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CETis No.

41
«Centro de Estudios Tecnológicos
Industriales y de Servicios»
Bolaños Casimiro Dulce Yareli
Enfermería General
Turno: Matutino
 Concentración de
hemoglobina baja

 Disminución de la masa
eritrocitaria o de la
hemoglobina (Hb) por debajo de
los niveles considerados como
normales para determinada
edad, sexo y altura sobre el
nivel del mar.
•Anemia por
1._ Anemias deficiencia de
hierro.
nutricionales. •Anemias
megaloblasticas.

•Infección crónica,
insuficiencia renal
2._ Anemias crónica, enfermedades
de la colágena,
secundarias a: endocrinopatias y
procesos malignos no
hematológicos

3._ Anemias • Congénitas


por fallas en la • Anemias
plásticas
a
medula ósea. adquiridas.
 Déficit de hierro
 Carencia vitamínica en acido
fólico o vitamina B12.
 Menstruación (Reglas
abundantes)
Para comprender con mas facilidad la patogenia de la
deficiencia de Fe, es conveniente recordar algunos aspectos
de su metabolismo normal.
El hierro se absorve principalmente a partir de los
alimentos . Es importante recordar que su biodisponibilidad es
diferente caundo se encuentra contenido en vegetales , ya
que solo se absorbe 5 a 10 %, o bien si es de origen animal,
cuya absorción es hasta de 20%. En terminos generales, se
considera que la absorcion es de 10 a 14 % del total ingerido.
Aunque la absorcion puede ser tanto dela forma
ferrosa(Fe++) como de la ferrica(Fe+++), la primera tiene
mayor facilidad para la absorcion , en tanto que la segunda
debe ser reducida a la forma Fe++ por acción del acido
clorhidrico y el pH acido que este produce.
Por ultimo, el fe es absorbido en el duodeno; sin embargo , la superficie
de absorción puede aumentar hasta el yeyuno y en ocaciones hasta el
íleon en condiciones de deficiencia grave, donde es captado por el polo
luminal de las celulas intestinales. En su interior , el Fe++ es oxidado a
Fe++ y en esta forma se une a la proteina fijadora , la aforritina,así, el Fe
viaja hasta la porcion plasmatica del epitelio intestinal y libera el Fe++
que se une a la apotransferrina y la convierte en transferrina. En la
deficiencia de Fe ocurren varios procesos evolutivos antes de llegar a la
anemia ferropenia. Existen tres etapas.
• Desmayo
y fatiga

• Angina y
ataque al
corazón.
• Falta de
aliento.

• Cambio en
el color de
las heces.

• Dolor • Color
amarillo
Hemograma
Dentro del hemograma existen distintas pruebas en las
que nos deberemos fijar para estudiar la posible anemia:

En los niños los niveles serán inferiores a 12 mg/dl y en


menores de 6 años de 11 mg/dl.

El volumen corpuscular medio: nos dará los valores del


volumen de los glóbulos rojos para así poder dividir a la
anemia en microcítica, normocítica o macrocítica
Estudio de la médula ósea por medio de
un aspirado o de una biopsia de médula
ósea
Conjuntiva palida

Uñas
quebradizas
Antecedentes
Perinatales:

Prematurez , embarazo múltiple, multiparidad, hemorragia transvaginal durante la gestación,


placenta previa, transfusión feto- feto o transfusión feto materna.

Hábitos de alimentación
• Dieta abundante en leche, interrupción de la lactancia temprana, enfermedad por reflujo gastroesofágico,
dieta eficiente en Fe.

Antecedente de
hemorragia.
• Hemorragia microscópica en heces, intolerancia a lactosa y proteínas de la leche, hemorragias
macroscópicas a cualquier nivel.
Se basa en la clínica , palidez,
astenia, adinamia, somnolencia, perdida de
las pailas gustativas de la lengua,
geofagia,coiloniquia, irritabilidad,
dificultad en la atención y comprensión en
la escuela.

Datos del laboratorio: Hb baja,


reticulocitos bajos, microcitosis,
hipocromía, HCM, VCM, y CHbCM
bajos, hierro serico bajo, capacidad
total de fijación de hierro alta,
saturación de transferrina baja
(menor del 16%), ferritina sérica baja.
 SINTOMAS Y SIGNOS
 LABORATORIO

SINTOMAS Y SIGNOS
Palidez en palmas de las manos, plantas
de los pies, conjuntivas y labios.
Calambres
Irritabilidad
Somnolencia
Astenia
Adinamia
Lipotimias
Acufenos
fosfenos
Celularidad disminuida
Frotis de sangre periférica Reemplazo de tejido
hematopoyetico por celulas
adiposas

Datos de laboratorio

Macrocitosis Frotis de medula osea


Escasos granulocitos
VCM: aumentada
Pocos reticulocitos
1._ Preventivo. Administración suplementaria de
hierro 2 mg/kg/ día de hierro elemental, vía oral, en
dos a tres tomas, acompañado de jugo de naranja o
limonada y alejado de los biberones de leche; a partir
de los dos o tres meses de edad en el prematuro, a
partir de los 6 meses de edad en el lactante eutrófico,
durante la pubertad y la adolescencia de las niñas.

2._ Tratar la causa de la deficiencia.


3._ Tratar la enemia con hierro
elemental 4 a 6 mg/ kg/ dia via oral por
tres meses seguidos cuando la anemia es
moderada y por seis meses seguidos
cuando la anemia es severa.
El sulfato ferroso proporciona 20 mg de
hierro elemental por cada 100 mg de la
sal
1._ Preventivo. Administrar acido folico 5 mg
V. O al dia en las anemias hemoliticas
hereditarias.
2._ Cuando la deficiencia de folatos es
severa , se administran 5 mg/ dia V.O
durante 3 a 6 meses seguidos.
La labor de la enfermera es brindar un cuidado al paciente con principios
científicos por lo cual al saber todo lo referente con la anemia se puede realizar
las intervenciones cuando la persona se encuentra hospitalizada como:
Educar al paciente acerca de su patología.
Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto
quiere decir que no hay suficiente oxigenación en los tejidos.
Administración de medicamentos como:

 Acido fólico
 Sulfato ferroso
 Vitamina b 12

Explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico de le


sulfato ferroso, que ocasiona que haya un cambio en el aspecto de las
heces ya que se cambian su color normal por un negro.
Vigilar el peso corporal diario.
Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
Cuidados con la piel.
Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
Por lo tanto es importante conocer acerca de la anemia y debido a esto
en los siguientes artículos se expone acerca de esta patología y de los
tipos más comunes.
En cualquier anemia la edad del paciente
y la presencia de otras enfermedades
comórbidas influyen sobre el resultado.

El resultado de la anemia debida a pérdida de


sangre depende de la gravedad de la pérdida, y
de la respuesta al tratamiento. Si se identifica la
fuente de hemorragia, y se corrige, la anemia
aguda debida a pérdida de sangre se trata con
buenos resultados con transfusión de sangre.

La anemia por deficiencia de hierro


típicamente empieza a mostrar respuesta
a la terapéutica de restitución de hierro
en el transcurso de un mes, y se resuelve
en un lapso de dos meses.
La anemia crónica dependiente de una Las anemias causadas por
pérdida de sangre pequeña pero crónica, deficiencias regularmente pueden
también muestra respuesta a la corregirse por medio de
corrección de la hemorragia, sin tratamiento de restitución.
necesidad de transfusión.

La anemia megaloblástica causada por


una deficiencia de folato o vitamina B12
(anemiaperniciosa) muestra datos de
corrección dentro de la médula ósea en
etapas tan tempranas,como 12 a 24 horas
después de que se inicia el tratamiento de
restitución.
Los síntomas neuropsiquiátricos causados
por anemia perniciosa pueden requerir
hasta 12 a18 meses para mostrar mejoría.
Los síntomas pueden no desaparecer por
completo, pero contratamiento activo,
típicamente no progresan.

Las personas con anemia grave que


dura toda la vida, como anemia de
células falciformes otalasemia tienen
acortamiento de la esperanza de vida.
Sin trasplante de médula ósea, las
formas graves de algunas anemias
suelen resultar letales.

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