PATOLOGIA PULMONAR DRA.

JAKELIN PAUCAR
HUAMANÍ
MALFORMACIONES CONGENITAS
HIPOPLASIA PULMONAR: pulmones
pequeños en peso, volumen y número
de acinos. Asociado a
OLIGOHIDRAMNIOS, hernia
diafragmática, quiste renal y
anencefalia
QUISTES BRONCOGENICOS: casual
o infectarse y romperse, cubierto de
epitelio bronquial
ATELECTASIA
EXPANSION INCOMPLETA O COLAPSO
PULMONAR, 3 TIPOS:
POR RESORCION: obstrucción completa
(secreción bronquial en bronquitis, cuerpo
extraño y neoplasias), es reversible.
POR COMPRESION: espacio pleural con
líquido: derrames (ICC, neoplasia), sangre
(rotura aneurisma) o aire (neumotórax), es
reversible.
POR TRACCION: cambios fibróticos que
impiden expansión, es irreversible
 LESION PULMONAR
AGUDA
Progresan a neumonía intersticial
aguda y SDRA
EDEMA PULMONAR: causado por
trastornos hemodinámicos y lesión
microvascular, alteran la función
pulmonar, se hace crónico y predispone a
la infección.
Pulmones pesados, húmedos y crepitantes
en bases, espacios aéreos con
precipitado rosa granular
CRÓNICO: fibrosis intersticial,
macrófagos con hemosiderina (induración
marrón), conlleva a SDRA
SDRA (SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA)
Lesión capilar alveolar difusa, con edema grave, insuf. Resp.
refractaria a oxígeno.
Rx: infiltrados bilaterales, infección sobreañadida,
mortalidad 60%
Exudado de fibrina, formación de membranas hialinas
(desechos epiteliales necróticos y proteínas exudadas) e
inflamación (NEUTROFILOS y MACROFAGOS),Radicales
libres, enzimas, citoquinas y oxidantes, el surfactante se
pierde y conlleva a mas atelectasia y mas edema
FASE AGUDA (pulmones firmes, rojos, encharcados, pesados
con edema).
FASE PROLIFERATIVA/ORGANIZATIVA: fibrosis intersticial e
infecciones bacterianas
NEUMONIA INTERTICIAL AGUDA: CAUSA DESCONOCIDA,
MORTALIDAD 50% 1-2M, SUPERVIVENCIA CON ENF.
CRONICA
 ENFERMEDADES
PULMONARES

OBSTRUCTIVAS RESTRICTIVAS

ENFERMEDADES
DESORDENES DE LA
EPOC PARED TORACICA
INTERSTICIALES
PULMONARES AGUDAS
(PULMON NORMAL)
Y CRONICAS
ENFISEMA
BRONQUITIS OBESIDAD SEVERA
SDRA
CRONICA
ENF. PLEURALES
ASMA NEUMOCONIOSIS
DESORDENES FIBROSIS
BRONQUIECTASIAS INTERSTICIAL
NEUROMUSCULARES
ENF. INFILTRATIVAS

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
Aumenta la resistencia al flujo aéreo, por lo tanto hay
dificultad para respirar

ENFISEMA :
Aumento anormal y permanente de los espacios
distales, destrucción de paredes alveolares y fibrosis
Centroacinar: destrucción y dilatación de partes centrales
(respeta los distales ) de acinos de lóbulos superiores y
vértices, se asocia a bronquitis crónica.
Panacinar: destrucción y dilatación uniforme de acinos,
campos basales inferiores, asociada a α1-ANTITRIPSINA
Paraseptal: acinos distales, asociada a fibrosis o
cicatrices, consecuencia: neumotórax espontaneo.
ENFISEMA+BRONQUITIS
CRONICA=EPOC x tabaco
Espacios alveolares
aumentados con finos tabiques,
capilares comprimidos,
pulmones voluminosos y rotura
de espacios aéreos
BRONQUITIS CRONICA :
Tos persistente con expectoración
por 2 años consecutivos.
Causada por irritación crónica de
vías aéreas (humo cigarro),
generando:
Hipersecreción de moco con
hipertrofia de glándulas,
bronquiolitis, metaplasia de
células caliciformes e infecciones
secundarias, edema de
membranas, formación de tapones
de moco, + inflamación y fibrosis
ASMA:
Broncoespasmo reversible de tráquea y
bronquios por hiperreactividad del
músculo liso
ALERGICA: + frecuente, antecedentes
familiares y antígenos ambientales, con
rpta. inmunitaria de IgE y eosinófilos
(desechos granulares cristales de
Charcot Leyden): edema, secreción de
moco (espirales de Curschmann) y
reclutamiento de leucocitos.
NO ALERGICA: asociada a infecciones,
irritantes químicos o fármacos, sin
antec. familiares, ni participación de
IgE.
Asociado a atelectasia, fibrosis,
hipertrofia músculo bronquial y
glándulas submucosas
BRONQUIECTASIA:
Infección necrosante crónica de
bronquios y bronquiolos con
dilatación anormal y permanente de
vía aéreas
Tos, fiebre y esputo purulento
abundante – insuf. Respiratoria
Se asocia a enf. Hereditarias
(fibrosis quística),obstrucción e
infecciones (neumonía,
aspergilosis,TBC, AR, tumor o
cuerpo extraño)
Hay Inflamación mixta y fibrosis en
vías aéreas distales de lóbulos
inferiores
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA
Reduce la expansión del parénquima con
disminución de la capacidad pulmonar total
Etiología desconocida
Disnea, disminución del volumen pulmonar,
RX: infiltrado difuso, opaca, vidrio deslustrado
Inflamación crónica difusa y fibrosis intersticial
Inicia con lesión del epitelio por agentes
inhalados o transportados generando alveolitis
con liberación de citoquinas, fibrógenos y
oxidantes
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA –
NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL:
Fibrosis progresiva mas hipoxemia en lóbulos
inferiores con destrucción pulmonar en panal de
abeja con espacios quísticos e hiperplasia
epitelial.
NEUMOCONIOSIS:
Polvo mineral y orgánico, gases y
vapores – concentración, duración de
• Variedades :
exposición (mas de 2a) y eficacia de Antracosis : carbón
mecanismos de eliminación
Silicosis : sílice
Tamaño, forma y capacidad de
permanecer en el aire las partículas Asbestosis : amianto
(≥5um ingresan a alveolos, ≤1um Beriliosis : berilio
suspendidas)
Antracosis (carbón- ciudades y
fumadores)
Neumoconiosis de trabajadores de
carbón simple (tos +esputo negro-
macrófagos)
NTC complicada- Fibrosis masiva
progresiva: Insuf. Resp. Afecta campos
superiores
Silicosis: fibrosis crónica, nodular y
densa (sílice, oro, cobre, arena,
cerámica) –remolinos hialinizados de
colágeno
PATOGENIA

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 Baritosis
Asbestosis
Enfermedad Beriliosis
del minero
Siderosis Estañosis
Fibrosis Metales
Silicosis pulmonar pesado y
No
difusa
fibrinogénicos alumnio
(ANTRACOSIS)

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19
20
ENFERMEDADES VASCULARES
EMBOLIA PULMONAR,
HEMORRAGIA E INFARTO: HTP,
aterosclerosis, TVP, cáncer,
traumatismos, quemaduras graves
y fracturas.
DX difícil, silente - necropsias
 INFECCIONES
PULMONARES
Disminución del reflejo de la tos (coma,
anestesia, fármacos)
Lesión del aparato mucociliar (tabaco)
Disminución de la función fagocítica del
macrófago (OH, tabaco)
Edema y congestión (ICC)
Acumulación de secreciones
Defectos de la inmunidad innata
NEUMONIA:

Congestión: 1ras 24 horas

Hepatización roja: Exudado
neutrofílico y eritrocitos
Hepatización gris: eritrocitos
desintegran, exudado
fibrinosupurativo
Resolución: degradación enzimática
y celular del exudado

Complicación: abscesos, empiema,

fibrosis e sepsis
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS:
Etiología desconocida, granulomas no
caseificantes
Mujeres y blancos mas que varones y
negros
Casual o con lesiones cutáneas, oculares,
adenopatías, hepatoesplenomegalias e
insuf.Resp.
Alveolitis linfocítica T CD4+ y macrófagos=
granulomas
60% cuerpos de Schaumann (proteína
calcificada laminar) y cuerpos asteroides
(inclusiones estrelladas en células gigantes)
Progresiva, remitir o resolver
 TUBERCULOSIS
 Perú en Latinoamérica: el 2do lugar en TBC.
 TBC en < 15 años: 10 a 11% del total de TBC.
 Tasa de morbilidad : zonas urbanas > rurales.
 Forma clínica más frecuente en < 4 años es la
primoinfección
 La TBC de reinfección es más frecuente
entre los 15 y 19 años
 Tasa de letalidad más alta: en < de 4 años.
 Perú: 2do lugar en el mundo de MDR

Enfermedad infecciosa bacteriana crónica causada por Mycobacterium tbc.

Conocido como Bacilo de Koch . Habitualmente, se localiza en pulmones,
pero puede afectar cualquier órgano del cuerpo.
 La mayoría de los casos de TBC lo genera el Mycobacterium tbc, M. tuberculosis : 98%
especie de la familia de las Mycobacteriaceae.
Son bacilos Gram (+), ácido alcohol resistentes (BAAR), aerobios M. bovis  TBC bovina
estrictos, intracelulares, no esporulado. M. caprae

INFECCIÓN
Es transmitida de persona , por vía respiratoria (aérea),
mediante las gotitas de flügge.
Los BK en número de 1-3 forman los núcleos de estas
pequeñas gotitas que son absorbidas por los individuos
susceptibles y se van a depositar en los alveolos.
Un tuberculoso bacilífero contagia de 10 a 20 personas por año,
Alrededor del 10% de ellos enfermará, generando nuevos casos
de TBC. El enfermo es mas contagioso cuando mas tose

Las formas extrapulmonares no son contagiosas

> 105 bacilos/mL

 FACTORES DE RIESGO: INDIVIDUO SUSCEPTIBLE

Condiciones
Hacinamiento Albergues asociadas que ↑
susceptibilidad.

Pacientes provenientes Malnutrición

de regiones de alta
prevalencia
VIH-SIDA
Excluídos Diabetes
sociales Cáncer
Contactos Alcoholismo
intradomiciliarios Drogadicción
Niños < 5 a
Ancianos > 65 a
FACTORES DEL BACILO:
Virulencia de la cepa bacilar (característica
del bacilo respecto de la capacidad infectante)

FACTORES DEL AMBIENTE:

Números de bacilos en el ambiente
Hacinamiento

FACTORES DEL HUESPED:

Edad (edades extremas)
Desnutrición
Tabaquismo
Comorbilidades (SIDA, diabetes)
Uso de drogas inmunosupresoras
 Tratamiento anti TBC previo
 PATOGENIA

Reacción
inflamatoria
inespecífica
penetran

A las 48 horas los bacilos

Bacilo
Respuesta monocitaria Siguen viviendo en
PRIMOINFECCIÓN: ocurre destruidos en el
y de macrófagos el interior de los
cuando una persona entra mismo sitio de
inoculación macrófagos
en contacto por primera
vez con el BK.
Generalmente ocurre en la
- Bacilo inhibe mecanismos bactericidas Los bacilos
Infancia. (inhiben fusión lisosomal, alteran pH lisosomal,
catalasa, superóxido dismutasa)
permanecen activos y
- Escape de micobacterias a linfáticos hiliares latente, pero sin
y a la sangre
progreso.
32
Freno inicial

CONTROL INMUNE SIN CONTROL INMUNE

TBC LATENTE ENFERMEDAD

(Infección tbc asintomática) TUBERCULOSA 34
 macrófago
competente

(respuesta inmunológica celular)

Controla infección, rodeando y

destruye bacilos intrusos.

Secuela de la primoinfección:
Memoria inmunológica)
Reblandecimiento, calcificación

35
 C

TUBÉRCULO El complejo de Ghon, se fibrosa y se

calcifica: complejo de Ranke.

36
 ganglios
regionales

granuloma

COMPLEJO DE GHON
Cicatriza por fibrosis y/o calcificación en 6 sem

37
 5%

TBC MENINGEA

38
 LOCALIZACION
Diseminada
(miliar)
Pulmón pleura

Genitourinario
Huesos
articulaciones
SNC Ganglios Mama

39
 • Diseminación bacteriana
vía arterial sistémica.
• Hígado, MO, bazo, supra-
renales, meninges, riñones,
trompas de Falopio, testículos.

TBC MILIAR LINFADENITIS TUBERCULOSA

MAL DE POTT
Forma de TBC aislada
que afecta vértebras.
Forma más frecuente de la TBC
extrapulmonar, aparece en cuello
y deja una cicatríz: escrófula
40
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dato Cardinal:
TOS y EXPECTORACIÓN >15 días

Mal estado general

Anorexia con
pérdida de peso

Febrícula
vespertina

Expectoración
mucoide/purulenta

Hemoptisis

Sudor nocturno

Dolor pleurítico

41
 TUMORES
CARCINOMA 90%,
CIGARRO-hidrocarburos
(ETIOLOGICO)
Adenocarcinoma: +
frecuente
Carcinoma de células
pequeñas: + agresivo,
características
neuroendocrinas, asociado a
sd. paraneoplásicos
Supervivencia 15% a los 5
años
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

 TABACO: 87% de cáncer de pulmón en fumadores.

Fumador promedio: 10x  60x : más posibilidad.
Vinculado a cáncer cavidad oral, faringe, laringe,
esófago, páncreas, cérvix riñón, vejiga.
Humo «prestado»: abundantes carcinógenos.
Asociación a carcinoma epidermoide.
Cigarro: > 1200 carcinógenos; unos 60 demostrados
Elementos radioactivos: Po210, C14, K40
 Radiaciones ionizantes: uranio, amianto, radón.
 Genética molecular: oncogenes: c-MYC, k-RAS,
EGFR, c-MET, c-KIT: explicarían el cáncer en los
no fumadores que son de patogenia distinta.

44
 MORFOLOGÍA
 La mayoría son hiliares.
 Los periféricos son mayormente adenocarcinomas
 Los adenoca se originan en los septos alveolares y
bronquiolos termi-
nales.
 Diseminación lin-
fática: a ganglios
mediastinales, de
allí a los linfáticos
colectores.
 Diseminación san-
guínea: a hígado,
hueso, cerebro,etc.

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 CLÍNICA

 Asintomático  sintomático
 Tos c/s expectoración (hemop-
toica)
 Disnea, dolor torácico.
 Síntomas neumónicos
 Síndrome de vena cava superior
 Síndromes paraneoplásicos (en
1 – 10% de pacientes)

48
 METÁSTASIS PULMONARES

₪ Los tumores pulmonares secundarios

son más frecuentes que los primarios.
₪ Organo más metastatizado por cáncer.
₪ Carcinomas y sarcomas llegan por vía
linfática o hematógena.
₪ Morfología: nódulos múltiples en todos
los lóbulos, sobre todo en la periferie.
₪ Ocasionalmente: nódulo pulmonar soli-
tario (NPS).

49
METÁSTASIS
PULMONARES

50
51
PLEURA
DERRAMES PLEURALES (ICC,
neumonía, sd.nefrótico, carcinomatosis
o atelectasia)
Generando pleuritis serofibrinosa,
supurativa o hemorrágica –FIBROSIS
NEUMOTORAX: aire en cavidad
pleural: espontáneo (rotura bulas) o
traumático (fractura) y a tensión
TUMORES PLEURALES: Tumor Fibroso
Solitario y Mesotelioma Maligno
GRACIAS