Escuela de Tecnología Médica

Especialidad Oftalmología y optometría

Neuroftalmología

Alzheimer

Kattyan Gutiérrez Céspedes

Javiera Morales Moraga
Nicolás Oliva Coronado
22 de mayo del 2018

Profesor encargado: Felipe Fernández Collado.

 Introducción
• Descrita por Alois Alzheimer en 1907.

• El alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa.

• Factor de riesgo para desarrollar EA y Prevalencia

• 36 millones de personas en todo el mundo a partir del año 2010
 Definición
• Enfermedad neurodegenerativa.
• Pérdida de neuronas y la presencia de placas seniles con degeneración
neurofibrilar.
• Destrucción progresiva de todas las funciones intelectuales.
• Clínica  Demencia de comienzo discreto y lentamente progresivo.
• Fallas de la memoria reciente  Dependencia total.
 Incidencia Alzheimer en relación a la edad
45

Epidemiología 40

35

30

Prevalencia [%]
Principal causa. 25

Factores de riesgo. 20

• Patologías tiroideas. 15

• Enfermedades cardiovasculares. 10

• Baja escolaridad. 5

0
• Síndrome de Down. 60 años 70 años 80 años > 85 años
• Edad  Incidencia aumenta con la edad. Edad

• Sexo.
Factor hereditario  Autosómico dominante (22, 14 y 1).
Sobrevida de 7 – 8 años.
 Fisiopatología
Diferentes teorías:
1. Mutación patológica de genes a nivel neuronal.
• Presensilina 1 (PS1).
• Presensilina 2 (PS2).
• Apolipoproteína épsilon 4 (Apo E4). Región del hipocampo y
Inducen la
la corteza temporal (fase
• APP (Precursor de proteína amieloide). degeneración
subclínica) y la corteza
neurofibrilar
• Proteína TAU. asociativa (fase clínica).
APP  Cromosoma 21
Proteína TAU  Cromosoma 17
 Fisiopatología
2. Alteración bioquímica asociada a disminución de neurotransmisores.
• Enzima Acetilcolintransferasa  Conversión memoria corto plazo a largo plazo.
• Glutamina sintasa  Acumulación excesiva de Ca+ intracelular, muerte celular y potenciador de
toxicidad de B - amieloides.
 Cuadro Clínico

Síntomas
1. Perdida de memoria
2. Dificultad para desempeñar tareas habituales
3. Problemas con el lenguaje
4. desorientación tiempo – espacio
5. Incapacidad para juzgar situaciones cotidianas
6. Dificultad para realizar tareas mentales
7. Colocación objetos fuera de lugar
8. Cambios repentinos en el humor
9. Cambios en la personalidad
10. Perdida de iniciativa
 Fases

- Fase I: Inicial o Leve. Escala de Deterioro Global (GDS) de Reisberg.

- Fase II: Intermedia o Moderada.
- Fase III: Terminal, Final o Grave.
• * Fase Preclínica
- GDS 1: Sin deterioro cognitivo.
- GDS 2: Deterioro cognitivo muy leve.
- GDS 3: Deterioro cognitivo leve.
- GDS 4: Deterioro cognitivo moderado. Demencia leve.
- GDS 5: Deterioro cognitivo moderadamente grave. Demencia moderada.
- GDS 6: Deterioro cognitivo grave. Demencia moderadamente grave.
- GDS 7: Deterioro cognitivo muy grave. Demencia grave.

- La Fase Inicial equivale a GDS 3 /4

- La Fase Intermedia equivale a GDS 5 /6
- Fase Final equivale a un GDS 7
Diagnostico
• Revisar e indagar en la historia clínica del paciente:
antecedentes farmacológicos e historia médica familiar.

• Pruebas neuropsicológicas y análisis del estado mental

• Entrevistar amigos y familiares.

• Análisis de laboratorio: Pruebas de sangre; perfil

lipídico y serología; análisis de líquido cefalorraquídeo.

• Pruebas imagenológicas cerebrales: Imágenes por

resonancia magnética (RM), Tomografía computarizada
(TC), Tomografía por emisión de positrones (TEP).
Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV TR) de la Asociación Psiquiátrica
Americana; y en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud.
 Diagnostico diferencial
1) Deterioro cognitivo leve (DCL) 2) Demencia Vascular 3) Demencia por cuerpos de Lewy

• Pérdida de funciones • Deterioro cognitivo originado • Pequeños depósitos de

cognitivas: memoria, el por grupo de enfermedades. proteínas que se acumulan en
razonamiento, la velocidad el cerebro e interrumpe la
para procesar la información • Causan lesiones en el cerebro acción de los
de tipo isquémicas (80%) o neurotransmisores,
• Perdidas más intensas para la hemorrágicas (20%). inhibiendo la comunicación
edad o nivel educativo que celular y causando la
poseen. • Síntomas característicos: apoptosis de las neuronas.
progresión de forma
• Estado intermedio, entre el escalonada, problemas con la • Graves fluctuaciones desde el
envejecimiento normal y la memoria y la capacidad de punto de vista cognitivo.
demencia. concentración, ataques
epilépticos y fases de gran
confusión.
 Tratamiento
1) Inhibidores de colinesterasas
• Inhiben la degradación de
acetilcolina a nivel del espacio
sináptico permitiendo que sus
niveles permanezcan altos.
• Retrasan el empeoramiento y
avance de los síntomas de la
EA principalmente en etapa
leve a moderada.
• Razadyne (Galantamina),
Exelon (Rivastigmina) y
Aricept (Donepezilo).
2) Agentes moduladores del 3) Combinación de medicamentos
Glutamato
• Combinan un inhibidor de
• Previenen el deterioro y la
colinesteresa (Aricept) y un
muerte de las neuronas,
agente modulador del
impidiendo la excitotoxicidad
glutamato (Namenda).
neuronal que provoca el
exceso de glutamato en la
• Previenen la degradación de
neurodegeneración.
acetilcolina en el cerebro y
protegen a las neuronas ante
• Principalmente en etapa
el exceso de glutamato.
moderada a grave
• Namzaric.
• Namenda (Memantina)
 Pronóstico
• Ha mejorado en los últimos años gracias al mayor conocimiento de
la enfermedad.

• En sujetos jóvenes la enfermedad avanza más rápido y el promedio

de vida depende de la edad que tenga la persona, de 3 a 5 años
como promedio mínimo, hasta 8 o 10 años como promedio
máximo.
• La muerte en los pacientes con EA no es por la enfermedad en sí,
sino más bien sus complicaciones.
 Alzheimer y oftalmología
• OCT:
• Angiografía con fluoresceína:
• Cristalino:
• Sensibilidad al contraste:
• Defectos pupilares:
• Visión en color:
• Alteración en los
movimientos oculares:
• Campos visuales:
Conclusión
 Bibliografía
• Nogales J, Godoy J, Fuentes P. Enfermedad de Alzheimer.Rev Chil Neuro-Psiquiat, 2003; 41(2): 7-8.

• Lopez J, Agüera L. Nuevos criterios diagnóstico de la demencia y la enfermedad de alzheimer: una vision desde la psicogeriatría.
Psicogeriatría, 2015; 5(1):3-14

• Shampo M. A, Kyle R. A, & Steensma D. P.Alois alzheimer-alzheimer disease. Mayo Clinic Proceedings,2013; 88(12): 155-155.

• Domingo M, Iglesias P, Rodríguez C, Núñez F. la comunicación con el enfermo de alzheimer. confederación española de familiares de
enfermos de alzheimer y otras demencias. 2004.

• Chang L, Lowe J, Ardiles A, Et al. Alzheimer's disease in the human eye. Clinical test that identify ocular and visual information processing
deficit as biomarker. Alzheimer´s & Dementia. Elsevier, 2014; 10: 251-261.

• Peña, J. (2015). Enfermedad de Alzheimer. [online] Fiapam.org. at:https://fiapam.org/wpcontent/uploads/2012/10/Enfermedad

Alzheimer de diagnostic a terapia.pdf [Accessed 13 May 2018].

• Acosta, D. (2011). La enfermedad de Alzheimer, diagnóstico y tratamiento: una perspectiva latinoamericana. [online] Renacenz.com. at:
http://www.renacenz.com/pdf/medicos-novedades/LaEnfermedadDeAlzheimer.pdf [Accessed 14 May 2018].
• Fontan L. La enfermedad de alzheimer: elementos para el diagnostico y manejo clinico en el consultorio.Biomedicina, 2012; 7(1): 34-35.