PATOLOGIA DEL TUBO

DIGESTIVO
PATOLOGIA
SEPTIMA UNIDAD
IMAGEN MACROSCOPICA NORMAL DE LA UNION
GASTRO-ESOFAGICA
 IMAGEN MICROSCOPICA NORMAL DE LA MUCOSA
DEL ESOFAGO (OBSERVAR GLANDULAS SUBMUCOSAS
Y UN DUCTO RODEADO POR TEJIDO LINFOIDE)
 ANOMALIAS CONGENITAS MAS FRECUENTES DEL ESOFAGO (ATRESIA
Y FISTULAS): A) SEGMENTOS ESOFAGICOS CIEGOS SUPERIOR E INFERIOR
B) FISTULA ENTRE EL SEGMENTO SUPERIOR Y LA TRAQUEA C) SEGMENTO
CIEGO SUPERIOR Y FISTULA ENTRE EL SEGMENTO CIEGO INFERIOR Y
LA TRAQUEA

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 ANOMALIAS CONGENITAS MAS FRECUENTES DEL
ESOFAGO (ATRESIA Y FISTULAS): D) SOLO EL EXTREMO
SUPERIOR CIEGO E) FISTULA ENTRE EL ESOFAGO
PERMEABLE Y LA TRAQUEA
 ANOMALIAS CONGENITAS DEL ESOFAGO
• ATRESIA Y FISTULAS – Complicaciones

• TEJIDO ECTOPICO (múcosa gástrica, tejido pancreático,

glándulas sebaceas) – Complicaciones

• QUISTES (de duplicación, de inclusión, de retención o

mucoceles) - Complicaciones
QUISTE ESOFAGICO INMERSO EN LA PARED,
REVESTIDO POR EPITELIO RESPIRATORIO
MUCOSA GASTRICA HETEROTOPICA EN EL ESOFAGO,
LA INFLAMACION ES FRECUENTE
TEJIDO PANCREATICO HETEROTOPICO INMERSO EN
LA PARED DEL ESOFAGO (PRINCIPALMENTE ISLOTES
DE LANGHERHANS)
 MEMBRANAS, ANILLOS Y ESTENOSIS
• MEMBRANAS (Sindrome de Paterson – Brown - Kelly o
Plumer – Vinson)

• ANILLOS (repliegues concéntricos de la mucosa) – Anillos de

Schatzki

• ESTENOSIS: Causas
 ACALASIA (CARDIOESPASMO)
• EEI no se relaja cuando llega el alimento después de la deglución y su tono
en reposo está aumentado

• Causa: anomalías de los plexos nerviosos mioentéricos

• Morfología

• Características clínicas

• Complicaciones
 HERNIA HIATAL
• TIPOS:
- Por deslizamiento
- Paraesofágica

• CUADRO CLINICO

• COMPLICACIONES
PRINCIPALES PROCESOS ASOCIADOS A DIFUNCIÓN
MOTORA ESOFAGICA
 DIVERTICULOS
• DIVERTICULO DE ZENCKER: tercio superior del esófago, evaginación en zona
de debilidad de la pared esofágica (divertículo por pulsión)

• DIVERTICULOS POR TRACCION: procesos inflamatorios de ganglios

mediastinales causan adherencias a la adventicia esofágica

• DIVERTICULOS DEL TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO: divertículos

epifrénicos

• CUADRO CLINICO Y COMPLICACIONES DE LOS DIVERTICULOS

DIVERTICULO DE MECKEL, FONDO DE SACO CIEGO
EN EL BORDE ANTIMESENTÉRICO DEL INTESTINO
SINDROME DE MALLORY – WEISS, DESGARROS LINEALES
PARALELOS AL EJE ESOFÁGICO, CAUSADOS POR NAUSEAS
Y VOMITOS INTENSOS, SE PUEDE VER EN ALCOHOLICOS
 VARICES ESOFAGICAS,
DILATACIONES VENOSAS EN
TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO,
INDICAN HIPERTENSION PORTAL
VENA DILATADA
Y EROSIONADA
EN LA
SUBMUCOSA
DEL ESOFAGO

TROMBO EN
LA ZONA DE
EROSION
 VENOGRAMA HEPATICO.
PV = VENA PORTA
FLECHA: VENA ESOFAGICA
DILATADA Y TORTUOSA
VARICES ESOFAGICAS,
A) ANGIOGRAFIA
B) PIEZA QUIRURGICA
DE AUTOPSIA
C) VENA DILATADA
POR DEBAJO DEL
EPITELIO DE LA
MUCOSA
 ESOFAGITIS
• DEFINICION

• CAUSA MAS FRECUENTE: Reflujo gastroesofágico (puede refluir

líquido del estómago y del duodeno junto con bilis)

• CUADRO CLINICO

• MORFOLOGIA MACROSCOPICA Y MICROSCOPICA

 MORFOLOGIA
MACROSCOPICA DE
LA ESOFAGITIS DE
REFLUJO:
HIPEREMIA Y
ENROJECIMIENTO
DE LA MUCOSA,
PUEDEN HABER
HEMORRAGIAS
FOCALES
ASPECTO MICROSCOPICO DE LA ESOFAGITIS DE REFLUJO,
EOSINOFILOS INTRAEPITELIALES, ALARGAMIENTO DE
LAS PAPILAS DE LA LAMINA PROPIA E HIPERPLASIA DE
LA CAPA BASAL DEL EPITELIO
ESOFAGITIS DE REFLUJO (MICROSCOPIA), CELULAS INFLAMATORIAS
EN EL EPITELIO (NEUTROFILOS, LINFOCITOS Y EOSINOFILOS),
AL IGUAL QUE EN LA LAMINA PROPIA, AUMENTO DEL NÚMERO
DE CAPAS DEL EPITELIO (HIPERPLASIA)
A) ESOFAGITIS DE REFLUJO: EOSINOFILOS INTRAEPITELIALES
DISPERSOS Y UNA EXPANSION LEVE EN LA CAPA BASAL,
B) ESOFAGITIS EOSINOFILICA: NUMEROSOS EOSINOFILOS
INTRAEPITELIALES Y UNA MADURACION ESCAMOSA ANOMALA
 ESOFAGO DE BARRETT
• DEFINICION

• TIPOS:
- Esófago de Barrett de segmento largo y de segmento corto

• CUADRO CLINICO: similar al de la esofagitis de reflujo

• MORFOLOGIA MACROSCOPICA Y MICROSCOPICA

UNION GASTROESOFAGICA ESOFAGO DE BARRETT
NORMAL (FLECHA) (FLECHA)
 MUCOSA
ESOFAGICA
NORMAL
ROSADA PALIDA,
 ESOFAGO DE
BARRETT
(ASPECTO
ENDOSCOPICO)

MUCOSA
ATERCIOPELADA
ROJA
 A) MUCOSA
ESOFAGICA
NORMAL

B) ESOFAGO DE
BARRETT

C) ASPECTO
MICROSCOPICO
DEL ESOFAGO
DE BARRETT
ASPECTO MICROSCOPICO DEL ESOFAGO DE BARRETT,
EPITELIO GLANDULAR JUNTO AL ESCAMOSO Y CON
CELULAS CALICIFORMES (CELULAS GOBLET)
ASPECTO MICROSCOPICO DEL ESOFAGO DE BARRETT,
EPITELIO GLANDULAR JUNTO AL ESCAMOSO Y CON
CELULAS CALICIFORMES (CELULAS GOBLET)
 A) TRANSICION BRUSCA DE UNA METAPLASIA DE
BARRETT A UNA DISPLASIA DE BAJO GRADO (FLECHA)
B) DISPLASIA DE ALTO GRADO
OTRAS CAUSAS DE ESOFAGITIS
• ESOFAGITIS POR HONGOS (Cándida albicans, Aspergillus
o Mucor) - ESOFAGITIS POR VIRUS (Herpes simple y
Citomegalovirus) - ESOFAGITIS BACTERIANA

• ESOFAGITIS QUIMICA (alcohol, tabaquismo intenso, álcalis,

ácidos, líquidos calientes)

• TERAPIA ANTINEOPLASICA CITOTOXICA

• UREMIA – RADIACION – ENFERMEDADES

AMPOLLARES DE LA PIEL
ULCERAS ESOFAGICAS POR INFECCION HERPETICA
EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO
ULCERAS ESOFAGICAS POR INFECCION HERPETICA
 ULCERAS
ESOFAGICAS
POR
INFECCION
HERPETICA
ULCERACION ESOFAGICA POR INFECCION HERPETICA,
PERDIDA DEL EPITELIO
 ESOFAGITIS POR
HERPES SIMPLEX,
INCLUSIONES
EOSINOFILICAS
INTRANUCLEARES
EN EL EPITELIO
ESCAMOSO
INFECCION VIRAL HERPETICA: CELULAS ESCAMOSAS
CON INCLUSIONES INTRANUCLEARES Y
MULTINUCLEACIÓN
 INFECCION
VIRAL
HERPETICA
(A Y B)
C:
CITOMEGALOVIRUS
INCLUSIONES
NUCLEARES Y
CITOPLASMATICAS
 ESOFAGITIS POR CANDIDA, OBSERVAR PLACAS
BLANQUECINAS E HIPEREMIA (ENROJECIMIENTO)
CANDIDIASIS ESOFAGICA, ULCERACION Y PRESENCIA
DE LEVADURAS CON GEMACION Y PSEUDOHIFAS
 TUMORES BENIGNOS Y LESIONES
PSEUDOTUMORALES DEL ESOFAGO

• LEIOMIOMAS

• OTROS TUMORES BENIGNOS: granuloma piógeno, hemangioma, neurofibroma,

lipoma, fibroma

• PAPILOMAS ESCAMOSOS

• POLIPOS FIBROVASCULARES

• PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO
 TUMORES MALIGNOS DEL ESOFAGO
(EPITELIALES)
• CARCINOMA ESCAMOSO
Adultos mayores – Alta incidencia: China central y países orientales
(Irán, Hong Kong) – Brasil – Sudáfrica
Zona occidental de Kenia (zona de incidencia alta)

Factores de riesgo conocidos - Síntoma principal – Diagnostico

temprano - Pronóstico
TILOSIS, FACTOR DE RIESGO DE CARCINOMA
EPIDERMOIDE DE ESOFAGO
FORMAS MACROSCOPICAS DEL CARCINOMA ESCAMOSO
ESOFAGICO (MASA EXOFITICA Y TUMOR
CIRCUNFERENCIAL ESTENOSANTE)
FORMAS MACROSCOPICAS DEL CARCINOMA ESCAMOSO
ESOFAGICO (NODULO ELEVADO CON ULCERACION
CENTRAL Y LESION ULCERADA PENETRANTE)
CARCINOMA
ESCAMOSO

ULCERA CON
BORDES
ELEVADOS
(FORMA DE
CRATER)
 NEOPLASIA
EXOFITICA

(ENDOSCOPIA)
CANCER DE ESOFAGO (MASA EXOFITICA ULCERADA)
 CARCINOMA ESCAMOSO DEL ESOFAGO: LA IMAGEN
MICROSCOPICA A BAJO AUMENTO MUESTRA INVASION
DE LA MUCOSA
CARCINOMA ESCAMOSO
QUERATINIZANTE BIEN
DIFERENCIADO DEL
ESOFAGO
ALTERACIONES MOLECULARES EN EL CARCINOMA
ESCAMOSO DEL ESOFAGO

• INACTIVACION DE GENES SUPRESORES: p53 y

Cadherina E
• INACTIVACION DE : NOTCH 1
• AMPLIFICACION DE : SOX 2 (implicado en sobrevivencia y
autorenovación de células madre cancerosas
• SOBREEXPRESION DE : Ciclina D 1
 DISEMINACION DEL CARCINOMA ESCAMOSO
DEL ESOFAGO
• TERCIO SUPERIOR: mediastino adyacente, ganglios linfáticos
cervicales

• TERCIO MEDIO: mediastino adyacente, ganglios

paratraqueales y traqueobronquiales

• TERCIO INFERIOR: ganglios periesofágicos, gástricos y del

eje celíaco
 ADENOCARCINOMA DEL ESOFAGO
• LESION PRECANCEROSA PRINCIPAL: Esófago de
Barrett con displasia de bajo y alto grado

• OTROS FACTORES DE RIESGO: tabaco, radioterapia

TRANSICION DESDE EL ESOFAGO DE BARRETT HASTA
EL ADENOCARCINOMA
ALTERACIONES MOLECULARES EN EL
ADENOCARCINOMA DEL ESOFAGO
• EN EL ESOFAGO DE BARRETT CON
DISPLASIA:
- Mutaciones de p53
- Pérdida alélica y silenciamiento epigenético por
metilación de: p16/INK4a
- Anomalías cromosómicas (tetraploidía y aneuploidía)

• EN EL ADENOCARCINOMA:
- Amplificación del c-ERB-B2, del EGFR, MET, Ciclina
D1 y Ciclina E
 ADENOCARCINOMA DEL
ESOFAGO: MASA ULCERADA
EXOFITICA DE LA UNION
GASTROESOFAGICA
ORIGINADA EN ESOFAGO
DE BARRETT, MUCOSA
NORMAL ESOFAGICA
BLANCO GRISÁCEA Y
PLIEGUES DE LA MUCOSA
GASTRICA
ADENOCARCINOMA DEL ESOFAGO ORIGINADO EN LA
MUCOSA METAPLASICA DEL ESOFAGO DE BARRETT
 A) ADENO
CARCINOMA
ESOFAGICO
(TERCIO
DISTAL)
B) CARCINOMA
EPIDERMOIDE
ESOFAGICO,
TERCIO
MEDIO,
LESION
ESTENOSANTE
ANATOMIA MACROSCOPICA DEL ESTOMAGO

© 2005 Elsevier
MACROSCOPIA NORMAL DEL ESOFAGO Y ESTOMAGO
MACROSCOPIA NORMAL DEL ANTRO, PILORO Y
PRIMERA PORCION DEL DUODENO
MICROSCOPIA DE LA MUCOSA ANTRAL
MICROSCOPIA DE LA MUCOSA FUNDICA
 ANOMALIAS CONGENITAS DEL
ESTOMAGO
• ESTENOSIS HIPERTROFICA CONGENITA DEL
PILORO: herencia multifactorial, mas frecuente en hombres –
Cuadro clínico – Tratamiento

• TEJIDO PANCREATICO ECTOPICO EN LA PARED

GASTRICA (Coristoma)
MUSCULO HIPERTROFICO EN EL ESFINTER PILORICO,
CAUSANTE DE OBSTRUCCION
 ACINOS PANCREATICOS Y CONDUCTO EXCRETOR
INMERSOS EN TEJIDO GLANDULAR DEL ESTOMAGO
 GASTRITIS AGUDA
• Consecuencia de la ingesta de: - Alcohol –
Aspirina (Salicilatos) – AINEs – Drogas
Antineoplásicas – Ácidos o Álcalis

• Otras causas: Reflujo de sales biliares del

duodeno (gastrectomía distal) – Tabaquismo
intenso – Stress – Infecciones sistémicas por
bacterias o virus (CMV) – Isquemia y Shock –
Irradiación o Congelación Gástricas –
Intubación nasogástrica
GASTRITIS AGUDA, EROSIONES PUNTIFORMES EN LA
MUCOSA, LA SANGRE ADHERIDA APARECE OSCURA
DEBIDO A LA EXPOSICIÓN AL ACIDO GÁSTRICO
GASTRITIS AGUDA (HIPEREMIA DIFUSA)
GASTRITIS AGUDA, DISRUPCION FOCAL DE LA MUCOSA
CON HEMORRAGIA
GASTRITIS AGUDA, INFILTRACION DE LA MUCOSA POR
NEUTROFILOS
 GASTRITIS CRONICA
• CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS:

• CLASIFICACION MICROSCOPICA:
- Crónica superficial, con o sin atrofia glandular con o sin metaplasia intestinal
- Crónica superficial y profunda, con o sin atrofia glandular, con o sin metaplasia
intestinal

Se debe indicar el grado de atrofia, el tipo de metaplasia intestinal, la actividad, la presencia

de displasia, Helicobacter pylori, las muestras de antro y cuerpo se evalúan por separado
GASTRITIS CRONICA, SUSTITUCIÓN PARCIAL DEL EPITELIO
MUCOSO GASTRICO POR METAPLASIA INTESTINAL E
INFLAMACIÓN CRONICA CON LINFOCITOS Y CELULAS
PLASMATICAS, TAMBIEN SE OBSERVA ATROFIA GLANDULAR
 HELICOBACTER PYLORI
COLORACION ARGENTICA
DE STEINER

SE ADHIERE A LAS
CELULAS EPITELIALES
MEDIANTE ADHESINAS
HELICOBACTER PYLORI (COLORACION: AZUL DE
METILENO)