Universidad Nacional del Santa

Facultad de Ciencias
E.A.P. Medicina Humana
ENDOCRINOLOGÍA

NEUROPATÍA DIABÉTICA

ALUMNA : Marjorie Mallqui Minaya

DOCENTE : Dra. Cuadros Rivera Ivonne
CICLO :X 2019
 INTRODUCCIÓN :
La diabetes mellitus (DM) es uno de los problemas de salud
con mayor prevalencia en el mundo.

Alta morbilidad y mortalidad a través de las Neuropatía diabética

complicaciones micro y macrovasculares

sin otra
causa de
La ND es la complicación sintomática más común de la neuropatía
DM periférica

grupo de síndromes clínicos con manifestaciones que relación causal entre diabetes y daño
involucran tanto a nervios periféricos, somáticos y en nervios periféricos se describió en
autonómicos. 1864

alteraciones
prevalencia e incidencia es cercana al 60% electrofisiológicas en casi
100% de los diabéticos
 DEFINCIÓN :
Presencia de síntomas y/o signos de disfunción de los
nervios periféricos en pacientes con diabetes tras la exclusión
de otras causas.

 Complicación común incapacitante. + Frec DM II

 la muerte o la amputación de una extremidad
 paciente se queja de dolores o parestesias en las
extremidades.
 manifestaciones somáticas y autonómicas del sistema
nervioso periférico,
 No se puede diagnosticar sin un examen clínico
cuidadoso. Ausencia de síntomas no es igual a
ausencia de neuropatía
 ND asintomática es común
 CLASIFICACIÓN
Neuropatía
Neuropatía motoras
motoras proximales
proximales

Neuropatía
Neuropatía Polineurpatias
Polineurpatias simétrica
simétrica difusa
difusa
subclínica
subclínica

Neuropatía
Neuropatía de
de fibras
fibras pequeñas
pequeñas

ADA Neuropatías
Neuropatías
difusas
difusas
Neuropatía
Neuropatía de
de fibras
fibras largas
largas

Neuropatías
Neuropatías autonómicas
autonómicas

Mononeuritis
Mononeuritis
Neuropatías
Neuropatías
focales
focales
Síndromes
Síndromes por
por atrapamiento
atrapamiento
 CLASIFICACIÓN

Rápidamente
Rápidamente Neuropatía
Neuropatía hiperglucémica
hiperglucémica
reversible
reversible

Sensoriomotora
Sensoriomotora

THOMA Polineuropatía
Polineuropatía
simétrica
simétrica Aguda
Aguda sensitiva
sensitiva
S generalizada
generalizada

Autonómica
Autonómica

Focal
Focal en
en la
la
Neuropatías
Neuropatías Craneal
Craneal pierna
pierna
focales
focales yy
multifocales
multifocales
Amiotrofia
Amiotrofia motora
motora proximal
proximal
 CLASIFICACIÓN Aguda
Aguda sensorial
sensorial

Crónica
Crónica
Sensoriales
Sensoriales sensoriomotora
sensoriomotora

Cardiovascular
Cardiovascular
Autonómicas
Autonómicas
Polineuropatías
Polineuropatías
Gastrointestinal
Gastrointestinal
Amiotrofia
Amiotrofia
proximal
proximal y
y Genitourinaria
Genitourinaria
motora
motora

CLÍNICA Troncal
Troncal

Periférica
Periférica
Mononeuropatía
Mononeuropatía aislada
aislada
s
s
Mononeuritis
Mononeuritis
múltiple
múltiple
 PATOGENIA :
FACTORES METABÓLICOS
Hiperglucemia Déficit de insulina Productos de glucosilación avanzada(PGA)
macrófagos “carroñeros”
receptores específicos de PGA
mielina modificada
promotores de ND

INTERACCIONE Desmielinización segmentaria

S digestión de proteínas de mielina

metabólicas vasculares
-Proteínas del citoesqueleto axonal:
 Tubulina
 neurofilamentos
 actina

neurotróficas. Enlentecimiento de conducción

axonal, atrofia y degeneración
axonal.
 PATOGENIA :
(+) La vía de polioles y la ATPasa de Na+/K+

 Síntesis de óxido nítrico

producción de Depleción compensatoria de otros
 Deficiencia de prostaciclina.
sorbitol y fructosa osmolitos como mio-inositol y
 Pseudohipoxia
taurina.

Incremento de Activación de la vía

reducción de la actividad de la ATPasa de Na+/K+ de los polioles no es
concentración un mecanismo
de lactato patogénico esencial
respecto a para la aparición de
segundo mensajero, la proteinquinasa C (PKC). ND.
piruvato
lactato: Disfunción de la bomba de sodio y potasio
piruvato > 1
Decepcionantes
resultados
Alteraciones tempranas de la velocidad de obtenidos con
conducción nerviosa presentes al diagnosticar la inhibidores de
aldosa reductasa
enfermedad (en un estadio en el que todavía no es
posible apreciar desmielinización o degeneración
nerviosa)
 PATOGENIA :
Acumulación de sorbitol Reducción del flujo sanguíneo endoneural

variación del potencial redux intracelular isquemia

Especies reactivas de oxígeno(EROs)

Daño celular Alteraciones

hemodinámicas y estrés
HISTOPATOLOGÍA oxidativo
 Engrosamiento de la membrana basal
vascular
 Agregación plaquetaria,
 Hiperplasia de células endoteliales y
oclusión vascular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
DIAGNÓSTICO
NEUROPATÍAS FOCALES

MONONEURITIS
 Común en ancianos
 De inicio rápido
 asociada a dolor y autolimitada, con
resolución en semanas.
 Obstrucción vascular que provoca
infarto de fascículos neuronales.
 Con el tiempo la función de éstos es
sustituida por los fascículos
circundantes.
 SÍNDROMES POR ATRAPAMIENTO

 Tienen inicio lento,

 Progresan y persisten de no mediar
intervención.
 Algunos ejemplos involucran a los
nervios mediano, ulnar, radial,
femoral, nervios cutáneos laterales del
muslo, y los nervios peroneo,
plantares lateral y medial.
 Otra asociación frecuente es el
síndrome de túnel del carpo y diabetes
mellitus.
 El diagnóstico se establece por
electrofisiología
 NEUROPATÍAS DIFUSAS

NEUROPATÍAS MOTORAS
PROXIMALES (AMIOTROFIA
DIABÉTICA)
 principalmente a ancianos
 tiene inicio gradual o abrupto,
 inicia con dolor en muslos,
caderas o glúteos
 seguido de debilidad en los
músculos proximales de los
MM.II con incapacidad para
levantarse desde la posición
sedente (maniobra de
Gower positiva)
 NEUROPATÍAS DIFUSAS

NEUROPATÍAS MOTORAS
PROXIMALES (AMIOTROFIA
DIABÉTICA)
 Inicialmente es unilateral y se disemina
bilateralmente.
 Aparición de fasciculaciones espontáneas
 debilidad muscular del iliopsoas, así
como los músculos aductores y
obturador
 preservados los glúteos mayor y menor y el
bíceps sural
 electrofisiología es posible detectar
plexopatía lumbosacra con predominio
de pérdida axonal
 NEUROPATÍAS DIFUSAS
POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DIFUSA (PSD)
 Variedad más frecuente de polineuropatía
diabética.
 Entre sus características clínicas destaca el inicio
insidioso (pero que en ocasiones puede ser rápido,
posterior a estrés o al inicio de tratamiento para
diabetes).
 Se acompaña de afección sensitiva y motora e
involucra fibras grandes y pequeñas.
 Dolor e hiperalgesia en miembros inferiores,
seguido de pérdida de sensibilidad térmica y al
tacto o a estímulos dolorosos.
 HISTOLÓGICAMENTE :
 Pérdida de fibras nerviosas cutáneas
 Alteración del flujo sanguíneo neurovascular.
 NEUROPATÍAS DIFUSAS

NEUROPATÍA DE FIBRAS PEQUEÑAS (NFP)

 El dolor de inicio súbito

 En ocasiones estos síntomas son descritos luego de
haber iniciado tratamiento con insulina (“neuritis por
insulina”)
 Síntoma principal (dolor) ha estado presente por menos
de 6 meses.
 Exacerbación de las molestias durante la noche
 Dolor es más intenso en los pies
 “quemante”, lancinante, o punzante
 Hormigueo, sensación de frío, adormecimiento o ardor
 El tacto puede provocar dolor exquisito (hiperalgesia)
 Enfermedad
de Fabry

intoxicación
por metales Amiloidosis,
pesados

diagnóstico
diferencial

neuropatía
producida
infección
por abuso
por VIH
de bebidas
alcohólicas.
 NEUROPATÍAS DIFUSAS
NEUROPATÍA DE FIBRAS LARGAS (NFL)
 Afecta por igual fibras motoras y sensitivas
 “muchos signos pocos síntomas”.
 sensaciones como “caminar sobre algodón”, “sentir el
piso extraño” o incapacidad para ejecutar movimientos
finos o para discriminar características de objetos (por
ejemplo distinguir monedas).
 La NFL con PSD presenta distribución en “guante y
calcetín”
 reflejos tendinosos deprimidos
 ataxia sensorial (marcha “de pato”)
 hipotrofia de músculos de los pies y manos
 debilidad distal de las extremidades
 acortamiento del tendón de Aquiles que provoca pie
equino
 NEUROPATÍAS DIFUSAS
NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS
 Principales manifestaciones clínicas de disautonomía
relacionada a diabetes mellitus son:
1. cardiacas
2. gastrointestinales
3. genitourinarias
 poco tiempo después del diagnóstico.
 Disminución de la tolerancia al esfuerzo -Disfunción
eréctil
 intolerancia al calor -retención
 hipertensión paradójica supina o nocturna urinaria

 Aparentan mayor edad que la cronológica

 piel fría, anhidrosis y formación de fisuras
-Gastroparesis
 Disautonomias : Factor pronóstico para el riesgo de -estreñimiento
-diarrea
insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio
silente y muerte súbita
 DIAGNÓSTICO
1. CLÍNICO:
A partir de cuestionarios sencillos de la
presencia o no de una serie de síntomas 
Michigan Neuropathy Screening Instrument
(MNSI) o de signos como el Neuropathy
Impairment Score (NIS), que combina el
diapasón de 128 Hz, la sensación de frío-
calor, el pinchazo y los reflejos aquíleos o el
test del grupo de Toronto
 DIAGNÓSTICO
2. PRUEBAS
INSTRUMENTALES:
a)monofilamento, de Semmes-
Weinstein, de 5.07.
-Mide la sensibilidad en 4 sitios estándar
de cada pie:
las cabezas del primer, el tercer y el
quinto metatarsianos y el dedo gordo
b)Diapasón graduado de Ry-del-
Seiffer
c)discriminador circunferencial
táctil.
 DIAGNÓSTICO
3. Pruebas sensoriales
cuantitativas (QST):
a)prueba del umbral de vibración
(VPT)
 Mide la activación de los mecanorreceptores y
su conducción por los axones de fibras
mielinizadas gruesas de la columna dorsal.
 Tienen una buena correlación entre los umbrales
altos (> 25 V en el biotensiómetro)
 complicaciones futuras a 4 años de pie diabético
 DIAGNÓSTICO
b)prueba de umbral térmico:
 Mide la sensación térmica conducida por las fibras
delgadas mielinizadas y no mielinizadas de los tractos
anterolaterales de la columna espinal. 4. Electrofisiología
5. Biopsia del nervio

; 6. Biopsia de la pie
c) pruebas de la función 7. Resonancia

autonómica: magnética
 Miden la respuesta cardiovagal y la función de la columna espinal.
adrenérgica.
 Las más utilizadas son la variación de la frecuencia
cardíaca con la inspiración profunda, la maniobra
de Valsalva o el ortostatismo, entre otras
 la variación de la presión arterial.
 TRATAMIENTO
1. Tratamiento preventivo. La normoglucemia previene la
aparición y retarda la progresión de la PND.

2.Inhibidores de la aldosa reductasa. Aunque prometedores, por su

mecanismo de acción, no han demostrado evidencias
terapéuticas duraderas, y se han retirado por toxicidad
(tolresta, zenarestat, alrestatina) o por eficacia dudosa (epalrestat)

Fármacos: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina e

imipramina) inhiben la recaptación de la noradrenalina y la
se-
rotonina. Las dosis habituales se sitúan entre 25 y 150
mg/día.
Sequedad de boca y sedación
 TRATAMIENTO
7.Inhibidores de la recaptación de la serotonina:
la paroxetina y el citalopram mejoran el dolor
neuropático.

8.Anticonvulsivos: la gabapentina, con una estructura simi-

lar al ácido gammaaminobutírico, se emplea a dosis entre 900
y 3.600 mg/día, y mejoran el dolor con mínimos efectos sobre
el sueño

9.Opioides: tramadol, analgésico no narcótico

eficaz en el tratamiento del dolor neuropático.

10.Tto Tópico : Capsaicina y acupuntura

 TRATAMIENTO
ESQUEMA BÁSICO DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO