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CIRROSIS HEPÁTICA Jhojan Sebastian Ortiz

Moreno
Anatomía del
hígado

■ Localización: Hipocondrio derecho o


cuadrante superior derecho
■ Normalidad: No sobrepasa el reborde
costal.
■ Lóbulos derecho e izquierdo, separados
por el ligamento falciforme y lóbulo
cuadrado.
■ Color rojo pardo
■ Pesa aprox. 1,5kg en el adulto
■ Capsula de Glisson
■ Recibe 85% de la sangre por la vena porta
y 15% de las arterias hepáticas.
Fisiología

■ Producción de bilis (0,5-1L)


– Es recolectada en los conductos
hepáticos derecho e izquierdo.
– Conducto hepático común
– + Conducto cístico
– Conducto colédoco
– +Conducto pancreático
– Ampolla de Vater
■ Síntesis de proteínas plasmáticas
■ Deposito de glucosa, hierro y vitamina B12
Cirrosis hepática (60%) Factores asociados Cirrosis post-hepática

•Bebedores pesados/ 1-2 •Cantidad y duración de la •Hepatitis crónica (VHB y


años ingesta (80g/día x 20 VHC) 20-30%
•80-160g Î 5 y 25 Î 180g o años) •Higado graso no alcoholico
más. •Sexo: Mas frecuente en (Obesidad)
mujeres que en hombres. •Enfermedades
•Virus de la hepatitis autoinmunes (Cirrosis
•Estado nutricional biliar primaria)
•Geneticas

ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA

■ Se encuentra entre las primeras 10 causas de muerte en varios países.


■ Según la OMS anualmente mueren 27.000 personas por cirrosis hepática en países
desarrollados
■ Suele ser mas frecuente después de los 40 años
■ Mas frecuente en el sexo masculino
■ La raza negra, el hábitat urbano y el menor nivel socioeconómico parecen ser
factores de riesgo para el desarrollo de cirrosis.
■ En Boyacá la tasa de cirrosis hepática es 15,04/100.000
FISIOPATOLOGÍA

■ Hipertensión portal y vasodilatación esplácnica


– Determinación del gradiente de presión en la vena hepática (≥ 10mmHg)
– Aumento de la RV hepática → Distorsión de la arquitectura →Insuficiencia de factores
vasodilatadores endógenos (ON ) y aumento de factores vasoconstrictores (Tromboxano A2,
endotelina)*
– Circulación colateral → varices esofágicas
– Shunt portosistémico → vasodilatación esplácnica → consecuencias sistémicas
– Aumento del gasto cardiaco y el aflujo de sangre en territorio portal
– Angiogénesis
Historia natural

■ Estadio 1
– Ausencia de varices esofágicas y ascitis, 1% de mortalidad/año
■ Estadio 2
– Varices esofágicas sin antecedentes de hemorragia y sin ascitis, 3,4% de mortalidad/año.
■ Estadio 3
– Presencia de ascitis con o sin varices esofágicas, 20% mortalidad/año
■ Estadio 4
■ Hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal con o sin ascitis, 57% mortalidad/año

Estadios 1 y 2: Cirrosis compensada


Estadios 3 y 4: Cirrosis descompensada
La incidencia de hepatocarcinoma celular es del 3% al año
independientemente del estadío
Cirrosis compensada

Proceso crónico caracterizado por la


formación de septos fibrosos y pequeños Mortalidad
nódulos → Hipertensión portal → varices 2-4%/año
esofágicas (44%) y episodios de
descompensación .
Cirrosis
descompensada
■ PP↑ nivel critico → ↑ON →vasodilatación
sistémica → ↓ volemia efectiva → activación
SRAA y secreción de vasopresina → retención
de H2O y Na →Evita caída de la RVP para
normalizar la homeostasis.
■ Disfunción circulatoria → Exacerbada retención
de H2O y Na por la ADH → retención de agua
desproporcionada superior a la de Na →
Hiponatremia dilucional.
■ Vasoconstricción arteriola renal inducida por
sustancias vasoactivas.
Falla renal pre- renal

Hidrotórax hepático

Hemorragia por varices esofágicas

Encefalopatía hepática Complicaciones


Infecciones

Miocardiopatía cirrótica

Síndrome hepatopulmonar
Clínica

■ Desnutrición proteico calórica


■ Perdida de peso
■ Astenia
■ Osteoporosis
■ Atrofia muscular
■ Febrícula
Síntomas
gastrointestinales
■ Varices esofagogástricas
■ Ectasia vascular – gastropatía portal
hipertensiva
■ Hernia hiatal
■ Ulcera péptica
■ Diarrea
■ Cálculos biliares pigmentarios
Síntomas neurológicos

■ Encefalopatía hepática
■ Asterixis
■ ROT aumentados
■ Babinski positivo
■ Rigidez muscular periférica
■ Mielopatías
■ Encefalopatía de Wernicke
■ Neuropatía periférica
Alteraciones
hematológicas
■ Riesgo de trombosis
■ Anemia microcítica o macrocítica
■ Leucopenia
■ Trombocitopenia
■ Aumento de reticulocitos
■ Hiperbilirrubinemia no conjugada
■ Aumento LDH
■ Hemosiderosis
Alteraciones
musculoesqueléticas
■ Osteopenia
■ Osteoporosis
■ Contractura de Dupuytren
Dermatológico

■ Arañas vasculares
■ Eritema en eminencia tenar e
hipotenar
■ Uñas de Muehrcke
■ Desaparición de las lúnulas
ungueales y enrojecimiento de
la porción distal de las uñas
Sistema endocrino

Hiperestrogenismo
Ginecomastia
Cambios en la distribución del vello corporal
Hipogonadismo
Infertilidad
Perdida de la libido
Atrofia testicular, Impotencia, oligospermia
Oligomenorrea y disminución en estradiol y progesterona
Diabetes
Hiperaldosteronismo secundario
DIAGNÓSTICO

1 Sospechar la enfermedad

• Historia clínica (por lo general es


asintomático)

• Hallazgos en el examen físico

• Anomalías de laboratorio(AST/ALT, fosfatasa


alcalina, bilirrubina, albúmina, tiempo de
protrombina)
DIAGNÓSTICO

2 Confirmar el diagnóstico (examen histológico, ecografía…)

3 Determinar la causa

4 Estratificar el riesgo (MELD, Child Pug)


LABORATORIOS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Son análisis de sangre utilizados para: MOLECULAS FUNCIÓN HEPÁTICA
• Diagnosticar y controlar enfermedades hepáticas o ALT AST ALP
algún daño en el hígado. LDH TP GGT
Albumina y Bilirrubina
• Determinar la forma en la que se desempeña el proteína total
hígado
FUNCIÓN: Transferir grupos amino. La destrucción de las células que contienen transaminasas provoca la
liberación a la sangre de estas enzimas.

■ Alanina transaminasa (ALT): ■ Aspartato transaminasa (AST):

10-43 UI/L (hombres) y 5-36 UI/L (mujeres) 10-45 UI/L (hombres) y 5-31 UI/L (mujeres)

“La mayor parte de las enfermedades hacen que la ALT se eleve más que la AST. Los niveles de AST dobles o triples a los
de la ALT son consistentes con una enfermedad de hígado provocada por el alcohol.”
Función: Eliminar grupos de fosfatos que se encuentran en nucleótidos o las proteínas. Indispensable
para la síntesis de proteínas y la calcificación de los huesos y el cartílago

■ Fosfatasa Alcalina (ALP)


Presente en hígado y huesos.

Cálculos biliares, tumores, hepatitis viral o toxica

Desnutrición, Anemia, Diarrea

“En el caso de los niños y adolescentes, cuya estructura ósea todavía se está desarrollando, es habitual
encontrar niveles altos de FA sin que esto signifique un problema de salud.”
Participa en el metabolismo energético anaerobio, y se encuentra en casi todas las células del
organismo. No obstante, las células de corazón, hígado, músculo, riñones, pulmones y las de la sangre
son las que presentan niveles más elevados de este enzima

■ Lactato deshidrogenasa (LDH) 5 Isoenzimas que permiten identificar


el lugar donde se produce la lesión
50 – 150 UI/L
LDH-1: Músculo cardiaco / eritrocitos
LDH-2: Glóbulos blancos
LDH-3: Pulmones
LDH-4: Riñones, placenta y páncreas
LDH-5: Hígado y músculo esquelético
La protrombina (o factor II) es una proteína del plasma sanguíneo, forma parte del proceso de coagulación
mediante la reacción de ésta con la enzima "tromboplastina"

■ Tiempo de protrombina.
Proteína producida por el hígado

N: 10 a 14 segundos.
N: 0,8 - 1 IIN

Anticoagulantes, deficiencia de vitamina K,


Enfermedades hepáticas, Hemofilia

Alta ingesta de vitamina K (brócoli, hígado, garbanzos…)


La función de la GGT es transferir grupos gama-glutamil entre péptidos, por ejemplo de glutatión a
otros péptidos o aminoácido para formar glutamato (síntesis de proteínas)

■ Gamma glutamil transferasa (GGT)


producida en el páncreas,
corazón y principalmente hígado

Hepatopatía alcohólica, hepatitis vírica, cirrosis,


pancreatitis, infarto agudo de miocardio

N: 6 – 50 UI/L
Desnutrición

Su principal valor está en otorgarle especificidad a las elevaciones de fosfatasa alcalina


Es una proteína producida por el hígado. Ayuda a mantener el líquido dentro del torrente sanguíneo
sin que se filtre a otros tejidos además de transportar hormonas, vitaminas y enzimas por el cuerpo.

■ Albumina ■ Proteínas totales (Albumina + Globulina)


6,4 – 8,3 gr/dL
Niños: 6 – 8 gr/dL
Adultos: 3,5 – 5 gr/dL

Deshidratación, Neoplasias, Procesos Infecciones crónicas (Hepatitis B o C)


inflamatorios e infecciones
Malnutrición, cirrosis hepática, hepatitis,
uso de esteroides, quemaduras, Hemorragia, quemaduras, desnutrición
síndrome nefrótico
FUNCIÓN: Actúa como un antioxidante celular y participa en el proceso de digestión de
grasas.

BILIRRUBINA INDIRECTA: Anemia hemolítica, Reacción a un trasplante, Cirrosis

BILIRRUBINA DIRECTA: Hepatitis viral, Enfermedad alcohólica del hígado,


colelitiasis, neoplasias en hígado o vías biliares.
PATRONES DE PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
■ Patrón de citolisis ■ Patrón de Colestasis

AST y ALT GGT y Fosfatasa Alcalina

Indican destrucción de células Indican obstrucción de vías


hepáticas biliares

hepatitis vírica aguda, la hepatitis Colelitiasis


isquémica aguda o la hepatitis Tumores de páncreas
tóxica.
ESCALA CHILD-PUGH
MANEJO
RECOMENDACIONES GENERALES:

• DIETA: Evitar alimentos tóxicos (alcohol), consumir alimentos ricos en


antioxidantes
• EJERCICIO: precaución en pacientes con varices esofágicas o enfermedad grave
• MEDICAMENTOS:
Paracetamol (elección, pero evitar en paciente con consumo de alcohol)
AINES riesgo de hemorragia, insuficiencia renal
COX-2 inhibidores riesgo de accidente cardiovascular
Morfina en dosis más bajas e intervalos más prolongados
Codeína y tramadol no recomendados

• CONTROLES
MANEJO DE LAS DESCOMPENSACIONES

• Peritonitis bacteriana: Detección precoz, uso de cefalosporina de 3º


generación

• Varices esofágicas: colocación de bandas elásticas

• Shunt portosistémico transyugular (TIPS o DPPI) – CHILD PUGH B y C

• Encefalopatía hepática: Garantizar el estado nutricional

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