Vázquez Hernández Jessica

Antes de empezar…
• Procesos de etiología inmunitaria en los que hay
afectación del riñón

Las glomerulonefritis pueden asociarse a una

vasculitis, pero NO todas las vasculitis afectan al
glomérulo
 Formas de lesión…

– Ag intrínsecos del riñón (Anti-MBG)

– Ag extrínsecos (propios o exógenos)

– Ag endógenos (DNA)
– Ag exógenos (infecciosos, medicamentos)
 Expectativa… Realidad…
• En el proceso de maduración de los linfocitos
aquellos que tienen alta afinidad a “lo propio” son
eliminados

• En las enfermedades autoinmunitarias y genera

Ac contra nuestras propias células.
 Desarrollo de autoanticuerpos…

Ag microbianos que activan respuesta inmune que poseen

regiones que semejan a Ag del hospedador 
respuesta autoinmune residual

Quedan expuestas al sistema inmune moléculas que

normalmente están ocultas.
– Ag intrínsecos del riñón (Anti-MBG)
– Ag extrínsecos (propios o exógenos)
• Ag que normalmente no estarían presentes en el glomérulo, son
moléculas catiónicas que se unen a los componentes aniónicos del
glomérulo
GN Membranoproliferativa
GN Postestreptocócica

Endógenos  LES, tumorales Exógenos Receptor de plasmina

estreptocócica asociado a nefritis
(NAPIr)

Exógenos  Fármacos (D-

penicilamina, sales de oro)
• Ac cuyo órgano diana NO es el riñón pero este se ve severamente
afectado. Granulomatosis de
wegener • cANCA
Vasculitis de pequeños vasos
GN extracapilar tipo III Panarteritis
microscópica
• pANCA

Síndrome de Churg-
Strauss
• pANCA + Eosinofilia e IgE
 Panarteritis •inflamación transmural que afecta la pared vascular completa
nudosa clásica •la pared del vaso se debilita y la hace propensa a formar aneurismas

ANGIO
“Collar de cuentas”

Afecta a la arteria renal y sus ramas

principales  HIPERTENSIÓN
 – Ag endógenos (DNA)
– Ag exógenos (infecciosos, medicamentos)
• Complejos solubles cuyo tamaño les permite escapar del sistema RE (poco
antigénicos) pero son lo suficientemente grandes para ser atrapados por el riñón
• Defectos del sistema RE que no elimina adecuadamente los complejos circulantes:
Linfoma
– LES
– Nefropatía por IgA

– Ag de superficie de VHB o C
– Ag Treponema pallidum, Plasmodium falciparum

Nefropatía Lúpica GN membranoproliferativa tipos I

y II

GN endocapilar GN mesangial IgA

GN extracapilar tipo II GN mesangial IgG y/o IgM

 Depósitos
La localización depende de los
factores físico-químicos del
complejo
Mesangiales Accesibles a la circulación
 procesos inflamatorios
Subendoteliales
Intramembranosos
Subepiteliales

•Ag altamente catiónico = complejo

subepitelial

•Macromoléculas aniónicas=
subendotelial

•Carga neutra= Mesangio

 ¿Qué pasa después?

Los Ac / complejos inmunes muestran

afinidad por los componentes del
glomérulo

Activación del complemento

• Complejo de Ataque de
Membrana (MAC)
 Neutrófilos
Plaquetas
y monocitos

Agregación
Activadosdurante
por el la
lesión por liberación
complemento de
o mediante
eicosanoides,
la adherenciafactores
por el Fcde
crecimiento y otros
mediadores contribuyen a
la lesión endotelial

Macros y Linfos T
Cél. Mesangiales

Producen Infiltran al glomérulo

mediadores y
inflamatorios
liberan una
(radicales grancitocinas,
libres, cantidad
quimiocinas, ON, endotelina,
de moléculas
incluso en ausencia deactivas
biológicamente infiltrado
linfocítico inician las respuestas
inflamatorias en el glomérulo
• Pueden proliferar cualquiera de los tres
elementos vivos que conforman al glomérulo:
Y

• GN postinfecciosa
Proliferación endocapilar
(células mesangiales y
endoteliales)
•GN rápidamente progresiva
•Semilunas = proliferación de celulas parietales que
Proliferación epitelial ocupan el espacio de Bowman
 Con microscopia electrónica se distingue

• Engrosamiento de la MBG propiamente dicha

• Depósitio de material amorfo electrodenso

• Acumulo extracelular en apariencia similar a la MBG que produce

obliteración de los detalles estructurales del ovillo glomerular

• Cuando hay fibrosis es un dato de irreversibilidad y mal pronóstico