMACOS QUE DEPENDEN DEL NIVEL DE RIESGO. UN
NIÑO CON SERIA SOSPECHA DE HF PUEDA SER CONSIDERADO COMO DE ALTO RIESGO Y
EN CONSECUENCIA EL LÍMITE DE DECISIÓN PARA EL TRATAMIENTO SERÁ DE 130 MG/DL
(COLESTEROL-LDL).
 EXISTEN VARIOS ENSAYOS CLÍNICOS QUE HAN UTILIZADO DIVERSOS FÁRMACOS
UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA (RESINAS DE
INTERCAMBIO IÓNICO, ESTATINAS) CON BUENA RESPUESTA, SEGURIDAD Y EFICACIA.
PRESENTAN UNA EFICACIA COMPROBADA, ESTÁN RELATIVAMENTE DESPROVISTAS DE
EFECTOS ADVERSOS Y APARENTEMENTE SON SEGUROS CUANDO SE ADMINISTRAN A
LOS NIÑOS.
 SE HAN DESCRITO TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS
HIPERCOLESTEROLÉMICOS EN TRATAMIENTO DIETÉTICO. LA FALTA DE SUPERVISIÓN DE
LA DIETA DETERMINÓ EN ESTOS NIÑOS UN APORTE DEFICIENTE DE CALORÍAS, GRASA Y
MICRONUTRIENTES.
112: 924-934.
 EL ESTUDIO DISC (DIETARY INTERVENTION STUDY IN CHILDREN)
HA EVALUADO EN 663 NIÑOS LA EFICACIA Y SEGURIDAD DE LAS
DIETAS HIPOLIPEMIANTES EN NIÑOS EN EDAD PUBERAL
DURANTE 3 AÑOS. SE COMPARARON 2 GRUPOS CON PEQUEÑAS
DIFERENCIAS EN EL APORTE DE GRASA TOTAL (28% VS 33%),
PORCENTAJE DE GRASA SATURADA (10% VS 12%) Y CONTENIDO
EN COLESTEROL (95MG VS 112MG). NO APARECIERON
DIFERENCIAS EN TALLA NI EN PESO. EL COLESTEROL-LDL FUE
DISCRETAMENTE MÁS BAJO EN EL GRUPO DE INTERVENCIÓN Y
SE MANTUVO LO QUE LOS AUTORES DENOMINARON “BIENESTAR
PSICOLÓGICO”. EN OTRO ESTUDIO REALIZADO EN ESPAÑA CON
ATORVASTATINA POR MT MUÑOZ Y COLS. EN DISLIPEMIAS
FAMILIARES EN NIÑOS PREPÚBERES SE OBSERVAN SIMILARES
HALLAZGOS Y NO ENCUENTRAN MODIFICACIONES DE LOS
FACTORES HORMONALES QUE INTERVIENEN EN EL EJE DE LA
HORMONA DEL CRECIMIENTO.
112: 924-934.
 Los trastornos del comportamiento alimentario en niños y adolescentes son un
problema relevante de salud pública en los países desarrollados. Actualmente
suponen la tercera enfermedad crónica entre los adolescentes. La anorexia
nerviosa (AN) es una enfermedad psicosomática caracterizada por una alteración de
la imagen corporal y un trastorno de la conducta alimentaria. El rasgo clínico
principal es la negativa a alimentarse de forma apropiada por un temor irracional
ante la posibilidad de ganar peso. No se conoce exactamente la etiología del
proceso aunque es indudable que coexisten varios factores (multicausalidad). Se
han descrito factores genéticos, psicopatológicos, socioculturales, de personalidad,
exceso de ejercicio físico y conflictividad familiar que actuarian como
predisponentes. Otros factores, serian precipitantes como las experiencias
relacionadas con la estética corporal y las restricciones alimentarias voluntarias o
involuntarias a consecuencia de viajes o estancias en otros países, enfermedades
infecciosas o dietas prescritas por médicos. A todos estos, se añaden siempre los
factores de mantenimiento o agravación. Los pacientes tienen alteraciones
complejas en el sistema de los neurotransmisores noradrenérgicos, dopaminérgicos
y serotoninérgicos. Recientemente se han relacionado una serie de peptidos
gastrointestinales con la regulación del apetito, que estarían alterados en estos
pacientes produciendo la saciedad tras pequeñas ingestas. Intervienen otros
neuropéptidos, y ocupa un papel fundamental la leptina.
112: 924-934.
 EN LA ANOREXIA NERVIOSA LA AMENORREA ESTÁ PRESENTE, COMO UNO DE LOS
CRITERIOS INCLUIDOS EN EL DIAGNÓSTICO, CUANDO EXISTE UNA PERDIDA DE PESO
CORPORAL DEL 10 - 15 %. EL INICIO DEL DESARROLLO PUBERAL Y LA APARICIÓN
DE LA MENARQUIA ESTÁN LIGADOS A CAMBIOS EN LA RELACIÓN PESO/TALLA Y EN
LA COMPOSICIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES, SIENDO EL
PORCENTAJE DE TEJIDO GRASO UN DETERMINANTE PARA EL COMIENZO DE LA
MENARQUIA. ENTRE LAS NUMEROSAS DISREGULACIONES DE LOS SISTEMAS
HORMONALES APARECEN TRASTORNOS EN EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-
TIROIDEO. SE SUELEN ENCONTRAR VALORES DE TSH NORMALES Y VALORES
DESCENDIDOS DE T3 Y T4. LOS VALORES DESCENDIDOS DE T3 APARECEN POR UNA
ACTIVIDAD PERIFÉRICA ALTERADA QUE TRANSFORMA EN EXCESO Y
PREFERENTEMENTE LAS HORMONAS TIROIDEAS ACTIVAS EN RT3. ESTA MOLÉCULA
INACTIVA DESDE EL PUNTO DE VISTA METABÓLICO PRODUCE UN ESTADO
HIPOTIROIDEO TANTO CLÍNICO COMO BIOQUÍMICO. EXISTE ADEMÁS UNA
DISREGULACIÓN DE LA TRH ENDÓGENA. APARECEN NUMEROSAS ALTERACIONES
BIOQUÍMICAS Y METABÓLICAS ENTRE LAS QUE ENCONTRAMOS MODIFICACIONES
LIPOPROTEÍCAS CON AUMENTO DEL COLESTEROL UNIDO A LAS LIPOPROTEÍNAS DE
ALTA DENSIDAD Y UNA DISMINUCIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS.
112: 924-934.
 EL COLESTEROL UNIDO A LAS LDL AUMENTA DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN DE
LA ACTIVIDAD DE LOS RECEPTORES DE LDL POR EL DÉFICIT DE ESTRÓGENOS Y
DE HORMONAS TIROIDEAS. EN ESTA PACIENTE ES POSIBLE QUE LAS
ALTERACIONES HORMONALES TIROIDEAS PROVOCARAN UN ESTADO
HIPOMETABÓLICO QUE AUMENTARA EL COLESTEROL SANGUÍNEO.
 LA COEXISTENCIA DEL DIAGNOSTICO DE HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Y
ANOREXIA NERVIOSA NO ES AFORTUNADAMENTE FRECUENTE. NO OBSTANTE,
NO ES DESCARTABLE QUE EN ESTA PACIENTE LAS MEDIDAS DE RESTRICCIÓN
DIETÉTICA EXCESIVAMENTE RIGUROSAS CONDICIONADAS POR LA ACTITUD DE
LOS PADRES Y DEL MÉDICO, PREOCUPADOS POR UNA HIPERCOLESTEROLEMIA
GRAVE, PUDIERAN HABER ACTUADO COMO FACTOR PRECIPITANTE DE LA
ANOREXIA NERVIOSA. LA INSTAURACIÓN DE LAS DIETAS
HIPOCOLESTEROLÉMICAS DEBE HACERSE CON ASESORAMIENTO, ATENDIENDO
SIEMPRE A LAS NECESIDADES NUTRICIONALES E INTENTANDO QUE SEAN
VARIADAS Y NO EXCESIVAMENTE RESTRICTIVAS.
112: 924-934.

DISLIPIDEMIAS

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 

Hígado Acidos biliares

HDL naciente HDL2

ABC1 = ATP-binding cassette protein 1; A-I = apolipoprotein A-I; CE = cholesteryl

Anticuerpos anti LDL-ox en Hallazgo de LDL-ox y

Regresión de placa Incremento en la susceptibilidad

FACTORES - Contenido en ác. grasos poliinsat.

Nitrogen Nitric oxide

LDL pequeña y densa

LDL rica en Triglicéridos

Inhibe la expresión de la NO sintasa endotelial

Oxido nítrico sintasa

Presencia de antioxidantes en la LDL

Rol antiaterogénico de la HDL: PON

LCAT Apo A-II

Estudios in vitro: PON protege a HDL y LDL

Ensayos con animales transgénicos knockout

Estudios clínicos: Actividad disminuida en

El metabolismo en animales puede ser distinto al

La patogénesis de la enfermedad puede diferir entre

Los eventos oxidativos a nivel celular son mucho

 Hipertrigliceridemia: cuando sólo se elevan los TG o

VLDL Síntesis apoC-III

LDL Receptor-LDL HIPERCOLESTEROLEMIA

HDL Expresión ABCA-1 COLESTEROL-HDL BAJO

Recomendable Limítrofe Alto riesgo Muy alto riesgo

C-LDL <130 130-159  160  190

TG <150 150-200 >200 >1000

C-HDL >35 ------- <35 -------

NOM Sep 2001

•Se realizará a partir de los 20 años con

Insulina Contenido anormal de

Insulina AGL Insulina

Insulina Contenido anormal de

LDL pequeñas y densas

Alcanzar nivel META antes de tratar COLESTEROL NO-HDL

Atherosclerotic Clinical Events

Los factores de riesgo modificables necesarios para la

3 - 4 VECES POR SEMANA

o INTENSIDAD.- 50 a 70% Frecuencia Cardiaca Máxima

 Período de Enfriamiento – 5 a 10 min

 FRECUENCIA . - 3 a 4 Veces por semana

 Reduce eventos coronarios mayores

Liberación Inmediata 1.5–3 g

 Reduce eventos coronarios mayores

 Reduce progresión de lesiones coronarias

No modifican los niveles de glucosa.

Mejoran Sensibilidad a la Insulina.

Los niveles de TG deben ser <150 mg/dl.

Los niveles de C-HDL >45 mg/dl.

 PARALELAMENTE EN FRANCIA, POULLETIER DE LA SALLE (1769) Y

 SIN EMBARGO, FUE MICHEL-EUGENE CHEVREUL QUIEN DESARROLLÓ EL

 ALGÚN TIEMPO DESPUÉS, ALEXANDER BORODIN (1871),

 SIN EMBARGO HUBO QUE ESPERAR CASI 20 AÑOS PARA QUE

 PARA 1924 COMENZÓ LA CARRERA EN EL DESCUBRIMIENTO Y CARACTERIZACIÓN DE LAS

 ENTRE 1920–1930 THEODOR SVEDBERG Y ALEX NICHOLS

 USANDO ESTE MÉTODO, ARTHUR MCFARLANE EN 1940 FUE EL

 EN LA SEGUNDA MITAD DEL SIGLO 20 SE DESARROLLARON UNA SERIE DE

 POR OTRA PARTE, FREDERICKSON JUGÓ UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA IDENTIFICACIÓN

 DE ESTA MANERA SE ESTABLECIERON LOS VALORES DE

 DESDE 1970, LA CUANTIFICACIÓN DE LOS NIVELES

 ES UN TÉRMINO GENÉRICO PARA

 EL COLESTEROL, POR SER HIDROFÓBICO, DEBE SER

 LAS APOLIPOPROTEÍNAS SE UNEN A RECEPTORES Y