UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NÚCLEO DE SUCRE
ESCUELA DE CIENCIAS
DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA
FISIOPATOLOGÍA (153-2013)
Básicamente, el sistema renal está constituido por los
Riñones, los Uréteres, la Vejiga y la Uretra.
Vena cava inferior

G. Supra-renal
Vena renal
Arteria renal

Riñón

Vejiga
Cada Riñón, está compuesto por aproximadamente 1.000.000
de microestructuras llamadas Nefronas (unidad anatómica,
histológica y funcional del riñón), que son esenciales para para
la formación de orina.

Cada Nefrona está constituida por:

1.- Una arteriola aferente, que se continúa con
2.- Un ovillo de capilares llamado Glomérulo, al que le sigue
3.- Una arteriola eferente.
4.- El glomérulo está totalmente envuelto en una cápsula en
forma de copa, recubierta por células epiteliales, denominada
Cápsula de Bowman, que se continúa con el
5.- Túbulo contorneado proximal
6.- Asa de Henle
7.- Túbulo contorneado distal
8.- Túbulo o conducto colector.
Los capilares que forman el Glomérulo, están recubiertos
internamente por un endotelio fenestrado único, perforado por
poros sumamente pequeños (100 nm diámetro), que
descansan sobre una membrana basal. En la parte externa de
la membrana basal están las células epiteliales viscerales
(podocitos).

El ovillo de capilares está sostenido por células mesangiales

que yacen entre los capilares.
Las arterias renales se ramifican en arterias interlobares -
arteria arcuata  corteza renal
Las arterias interlobulares alimentan los capilares
glomerulares

Arteriolas aferentes: hacia capilares glomerulares

(la sangre se emplea para formar orina)

Arteriolas eferentes:
Retorno, venas interlobulares, arcuatas,
interlobares hasta la vena renal.
 Capsula de Bowman’s
Arteriola Eferente

Glomérulo

Túbulo
Distal

Túbulo Proximal

Céls. Yuxtaglomerulares
Endotelio
Arteriola Aferente
 Glomérulo

Arteriola Aferente Arteriola Eferente

600 ml/min

120
ml/min
TFG = 100-125 ml/min Depende del FSR
(140-180 L/día)
Las enfermedades renales y la hipertensión arterial se
vinculan de dos maneras:

1) La hipertensión es la causa principal de la insuficiencia

renal crónica. Con el tiempo, la hipertensión puede dañar
los vasos sanguíneos que recorren todo el cuerpo. Esto
puede reducir el suministro de sangre a órganos
importantes como los riñones.
Flujo Sanguíneo Renal

Hipoxia Renal

Filtración Glomerular Daño Renal

Retención de Productos de Desecho

 HTA
Probablemente

Angiotensina II

Cél. Mesangiales y Tubulares

VC de la arteriola eferente
Liberación de colágeno

Presión Intraglomérular

Daño Glomerular

Filtración Glomerular

Retención de Productos de Desechos

2) La hipertensión puede ser también una complicación
del insuficiencia renal crónica. Los riñones juegan un
papel fundamental para mantener la presión arterial en un
nivel adecuado. Los riñones enfermos son menos
capaces de ayudar a regular la presión arterial.

Daño Renal

Filtración Glomerular

Volumen Sanguíneo Sistema Renina-Angiotensina

Gasto Cardiaco Resistencia Periférica

Presión Arterial
Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona:
Riñón

Renina

Angiotensina II

Glándulas Suprarrenales Arterias

Aldosterona V. C.

Reabsorción H2O y Na+2 R. P.

Vol. Sanguíneo

G. C. P. A.
 Se refiere a cualquier trastorno externo al riñón que
disminuya el flujo sanguíneo renal.
-Disminución de la volemia.
-Estenosis de la arteria renal.
-Trombosis de la arteria renal.
-Insuficiencia cardiaca.

Flujo Sanguíneo Renal

Filtración Glomerular

Retención de Productos de Desecho Sistema Renina-Angiotensina

Resistencia Periférica Reabsorción de Agua y Na+2

Gasto Cardiaco Volumen Sanguíneo

Estenosis de la arteria Renal
 Flujo Sanguíneo Renal

Filtración Glomerular Flujo Sanguíneo Renal

Estimula el Sistema Renina - Angiotensina

Filtración Glomerular

Angiotensina II
Túbulo Proximal
Túbulo Proximal
Reabsorción de Na+2
Reabsorción de Na+2 + H2O

Volumen Sanguíneo

Gasto Cardiaco

Presión Arterial
El término nefroesclerosis significa literalmente
endurecimiento renal; y es el resultado final de la
sustitución del tejido renal normal por un tejido más denso
con abundante componente colágeno.

En la práctica, el término nefroesclerosis se aplica a la

enfermedad renal que complica la hipertensión arterial
(HTA) y que afecta fundamentalmente a los microvasos.
Nefroesclerosis Maligna que produce necrosis (muerte
celular) en las arteriolas y se asocia a HTA grave e
insuficiencia renal.

Nefroesclerosis Benigna (nefroangioesclerosis o

nefropatía hipertensiva), la lesión microscópica más
característica es la cristalización de las arteriolas
aferentes que es indistinguible de las lesiones que se
observan en sujetos de edad avanzada
Las enfermedades renales se han dividido en las
que afectan los cuatro (04) componentes
morfológicos básicos:

-Glomérulo (*)
-Túbulos
-Intersticio
-Vasos Sanguíneos
Las enfermedades glomerulares (glomerulopatías): casi
siempre son mediadas por inmunidad.

Los trastornos tubulares o intersticiales: es muy probable

que sean causadas por agentes tóxicos o infecciosos.

Sin embargo, debido a la interdependencia anatómica de las

estructuras renales implica que el daño a una casi siempre
afecta secundariamente a la otra. Así cualquiera que sea el
origen, las cuatro formas de nefropatías crónicas tienden en
última instancia a destruir los cuatro componentes del riñón,
culminando en una IRC.

No obstante, el riñón tiene una gran reserva funcional; puede

haber mucho daño anatómico antes de que se manifieste la
alteración funcional, razón por la cual los síntomas tempranos
son muy importantes para el diagnóstico precoz.
Son enfermedades que comprometen básicamente al
glomérulo. Constituye uno de los problemas más frecuentes en
nefrología. Son las causas más frecuentes de IRC.

Las glomerulopatías pueden dividirse en:

-G. Primarias: cuando el único órgano afectado es el riñón, o
por lo menos el que predomina más en la enfermedad.

-G. Secundarias: cuando la afección renal es consecuencia de

muchas enfermedades sistémicas. Por Ejm: trastornos
inmunológicos (LES), trastornos metabólicos (diabetes
mellitus) y algunos padecimientos puramente hereditarios
(enfermedad de Fabry).
1.- Síndrome Nefrítico: Caracterizado por hematuria,
edema e hipertensión arterial.

2.- Síndrome Nefrótico: Caracterizado por proteinuria

masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperazoemia.

3.- Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

síndrome clínico caracterizado por oliguria intensa y
establecimiento rápido de IR.

4.- Desarrollo insidioso de uremia: segundaria a

glomerulopatía crónica.
I.- Debido a trastornos inmunológicos que pueden ser
primarios (originado en el propio riñón); o
secundarios (se producen en otros órganos y luego
afectan al riñón).

II.- Debido a trastornos no Inmunológicos

1.- Deposición en el glomérulo de complejos inmunes
circulantes:
Fuera del Riñón

Respuesta Inmunológica (Ag-Ac)

Torrente Sanguíneo

Filtran en el Riñón

Atascan en el Glomérulo
Complejo Ag-Ac
Respuesta Inmunológica e Inflamatoria.

Glomerulopatía
 2.- Formación de Complejos Inmunológicos in situ:

Antígeno Libre

Se aloja dentro del glomérulo Anticuerpo

Une al Ag atrapado

Complejo Ag-Ac in situ

Respuesta Inmunológica e Inflamatoria.

Glomerulopatía
Complejo Ag-Ac
3.- Formación de anticuerpos antirrenales:
específicamente anticuerpos anti-membrana basal
glomerular, que se unen con este componente del
glomérulo y activan los mecanismos de lesión.

Ac anti-membrana basal
En este caso intervienen mediadores de la inflamación
aguda o crónica: monocitos, plaquetas, metabolitos de
ácido araquidónico y radicales libres de oxígeno.

Estos mediadores desencadenan una respuesta

inflamatoria (exagerada) local a nivel del glomérulo con:

-Formación de fibrina
-Agregación plaquetaria
-Activación de la coagulación
-Liberación de cininas, factores quimiotáxticos para
monocitos y GB.
Síndrome clínico de establecimiento agudo
(generalmente), caracterizado por: Hematuria, HTA y
edema periférico.

El Síndrome Nefrítico puede ser:

-Primario: si la lesión es renal
-Secundario: cuando es consecuencia de un trastorno
sistémico (LES).

El Ag provocador puede ser:

Exógeno: infección por estreptococo β hemolítico grupo A
(amigdalitis, piodermitis). Se forma el complejo Ag-Ac que
llega al riñón ocasionando lesión en la membrana basal
glomerular (esquema complejos inmunes circulantes).
Endógeno: como en el producido en el LES, respuesta
autoinmune.
 Cualquiera sea el trastorno inicial, se va a producir:
Inflamación a nivel capilar glomerular

Proliferación de células
glomerulares, mesangiales, Lesión en la pared de los
endoteliales y de la matriz mesangial capilares

Estrechez de la luz de los capilares Salida de

Eritrocitos Proteinuria
Leve

Oliguria Hematuria y
cilindros
hemáticos
Retención de líquidos, electrolitos
y compuestos nitrogenados IR

Edema de los tejidos

Hiperazoemia
laxos: párpados,
dorso de la mano
 EDEMA:
Depende de tres factores:

-Presión Hidrostática Capilar.

Fuerzas de
Starling
-Presión Coloido-osmótica (albumina).

-Permeabilidad Capilar.
 EDEMA:
- Presión Hidrostática Capilar: es la fuerza que
ejerce el LIV sobre las paredes de los vasos
sanguíneos.

- Presión Coloido-osmótica (albumina): Fuerza que

ejercen las proteínas plasmática para impedir la
salida del LIV hacia el espacio intersticial.

- Permeabilidad Capilar: depende directamente de la

pared de los vasos sanguíneos.

Estas tres fuerzas están perfectamente equilibradas por

lo que impiden el escape de liquido desde el LIV
hacia el espacio intersticial.
 GLÓBULO ROJO

PLASMA

CAPILAR

GLÓBULO BLANCO

PLAQUETA
 PCO

LIV PHC

PCO

Intersticio
- (↑) Presión Hidrostática Capilar
- (N) Presión Coloido-osmótica EDEMA
- (N) Permeabilidad Capilar

- (↑) Presión Hidrostática Capilar

- (↓) Presión Coloido-osmótica EDEMA
- (N) Permeabilidad Capilar

- (N) Presión Hidrostática Capilar

- (↓) Presión Coloido-osmótica EDEMA
- (N) Permeabilidad Capilar

- (N) Presión Hidrostática Capilar

- (N) Presión Coloido-osmótica EDEMA
- (↑) Permeabilidad Capilar
Es una entidad clínica de etiología diversa, caracterizada
por: Edema generalizado, Proteinuria masiva,
Hipoalbuminemia, Hiperlipemia y Lipiduria.

La lesión inicial es una alteración de la membrana basal

glomerular, es decir, un engrosamiento de la misma que
provoca ↑ permeabilidad de las proteínas plasmáticas
(albumina).
Alteración Membrana Basal del Glomérulo y de los Podocitos

Pérdida masiva de las proteínas plasmáticas

Sanguíneo Orina
Hipoproteinemia: en un principio el hígado es capaz de
sintetizar albumina para compensar las perdidas renales,
pero llega un momento en que esta producción se hace
insuficiente.

Desnutrición
 Adhesividad y
Agregación
Plaquetaria

Hipercogulabilidad
Hiperlipidemia

Tromboembolismo
Lipiduria
 Salida de líquido (H2O y Na+2)
Desde el LIV hacia el intersticio

Edema

Filtración Glomerular

Estimula el Sistema Renina - Angiotensina

Angiotensina II

Reabsorción de Na+2 + H2O