SINDROME

NEFROTICO
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Entre los síndromes glomerulares, sin duda el
nefrótico es el de mayor frecuencia, no sólo en
el grupo de glomerulopatías primarias, sino
también en las patologías sistémicas.
 ¿QUÉ ES?
Es una condición clínica caracterizada por un conjunto de
síntomas y signos:

Proteinuria
(> 3.5 g/24 h)
Hipoalbumin
Lipiduria emia (< 3.5
g/dL)

Hipercolest
Edema
erolemia
 FISIOPATOLOGÍA
La barrera de filtración glomerular como la membrana biológica más compleja,
filtra proteínas de alto peso molecular (>40 kD).
Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el
resultado de la interacción compleja entre las células epiteliales viscerales
(podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la membrana basal glomerular
y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio
vascular del capilar glomerular. De esto dependerá que no halla filtrados
anormales.
ETIOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO
Inicialmente Con derrame
Frio, blando, tobillos, luego Se extiende pleural,
edema hasta el área constituyen pericárdico y
fóvea+
genital y do anasarca peritoneal
parpados

Disnea y
distensión
abdominal
Hipoalbumi signo de
nemia Muehrcke

Depósito de
lípidos en el
Dislipidemia área xantelasma
periorbitaria
 LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Y LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
• Se desarrollan
principalmente como
resultado de la
desaceleración del
catabolismo y la
aceleración de la síntesis de
lipoproteínas VLDL (así
como otras proteínas, en
respuesta a la baja presión
oncótica debida a la
hipoproteinemia).
NÓSTICO
La proteinuria es la manifestación cardinal del Sx
nefrótico

La recolección de orina en 24hrs constituye el

estándar de oro para la evaluación cuantitativa
de proteinuria

El análisis microscópico del sedimento urinario

de un paciente con síndrome nefrótico puro se
caracteriza por la presencia de cuerpos «ovales»
o gotas de grasa propios de la lipiduria.
 • La determinación de • Se reserva para pacientes
• Caracterizado por un con síndrome nefrótico de
anticuerposantinuclear
causa no precisada y de
incremento de es, ANCA’s. reciente inicio. En la gran
colesterol total, • medición de niveles de mayoría de los casos, esto
principalmente a complemento es suficiente para distinguir
expensas de LDL, • serología para hepatitis entre una glomerulopatía
hipertrigliceridemia con viral y VIH
primaria o secundaria y
aumento de LDL y definir el tratamiento
VLDL, y niveles • electroforesis de adecuado
reducidos de HDL proteínas

PERFÍL BIOPSIA
LIPIDICO RENAL

ANÁLISIS hipoalbuminemia, aumento del porcentaje de α2- y β-globulinas,

DE concentración variable de IgG (reducido en las GN primarias y aumentado
SANGRE: en algunas GN secundarias), hipocalcemia, hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia.
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

EDEMA

Restricción dietética Edema leve- diuréticos como tiazidas

de sal (menos de 3g Edema moderado-grave (ascitis,
de NaCl en 24 horas) Anasarca) diuréticos de asa.
Furosemida cada 8-12hrs.
Para casos refractarios- combinación
de diurético de asa

Una vez iniciado el tratamiento, es importante evaluar los niveles de electrólitos

séricos y evitar la depleción abrupta de volumen que condicione daño renal
agudo, en cuyo caso la suspensión del diurético y reposición de volumen
generalmente es suficiente
 HIPERLIMIDEMIA
Debido al incremento en el
riesgo cardiovascular, la
dislipidemia siempre deberá
Estatinas,
ser tratada de acuerdo a los fibratos y/o
lineamientos ya conocidos, resinas
incluyendo modificación de la (colestiramina o
dieta y tratamiento
farmacológico colestipol
 HIPERCOAGULABILIDAD
Conforme evoluciona el síndrome
nefrótico, se establece
desequilibrio entre los factores
procoagulantes y anticoagulantes
debido a la filtración de
antitrombina III y factor de von Favoreciendo
Willebrand (entre otros), así
como niveles elevados de
fibrinógeno (ya que éste, debido
a su peso molecular, no se filtra una mayor tendencia a la
libremente). agregación plaquetaria
 HIPERCOAGULABILIDAD
Actualmente NO se casos de
recomienda la
anticoagulación hipoalbuminemia
profiláctica de rutina en grave (< 2.0-2.5
el síndrome nefrótico; en g/dL)
su lugar, una evaluación
«individualizada»
con pacientes que presentan
diagnóstico de glomerulopatía
membranosa o cuentan con
factores de riesgo (vg. inmovilidad)
 PROTEINURIA
El grado de proteinuria correlaciona de manera directa con el ritmo de progresión
de daño renal

reducción «sintomática» de ésta

Dieta ¿Cómo lo hacemos? Fármacos

restricción dietética IECA’s) y/o ARA’s II

de proteínas a razón
de 1–0.6 g/ kg/d • resistencia de la arteriola eferente
dependiendo de la • la presión hidrostática
función renal • tasa de filtración glomerular.

precaución e incluso su suspensión en caso de que el potasio

sérico se encuentre mayor a 5.3–5.5 mEq/L
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
En el caso de la
glomerulopatías primarias,
por ejemplo, se requiere del Por periodos largos; la
empleo de una combinación infección crónica por virus
de esteroides (prednisona o de la hepatitis C, el TT
metilprednisolona) e indicado de la
inmunosupresores administración del
(azatioprina, mofetil interferón alfa y ribavirina
micofelonato, inhibidores de
calcineurina).

Cuando la causa es la
exposición a fármacos
(sales de oro, probenecid,
pamidronato, etc.) parte
del TT consiste en su
retiro.