Universidad Nacional de Ucayali Facultad

de Medicina Humana

Curso: Medicina II
Cap. GASTROENTEROLOGÍA

Dr. Ángel Terrones Marreros

Méd. Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. FMH-UNU

Pucallpa, Diciembre 2017

 Anatomía Normal del Colon

 El colon o intestino grueso es un tubo

muscular que empieza al final del
intestino delgado y termina en el recto.
 Mide unos 1,5 m de longitud y 6,5 cm de
diámetro, se extiende entre el íleon y el
ano, los cuales están unidos a la pared
abdominal posterior por el mesocolon
(doble pared peritoneal).
Estructuralmente hablando posee las
siguientes porciones: ciego, colon, recto y
conducto anal.
 La comunicación del íleon con el intestino
grueso esta dada por el esfínter ileocecal.
 Función del colon
 El colon está situado inmediatamente después del intestino
delgado , sus función principales son las de almacenar residuos,
extraer agua, mantener el equilibrio de hidratación y absorber
algunas vitaminas como la vitamina K.
 Cuando el quimo alcanza este órgano, casi todos los nutrientes y
el 90% del agua han sido absorbidos por el cuerpo. En este
estado algunos electrolitos como el sodio, magnesio, y
cloruros, así como algunos carbohidratos no digeribles
conocidos como fibra alimentaria.
 A medida el quimo se mueve a lo largo del intestino, se irá
extrayendo la mayoría del agua de éste, mientras que se va
impregnando de una mucosa y bacterias conocidas como flora
intestinal, pasando a convertirse en materia fecal (heces).
 CANCER COLORECTAL:
GENERALIDADES
• Es uno de los más frecuentes del Tracto GI
• La mayoría son diagnosticados en ptes mayores de 50
años. Se recomienda tamizaje a partir de esta edad.
• Por debajo de los 40 años ocurre en un 6-8% de los
casos.
• Se puede ver en ptes jóvenes con formas hereditarias
y familiares.
• Predominio masculino en el cáncer rectal.

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 Epidemiología
 Anualmente 945,000 personas desarrollan Cáncer colorectal(CCR).
 Cancer colorrectal (CCR) 2ª causa de muerte por cáncer en países
desarrollados (con  Ca cólon y estabilización de los de recto)
 Es el tercer tumor más frecuente en varones (1º próstata/2º pulmón) y en
mujeres (1º mama/2º pulmón). Se ha encontrado que en los varones es más
frecuente la localización rectal
 La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años. 2ª causa
de muerte en continente americano.
 La dieta es fundamental: ingesta  de grasas, proteínas e HC refinados +
pobre en fibra favorecen la transformación neoplásica. Se está estudinado el
posible papel preventivo de sustancias como vit A, C y E, antioxidantes y
fcos. anti-inflamatorios
 Tratamientos actuales (cirugía, RT y QMT) consiguen controlar la
enfermedad en poco más del 60 % de los casos.

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

Incidencia
• 5 - 6% población general  40% muere
en la enfermedad.

• 40 – 60 años.
90% > 50 años
 Epidemiología
o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a
los 5 años alrededor del 85%
o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de
prevención y diagnóstico precoz

Estudio de casos y controles -programa de

diagnóstico precoz con sigmoidoscopia- se Detección de SOH
encontró una mortalidad del 8% (casos) VS Sigmoidoscopia flex.
el 24,2% (controles)

o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal

(sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
La American Cancer Society recomienda la práctica de SOH y una
sigmoidoscopia flexible en todas las personas mayores de 50 años con riesgo
moderado de padecer CC. En pacientes sintomáticos o con SOH + :
COLONOSCOPIA COMPLETA

o Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados

en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de
colon y rectal (15-20%)
 FACTORES DE RIESGO:CCR

Antecedente Antecedente
personal de familiar de
cáncer cáncer Síndromes
Edad: > 50a
colorrectal o colorrectal o hereditarios
pólipos pólipos
colorrectales adenomatosos

Enfermedad Estilos de vida:

inflamatoria estrés, tabaco, Antecedentes
alcohol, grasas Antecedentes
intestinal étnicos y
saturadas, de Ca. mama,
(colitis nitrosaminas, raciales: raza
útero, ovario.
ulcerosa, Enf. ahumados, negra
Crohn) obesidad.

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 Pólipo de Colon

Un pólipo es una
tumoración o
protuberancia
circunscrita visible
macroscópicamente
que se proyecta en la
superficie de una
mucosa.
Clasificación de los Pólipos del Colon
 Pólipo neoplásico epitelial o pólipos adenomatosos o
adenomas: Adenoma tubular, adenoma tubulovelloso y
adenoma velloso.

 Pólipo neoplásico no epitelial: Leiomiomas, lipomas,

neurofibromas y hemangiomas.

 Pólipo hamartomatoso: Pólipo juvenil, pólipo de Peutz-

Jeghers.

 Pólipo inflamatorio: Pólipo linfoide benigno. No suelen ser

malignos.

 Pólipo hiperplásico: No suelen ser malignos, pero

recientemente se ha descubierto que pudieran ser
precancerosos si crecen en el lado derecho o colon
ascendente
 PÓLIPOS
Se clasifican en neoplásicos y no neoplásicos

POLIPOS NEOPLASICOS (adenomatosos):

• Presentes en mas del 25% de los ptes >50 años
• Son lesiones displásicas.
• Pueden ser benignos o malignos.
• Comprenden 3 variedades:

VARIEDAD FRECUENCIA GRADO DE

MALIGNIDAD
Tubulares 80% <5%
Tubulovellosos 10% 20-25%
Vellosos 5-10% 40%

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 PÓLIPOS
POLIPOS NEOPLÁSICOS

Seguimiento
Pólipo Extirpacion
Colonoscopia con
adenomatoso colonoscópica
completa colonoscopia
detectado del pólipo
cada 3 años

INDICACIONES DE LA COLECTOMÍA:

 Ptes con carcinoma residual

 Ptes con elevado riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos:
 Márgenes positivos o menores de 2mm
 Mala diferenciación
 Invasión nivel 4
 Invasión vascular o linfática

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 PÓLIPOS

POLIPOS NO NEOPLÁSICOS

• Hiperplásicos
• Inflamatorios
• Hamartomatosos
• De la mucosa

POLIPOS HIPERPLÁSICOS:
• Son muy comunes en el colon
• Menores de 5mm
• No tienen displasia
• Los mayores de 2cm tienen riesgo de degeneración maligna
• Pueden ser foco adenomatoso y displasia

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 PÓLIPOS
POLIPOS NO NEOPLÁSICOS

POLIPOS INFLAMATORIOS:
• Se ven en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal.
• No son premalignos.

POLIPOS HAMARTOMATOSOS:

Síndrome de Peutz-Jeghers Consiste en pigmentación en áreas

mucocutáneas y hamartomas de musculo
liso en el tracto GI.
Poliposis Juvenil: Es una de las causa mas comunes de
sangrado GI en los niños.

Poliposis múltiple del colon: 10% de riesgo de cáncer en el tracto GI

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 CARCINOGÉNESIS Y SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA

Genes implicados
 proto-oncogenes
 genes supresores de tumores
 genes reparación del ADN

Gen supresor APC

Gen codifica -catenina gen
p53  paso a carcinoma K-
ras (oncogen). Supresores
tumorales DCC, DPC4 Genes de
reparación.
 2 Tipos de CCR

15% fenotipo error replicación pérdida sist. reparación (MSI)

Menos diferenciados
Aspecto mucinoso
Infiltración linfática peritumoral
Lado derecho del colon
10-20% predisposición genética
Tumores diploides - vía mutadora

85% Inestabilidad cromosómica genética adquirida

Mutaciones APC, DCC, K-ras; p53

Bien diferenciados
Localización distal
Origen: degeneración de pólipos
Tumores aneuploides de vía supresora
 Factores genéticos
POLIPÓSICOS
Poliposis adenomatosa familiar (FAP) (1%)
(Tipo I)
- Causa: mutaciones en el gen APC (adenomatosus polyposis coli)
- Caracterizado por inestabilidad cromosómica Bajo riesgo malignización pero
como  cantidad:  el riesgo
(como el 85% de los esprádicos) de CC a los 40 años
- 2ª-3ª década de vida   pólipos adenomatosos

NO POLIPÓSICOS Ca Colon hereditario no polipósico (HNPCC)

(Tipo II) (Síndrome de Lynch)(5%)
-Endometrial
-Urinario  Se ha relacionado con errores de
-Int. del gado replicación por mutaciones en genes de
- asociado otros tumores reparación (hMSH-2 60%; hMLH-1
30%; hPMS-2 5%)
- predilección por el lado derecho
-  frec.tumores mucinosos poco  Marcador genético identificable
diferenciados con  probabilidad conocido como inestabilidad de
de invasión microsatélites (MSI)
 Fisiopatología

Colon Normal

Desactivación de genes supresores de tumores

Activación Oncogenes

Pólipo Adenomatoso

CANCER COLORECTAL
 Patogenia del Cáncer de Colon

 La patología del tumor de colon se reporta por lo general del

análisis de tejido obtenido de una biopsia o una operación.
 El tipo más común de célula cancerígena es el
adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de los casos. Otros
tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de
célula escamosa.
 El cáncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a
tener un patrón exofítico, es decir, el tumor crece hacia la luz
intestinal comenzando desde la pared de la mucosa. Este tipo
raramente causa obstrucción del paso de las heces y presenta
síntomas como anemia.
 El cáncer del lado izquierdo tiende a ser circunferencial, y puede
obstruir el intestino al rodear la luz del colon.
 Anatomía patológica del Adenocarcinoma

 Adenocarcinoma: tumor de células epiteliales malignas,

originándose del epitelio glandular de la mucosa colorrectal.
Invade la pared, se infiltra hacia la muscularis mucosae, la
submucosa y la lámina muscularis propia.
 Las células malignas describen estructuras tubulares,
promoviendo estratificación anómala, luz tubular adicional y
estromas reducidos. Cuando secretan moco, invaden el
intersticio, produciendo lagunas mucosas y coloides
(adenocarcinoma mucinosa o coloide, pobremente
diferenciado).
 Si el moco permanece dentro de la célula maligna, empuja el
núcleo hacia la periferia, formando la característica célula en
anillo de sello. El adenoma puede presentar tres grados de
diferenciación: pobre, moderadamente o bien diferenciado.
 Adenocarcinoma de colon

Polipo Adenomatosa Familiar

 Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
• Diarrea o estreñimiento.
• Obstrucción intestinal
• Dolor abdominal o distensión de abdomen
• Sangre en heces
• Anemia (la anemia en adultos excluyendo mujeres
premenopáusicas debería ser evaluada por
colonoscopia).
• Pérdida de peso
• Pérdida del apetito.
• Cansancio constante.
• Vómitos.
 Cuadro Clínico

Etapas Avanzadas:
Colon Derecho:
Anemia, Fatiga y debilidad
Colon Izquierdo:
Obstrucción, cambios en el hábito intestinal, heces con
estrías de sangre.
Recto:
Tenesmo, Hematoquesia, heces con morfología alterada
(cinta).

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65
 Diagnóstico: CCR

• Para detectar un cáncer de CCR

se utilizan varias técnicas, como
las que se describen a
continuación:

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 Pruebas diagnósticas

 Tacto rectal
 Test de sangre oculta en heces: puede haber
falsos negativos (no sensible) y falsos positivos
(no específica). Detecta Hb
 Sigmoidoscopia (El 50% de todos los cánceres
estan dentro del alcance de esta técnica 60 cm)
 Enema de bario (Rx) (muchos falsos negativos)
 Colonoscopia
Tests de laboratorio:
 Hemograma (hemoglobina)
 Pruebas de función hepática (metást. hepáticas)
 Antígeno CEA (poco específicos e indicadores de
pronóstico
 Mucosa (Tis)

Muscularis
mucosa (Tis)

Submucosa
(T1)

Serosa (T3)
Muscular (T2)
 Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metátasis a distancia
Estadío: clasificación TNM

Estadío 0 TIS N0 M0 In situ

Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0 T 1-2

Estadío IIA T3 N0 M0
T 3-4
Estadío IIB T4 N0 M0

Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0 Ganglios

Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0 regionales
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0 +

Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1 Mts a

distancia
Pronóstico
Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la
enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curables
Estadíos IV No se considera curable

Supervivencia a 5 años
Estadío I 90%
Estadío II 75-85%
Estadío III 40-60%
Estadío IV raramente viven más de 5 años
Mediana de supervivencia 1-2 años
 Complicaciones

• Reaparición del cáncer en el colon.

• El cáncer se disemina a otros tejidos y órganos
(metástasis).
• Desarrollo de un segundo cáncer colorrectal
primario.
 Complicaciones Evolutivas del Cáncer
Colo-Rectal y su tratamiento

Dichas complicaciones son:

• La obstrucción intestinal.
• La perforación.
• La hemorragia importante.
 OBSTRUCCION INTESTINAL

 La frecuencia de obstrucción intestinal oscila entre un 8 y un 21%,

apareciendo con frecuencia como un cuadro agudo sin sintomatología previa
y sin diagnóstico previo.
 Todas las estadísticas apuntan a un peor pronóstico del cáncer colorrectal
en estos casos, con una supervivencia a 5 a. del 20%.
 La obstrucción se produce habitualmente por dos motivos. Por un lado el
crecimiento vegetante hacia la luz intestinal, y por otro la tendencia del
tumor a hacerse circunferencial, infiltrando la pared y estenosando su luz
parcial o totalmente.
 Hay dos localizaciones en donde la obstrucción es más frecuente, en colon
izquierdo y a nivel del ciego, cuando dicho tumor ocluye la válvula ileocecal.
La mayor amplitud de la bolsa cecal hace más dificil la obstrucción de su luz,
pero si puede ocluir la válvula dado su menor diámetro.
 OBSTRUCCION INTESTINAL

Clínicamente la obstrucción neoplásica del colon

no difiere de las producidas por otras causas,
presenta:
astenia, anorexia, pérdida de peso, rectorragias
anteriores referidas con frecuencia a
hemorroides, anemia (característica del cáncer de
colon dcho).
En ocasiones puede palparse una masa abdominal
y/o hepatomegalia dura e irregular que puede
hacer pensar en la existencia de metástasis
hepáticas.
 PERFORACION INTESTINAL

 Esta complicación evolutiva del cáncer colorrectal ocurre entre

un 3,7 y un 7,8 de los casos.
 Es una complicación a menudo mortal , y puede presentarse
como perforación libre y la consiguiente peritonitis fecaloidea,
o como plastrón-absceso.
 La perforación suele ocurrir en el lugar del tumor, siendo éste
el que se perfora, por infiltración de la pared y fenómenos de
necrosis local.
 En ocasiones puede aparecer dicha perforación en otra zona,
bien inmediatamente por encima del tumor, favorecido por la
distensión colónica en los casos de obstrucción.
 PERFORACION INTESTINAL

 También pueden descubrirse perforaciones cecales en

obstrucciones de colon, cuando el ciego sufre gran
dilatación y existe una válvula ileocecal competente.
Siempre existe cierto grado de obstrucción.
 Clínicamente se encuadra dentro del contexto de la
gravedad de las peritonitis agudas, difusas o localizadas,
asociadas o no a obstrucción intestinal.
 El tratamiento debe ser quirúrgico e inmediato, con el
paciente en las mejores condiciones posibles, y debe ir
encaminado a eliminar la causa de la perforación, la
limpieza de la cavidad y el drenaje adecuado de la misma.
 HEMORRAGIA

 Todos los tumores del colon en su evolución sangran en

mayor o menor medida, pero raramente aparecen
hemorragias que comprometan la vida del paciente.
 Hemorragias importantes solo ocurren en un 1% de los
pacientes con cáncer colorrectal, y en muy pocas ocasiones
necesitan de una intervención de urgencia para cohibir dicha
hemorragia.
 El sangrado en estos casos proviene del tumor ulcerado, por
invasión y rotura de un vaso.
 En cuanto al diagnóstico, fundamentalmente el estudio
endoscópico para localizar el punto exacto de la localización
del tumor y la hemorragia,
 HEMORRAGIA

 El tratamiento , inicialmente médico si la

hemorragia no compromete la vida del paciente,
tiene por objeto conseguir una adecuada
preparación del colon, y llevar al paciente a una
resección de colon en las mejores condiciones
posibles.
 Si la hemorragia descompensa al paciente y las
medidas médicas no consiguen el control, debe
recurrirse entonces a la cirugía , encaminada a la
resección reglada del tumor.
 ETAPAS CLINICAS DEL CA COLON
Es necesario conocer en cuál de las etapas se encuentra el cáncer
para planificar el tratamiento adecuado.
 Etapa 0 o carcinoma in situ: En esta etapa temprana, el cáncer
se encuentra en la capa más superficial del colon.
 Etapa I: El cáncer se ha diseminado a la segunda y tercera capas,
pero no ha alcanzado todavía la parte más profunda del
intestino y mide menos de 2 cm.
 Etapa II: El cáncer se ha extendido a la capa más profunda del
colon, pero no a los ganglios linfáticos, que, repartidos por todo
el cuerpo, producen y almacenan células capaces de combatir
las infecciones. El tumor mide más de 2 cm de diámetro.
 Etapa III: El cáncer se ha extendido ya a los ganglios linfáticos,
pero no a otros órganos.
 Etapa IV: El cáncer ha llegado a otros órganos del cuerpo
(principalmente tiende a invadir el hígado y los pulmones)
 Tratamiento General del Cancer de
Colon
Entre los tratamientos están:
 La cirugía o extirpación de la zona afectada,
 La radioterapia o aplicación de rayos de alta energía con la
finalidad de destruir las células malignas,
 La quimioterapia o administración de fármacos que destruyen
las células cancerosas
 La inmunoterapia o estimulación del propio sistema defensivo
del paciente para que sea éste el que elimine las células
dañinas.
 Aunque estos tratamientos no deberían acarrear graves
trastornos, ninguno de ellos está exento de efectos
secundarios, que pueden ser más o menos graves según el
paciente.
 Tratamiento
 Cirugía: Mediante una operación en quirófano, se extrae la parte afectada
por el cáncer. Se practica en todas las etapas de extensión de la
enfermedad, pero cuando se trata de tumores en fase inicial se puede
extraer un pólipo mediante el colonoscopio para examinarlo. Según los
resultados, se extirpará el cáncer y una parte circundante de tejido sano, y
luego se limpian los ganglios de la zona. Otra posibilidad es realizar una
apertura desde el colon hacia el exterior (colostomía), en cuyo caso la
persona tendrá que usar una bolsa especial de uso externo donde se
recogerán las heces. La colostomía puede ser transitoria o permanente.
 Radioterapia. Consiste en aplicar rayos de alta energía sobre la zona
afectada, con el fin de destruir las células cancerosas. Sólo afecta a la zona
en tratamiento, y puede aplicarse antes de la cirugía (para reducir el tumor y
poder extraerlo más fácilmente), o después de la cirugía (para terminar de
destruir las células cancerosas que pudieran haber quedado).
 Quimioterapia. Consiste en la administración de fármacos que destruyen
las células cancerosas. Se realiza insertando un tubo en una vena (catéter),
e inyectando los fármacos a través de un sistema de bombeo. Suele
administrarse tras la operación quirúrgica.
 Inmunoterapia. Consiste en estimular o restaurar las propias defensas
inmunitarias del organismo. Para ello se emplean productos naturales o
fabricados en el laboratorio.
 EFECTOS SECUNDARIOS
Varían según el tratamiento, pero la mayoría son temporales.
 La cirugía puede provocar dolor y debilidad en la zona
afectada y diarrea temporal. Y si ha sido necesario practicar
una colostomía, puede producirse una irritación de la piel
alrededor de la apertura realizada.
 La quimioterapia, por su parte, afecta tanto a células
cancerosas como normales y puede producir náuseas,
vómitos, caída del cabello (aunque éste siempre vuelve a
crecer), diarrea y fatiga.
 La inmunoterapia puede provocar síntomas parecidos a la
gripe, como fiebre, escalofríos, debilidad y náuseas. Control
y seguimiento del cáncer de colon
 POST TX, ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO

 Atención de seguimiento. Después de finalizado el

tratamiento y durante años, se realizan exámenes
periódicos, muy importantes para el paciente ya que
pueden detectar la reaparición del cáncer.
 Cuidadoso examen físico general y un examen rectal más
específico
 Colonoscopia
 Análisis de sangre para marcadores tumorales como el
antígeno carcinoembrionario (CEA).
 Radiografías de tórax
 Tomografías computarizadas
 Resonancia magnética.
 Prevención

 Ladetección precoz y extracción de los pólipos puede ayudar

a prevenir la aparición de la enfermedad.
 Una de las causas de la aparición de cáncer de colon es la
predisposición genética debida a alteraciones en algunos
genes por lo tanto, los individuos con familiares que son o han
sido afectados por la enfermedad deben acudir a exámenes
médicos periódicamente.
 Algunos hábitos poco saludables también podrían ser la causa
de la aparición de la enfermedad, de manera que seguir los
siguientes consejos puede resultar muy beneficioso:
 Prevención
 No abusar del alcohol ni el tabaco.
 Controlar la obesidad. Se debe evitar el sobrepeso y el exceso de
calorías en la dieta.
 Mantener una actividad física adecuada a la edad.
 Realizar ejercicio físico de manera regular.
 Disminuir el consumo de grasas saturadas(carnes).
 Consumir preferentemente grasas monoinsaturadas (aceite de oliva)
y poliinsaturadas (aceite de sacha inchi, soya, etc).
 Aumentar el consumo de semillas (pecanas, castañas, nueces,
almendras, etc)
 Incorporar a la dieta alimentos ricos en fibra. Tomar una cantidad de
fibra de al menos 25gr. diarios, en forma de cereales y pan integral.
 Aumentar la ingesta de frutas y verduras. Consumir cantidades
óptimas de frutas y vegetales, especialmente del género Brassica
(coliflor, coles de Bruselas, brócoli), así como de legumbres.
 Prevención

La Sociedad Americana del Cáncer, recomienda tanto a

hombres como mujeres a partir de los 50 años de edad,
una de las siguientes cinco opciones de detección
precoz:
• Prueba anual de sangre oculta en heces (PSOH).
• Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.
• Prueba anual de sangre oculta en heces más
sigmoidoscopia cada 5 años.
• Enema de bario de doble contraste cada 5 años.
• Colonoscopia cada 10 años