DIGESTION DE LIPIDOS

• El estomago produce lipasa gástrica, inicia la

digestión de lípidos, el cual se completa en
el intestino delgado por la lipasa
pancreática.
• La lipasa pancreática digiere a los
triglicéridos para producir una mezcla de 2-
monogliceridos y ácidos grasos.
• La colipasa es una proteína producida por el
páncreas y es requerida por la lipasa
pancreática.
 DIGESTION DE LIPIDOS

• El jugo pancreático contiene una esterasa que

actúa en los monoglicéridos, en los esteres de
colesterol y en los esteres de la vitamina A.
• El páncreas secreta una fosfolipasa que
cataliza la eliminación hidrolitica del grupo 2-
acilo de los fosfolípidos.
• Las sales biliares, que son productos de
oxidación del colesterol, forman micelas de
partículas coloidales con un exterior polar
expuesto al agua y un interior no polar.
 DIGESTION DE LIPIDOS
• Las sales biliares además de proveer el
vehículo para el transporte de lípidos de la luz
intestinal a las células epiteliales, donde
ocurre la absorción, las micelas participan en
la absorción de ácidos grasos libres, mono
glicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles.
 ABSORCION DE LIPIDOS

• Después de que los ácidos grasos y los 2-

monogliceridos son tomados por el epitelio
intestinal y convertidos a triglicéridos por las
células de la mucosa, los lípidos de la dieta son
liberados del intestino a la linfa como
quilomicrones.
• Los ácidos grasos de cadena corta y mediana,
presentes en los alimentos solo en pequeñas
cantidades son absorbidos a la sangre portal y
entregados al hígado como ácidos grasos libres.
 ABSORCION DE LIPIDOS

• Los ácidos grasos de cadena corta y mediana

se desvían de la vía de las lipoproteínas para la
absorción intestinal, y esta propiedad tiene
ventajas para uso en terapéutica humana.
 BIOSINTESIS DE TRIGLICERIDOS

• Los triglicéridos son la principal fuente de

almacenamiento de ácidos grasos.
• La biosíntesis se inicia con la incorporación de
ácidos grasos libres ( palmítico, oleico,
esteárico) en forma de esteres de Acil-CoA.
• En el hígado y tejido adiposo se realiza la
síntesis de triglicéridos.
• Los compuestos precursores son la
dihidroxiacetona fosfato y el L-glicero-3-P
 BIOSINTESIS DE TRIGLICERIDOS

• Activación del acido graso.

• R-COOH + ATP+ HS-CoA -- R-CO-S-CoA + AMP
acido graso acil-CoA
• La enzima que participa es la acil CoA sintetasa.
• Las enzimas que participan en la síntesis se
localizan tanto en el retículo endoplasmico como
en las mitocondrias.
• El acido palmítico tiende a concentrarse en la
posición 1 y el oleico en las posiciones 2 y 3 de
los triglicéridos del tejido adiposo humano.
 SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

• Las enzimas para iniciar la biosíntesis de

ácidos grasos están en el citosol de las células
hepáticas y adiposas.
• La secuencia de reacciones comienza en
Acetil-CoA que debe salir de las mitocondrias
con ayuda del sistema de transporte de la
lanzadera del citrato, el rendimiento
energético es de 2 ATP.
• Los intermediarios en la síntesis están unidos
a los grupos sulfhidrilo de una proteína…….
 SINTESIS DE ACIDOS GRASOS
• transportadora de grupos acilo ACP.
• En los organismos superiores muchas de las
enzimas están organizados en un complejo
multienzimatico , acido graso sintetasa.
• La cadena de ácidos grasos en crecimiento se
alarga por la adición secuencial de unidades
de dos carbonos derivados del acetil –CoA.
• La síntesis comienza con la carboxilación de
acetil-CoA hasta malonil-CoA, la enzima que
participa es la acil-CoA carboxilasa.
 REGULACION EN LA SINTESIS ACIDOS GRASOS
• Acetil-CoA+ATP+HCO3- -- Malonil-CoA+ADP+Pi
• Se considera el paso limitante de la velocidad
de reacción en la síntesis de ácidos grasos.
• La enzima acil-CoA carboxilasa es alosterica.
• Activada por citrato y estimulada por insulina
• Inhibida por palmitoil-CoA, catecolaminas,
glucagón.
• Acido graso sintetasa, activada:F-1,6-difosfato
NADPH, inhibida: NADP+
 BETA OXIDACION DE ACIDOS GRASOS

• La oxidación de ácidos grasos tiene lugar en el

interior de la matriz mitocondrial.
• Los compuestos intermediarios están ligados a
la HS-CoA.
• Requiere de un transportador L-Carnitina para
atravesar la membrana mitocondrial.
• Las enzimas que participan son:
• E1: acil-CoA sintetasa.
 BETA OXIDACION DE ACIDOS GRASOS
E2: Carnitina acil transferasa I
E3: Carnitina acil transferasa II
Los ácidos grasos son oxidados sucesivamente
dando unidades de dos átomos de carbono en
forma de acetil-CoA. Se inicia con la activación
del acido graso, la enzima que participa es la acil
–CoA sintetasa.
En la secuencia de reacciones se presenta una
oxidación, hidratación, oxidación y tiolisis.
 B-OXIDACION DE ACIDOS GRASOS.
Los ácidos grasos con numero impar de
carbono no son muy abundantes en la
naturaleza pero se presenta en plantas y
organismos marinos.
Estos ácidos son catabolizados por B-oxidación
normal. El ultimo paso de ruptura genera una
Acetil-CoA y una unidad C3 (propionil-CoA), debe
ser transformada a succinil-CoA.
Los individuos que padecen anemia perniciosa
tienen síntomas de deficiencia de Vit B12 y
ocasionalmente lo sufren los vegetarianos.
 CUERPOS CETONICOS

• Se generan en la matriz mitocondrial del

hígado como intermediarios entre el
metabolismo de lípidos y carbohidratos.
• En lipolisis aumentada, como en diabetes
descompensada o inanición, el exceso de
Acetil-CoA que se produce es utilizado por el
hígado para la formación de acetoacetato, B
hidroxibutirato y acetona.
• La acumulación excesiva de cuerpos cetonicos
ocasiona la cetoacidos
 CUERPOS CETONICOS
• El acetacetato y el 3-hidroxibutirato son
combustibles normales en el metabolismo
aerobio y son cuantitativamente importantes
fuentes de energía.
• El musculo cardiaco y la corteza renal utilizan
acetacetato con preferencia a la glucosa.
• Por el contrario en las personas bien
alimentadas con una dieta equilibrada, la
glucosa es el combustible principal para el
cerebro y los glóbulos rojos de la sangre.
 CUERPOS CETONICOS
• Son fuentes importantes de energía para los
tejidos periféricos porque:
• Solubles en agua, no necesitan incorporarse
en lipoproteínas o ser transportados por la
albumina.
• El cerebro puede emplear a los cuerpos
cetonicos para satisfacer sus necesidades
energéticas, si sus concentraciones sanguíneas
se incrementan lo suficiente.
 BIOSINTESIS DEL COLESTEROL

• La síntesis del colesterol ocurre en el

citoplasma de las células nucleadas.
• La reacción limitante de la velocidad en la
síntesis del colesterol es catalizada por la
hidroximetil glutaril-CoA reductasa.
• Se requiere tres moléculas de ATP para la
formación de cada unidad isoprenoide, se
necesitan seis unidades para la síntesis, lo que
da un total de 18 moléculas de ATP.
 BIOSINTESIS DE COLESTEROL

• Además, el O2 esta incluido en la formación

del epóxido de escualeno y su reducción a
agua.
• Las reacciones exergonicas de cinasa,
pirofosfatasa y de oxidación promueven la
formación del colesterol.
• La sintesis global del colesterol se divide:
• Formacion del mevalonato a partir de la acetil-
CoA.
 BIOSINTESIS DEL COLESTEROL

• Transformación del mevalonato en escualeno.

• Transformación del escualeno en colesterol.
• La HMG-CoA reductasa, es una enzima
interconvertible que es inactivada por
fosforilación.
• La insulina incrementa la actividad de la HMG
-CoA reductasa , el glucagón la inhibe.
• Concentraciones elevadas de colesterol inhibe
alostericamente a la enzima.