PAPILEDEMA

Alister Yale Guevara

DEFINICION
 Es una congestión no inflamatoria de la papila óptica
en relación con el aumento de la presión intracraneal.

NASAL
TEMPORAL

OD
 ETIOLOGIA

COMUNES
• Hipertensión
intracraneal benigna
(seudotumor cerebral)
• Tumores cerebrales
• abscesos
• hematoma subdural
• malformaciones
arteriovenosas
• hemorragia
subaracnoidea
• hidrocefalia
• meningitis
• encefalitis
 FISIOPATOLOGIA
↑PRESIÓN INTRACRANEAL
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
aumente en la porción retrolaminar del nervio óptico

comprime las fibras nerviosas disminuye el flujo

axoplásmico(lento-rápido)

Edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares en orden

(inferior, superior, nasal y temporal)

Aumento de la presión venosa hidrostática colapso

de la microcirculación capilar venosa, dilatación de los
capilares y ruptura de los vasos arteriales condiciona infartos
de la capa de fibras nerviosas, proliferación glial y finalmente
atrofia.
HIPEREMIA DE DISCO PERDIDA DE RELACIÓN ARTERIA –
VENA (VENAS ENGROSADAS)
CLINICA

No afecta la agudeza visual

Oscurecimientos visuales transitorios monocular o binocular

Diplopía : paresia o parálisis del sexto nervio craneal

Aumento de la mancha ciega en la campimetría

Cefalea, se identifica al toser o mover la cebeza

Reflejos pupilares normales

Fotopsias
OFTALMOSCOPIA
– Reflejos pupilares normales
– Diplopia por paralisis del Vl par
– Aumento de la mancha ciega
(campimetría)
– Pérdida visual progresiva
– Hiperemia
– Perdida de la relación arteria vena
– Excavación desaparece
– Bordes papilares borrosos
– Elevación de márgenes y papila
– Aumento del diámetro
– Hemorragias peripapilares en
flama
ETAPAS

 Borran los márgenes superior e inferior de la papila

• hiperemia del disco
 desaparece el pulso venoso espontáneo
• dilatación de los capilares
 Se mantiene la excavación fisiológica
ETAPAS

2. ESTABLECIDO/ AGUDO

Bordes del disco se pierden

Elevación de la papila

Microinfartos : exudados algodonosos y hemorragias en llama.

Pliegues concéntricos a la papila denominados líneas de Paton.

Exudados maculares lipídicos en estrella

2.Etapa
aguda

hemorragias en
llama

macula en estrella
(ocasional)
ETAPAS

3. CRONICO:
Desaparecen progresivamente los componentes
exudativos y hemorrágicos

Márgenes papilares más definidos

Elevación de la papila y la superficie papilar

borrada (“papila en corcho de champán”)

Capilares dilatados.

Pueden aparecer los cuerpos hialinos

3.Etapa papila en
corcho de
crónica champán

Color grisáceo,
desaparecen
hemorragias
 ETAPAS
4. ATROFICA:

– Desde 6 semanas de la evaluación inicial, hasta

meses o años
– Aplanamiento y palidez papilar progresiva por la
destrucción de la mayor parte de los axones del
nervio óptico.
– El disco apareceatrofiado, los vasos
retinales atenuados
– Corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-
Spencer)
4.Etapa
atrófica

• Aplanamiento y palidez de la
papila, borramiento vascular en el
área central
Toma entre 24 a 48 horas para que ocurra papiledema.

Toma entre seis a ocho semanas para se

resuelva el papiledema completamente
desarrollado despues del tratamiento
adecuado.
Diagnostico

• Agudez visual y campimetria

• Tomografia optica coherente (TOC)
• TAC
• Ultrasonido de orbita : Liquido subaracnoideo
alrededor del nervio optico
• RM
• Angiografía fluoresceínica . Veremos dilatación
capilar y fuga del colorante.
Agudeza Visual y campimetría

 Daño macular + aumento

de HIC + evolución

 Afecta el campo nasal

inferior.
Tomografía óptica coherente (TOC)

• Aporta imágenes de la retina

y el nervio .
• Analiza grosor y Capa de
fibras nerviosas.
• Grosor aumentado.
TAC

Nervio Optico:
 Dilatado y tortuoso.
 La cabeza del nervio óptico protruye en el
interior del globo ocular.
 Se incrementa el espacio subaracnoideo
perióptico.
 TRATAMIENTO

Hipertensión elevación de la Acetazolamida VO Diureticos:

intracraneal cabecera de la 250 mg 1 a 4 veces o
manitol o
idiopática: cama 30 ó 45 hasta 500 mg 4
grados con veces al día Furosemida
conseguir pérdida
de peso. respecto al Disminuye la
tronco. produccion de LCR

QX: Fenestración
de la vaina del
nervio óptico
(pérdida visual
prolongada o
grave).