ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

TUBERCULOSIS
Docente: Daniel E. Castro Vela

Asignatura: Patología
Integrantes: Arroyo Consa Rocio
Cabrera Egusquiza Jackeline
Ibarra Mendoza Rosario
Montoya Zumarán Fiorella
Jurado Toledano Rocio
 TUBERULOSIS

 Enfermedad
infectocontagiosa aguda o
crónica que usualmente
compromete el aparato
respiratorio pero puede
afectar cualquier otro
órgano o tejido del cuerpo.
 AGENTE ETIOLOGICO

 Mycobacterium
tuberculosis:
Lesiones
pulmonares
Bacilo aerobio,
grampositivo débil y
fuertemente
acidorresistente
 TRANSMISIÓN

 Se transmite por vía

respiratoria. La persona
con tuberculosis, elimina
el microbio en las gotitas
de saliva al toser o
estornudar. Este microbio
puede ser aspirado por una
persona sana que esté en
contacto frecuente con el
enfermo de tuberculosis y
así contagiarse.
 VIRULENCIA

 Capaz de crecimiento
intracelular en los
macrófagos alveolares
inactivados
 La enfermedad depende
fundamentalmente de la
respuesta del anfitrión
frente a ala infección
 PATOGENIA
Componentes de la lesión tuberculosa

Granuloma tuberculoso:
Macrófagos

Áreas Caseosas
Linfocitos

Áreas de liquefación

Linfoquinas

Bacilos viables
Células gigantes
(tipo Langhans)
Tipos de lesiones tuberculosas
 PATOGENIA
Etapas de la tuberculosis

Infección Primaria  ¡
Cuando el M. T. llega al
alveolo pulmonar, son
ingeridos por los
macrófagos alveolares
 Infección Primaria

Los bacilos sobrevivientes a

las defensas generales
inespecíficas comienzan a
multiplicarse, debido a
alteración de los
fagosomas del macrófago
por acción del M.T.
virulento
 INFECCIÓN PRIMARIA

 Proteínas bacilares que son

presentadas por los
macrófagos a los
Linfocitos T,originan una
reacción inflamatoria
local, formando sub
poblaciones celulares:
-Los Linfocitos CD4 con
capacidad de destruir los
bacilos y formación de
granuloma por
acumulación celular.
 INFECCIÓN PRIMARIA
 Mediadores químicos como las
linfoquinas activan al macrófago,
atraen monocitos que rodean la
lesión, se liberan monocinas y
linfocinas, macrófagos tisulares
derivados de monocitos se
transforman en células
epitelioides y se fusionan para
formar Células gigantes
multinucleadas, constituyéndose
el tuberculoma, de donde viene el
nombre de Tuberculosis.
 Los Linfocitos CDS y
el peróxido de
hidrógeno, serán los
responsables de la lisis
de los macrófagos
cargados de bacilos, de
la caseificación del
tejido y su eliminación
por reabsorción o
vaciamiento, así como
del nivel de protección.
 INFECCIÓN PRIMARIA

 La infección es detenida  Finalmente una sub

por el desarrollo de la
inmunidad mediadas por
células. En el granuloma
generalmente queda un
pequeño número de
bacilos viables,
"durmientes".
población de Linfocitos
CD4 de larga vida,
conservan la memoria de
la respuesta inmune
específica y circulan
manteniendo una especie
de vigilancia inmunitaria.
Útil en caso de
reinfección.
Tuberculosis Primaria

Tuberculosis Secundaria

ETAPAS DE LA TUBERCULOSIS

Tuberculosis Progresiva o Diseminada

 TUBERCULOSIS PRIMARIA

 Foco de Ghon
Los bacilos inhalados se implantan en
los espacios aéreos distales de la
parte inferior del lóbulo sup. o de
la parte superior del lóbulo inf.
habitualmente junto a la pleura; se
desarrolla en una de 1 a 1.5cm de
consolidación inflamatoria de
color gris-blanco y que en la
mayoría de los casos el centro de
este foco sufre necrosis caseosa.
 Complejo de Ghon
Lesión en el parénquima
pulmonar y afección de los
ganglios
Los bacilos tubérculos una
vez que estén libres o
dentro de los fagocitos
drenan a los ganglios
regionales que a menudo
también se caseifican.
 TUBERCULOSIS
SECUNDARIA
Lesión pulmonar secundaria de
TB. Se localiza
clásicamente en el vértice de
los lóbulos superiores de
uno o ambos pulmones
debido a la presión de
oxigeno elevada en el
vértice que favorece al
crecimiento de las bacterias.
 Tuberculosis Secundaria

 La lesión se da en un pequeño
foco de consolidación de menos
de 2 cm. de diámetro

 Tales foco constituyen áreas

netamente delimitadas, firmes,
de color gris-blanco a amarillo
que tiene una cantidad variable
de caseificación central y
fibrosis periférica.

 La tuberculosis secundaria
localizada apical puede curar
con fibrosis. Ya sea
espontáneamente o tras
terapéutica, o bien la
enfermedad puede progresar o
propagarse por otras vías
diversas.
 Tuberculosis Pulmonar  El nombre de tuberculosis
Progresiva Tardía o fibrocaseosa cavilada
diseminada describe bastante bien el
siguiente periodo de esta
enfermedad.
 Tuberculosis Progresiva o
Diseminada
 La diseminación hematógena de
los bacilos tuberculosos puede
producir:
 Tuberculosis Miliar, con afinidad
de diminutos focos de infección en
muchos órganos, especialmente en
el hígado, la medula ósea, el bazo
y los riñones.
 La resistencia a la infección
mIcobacterial es pobre.

 Los granulomas en este pulmón

son típicos para la tuberculosis
miliar
 Tuberculosis de órganos
aislados cuando los
microorganismos
diseminados sólo se afianzan
en uno o dos órganos, más
frecuentemente las
suprarrenales, los riñones, el
hueso (osteomielitis
tuberculosa) o el aparato
genital femenino (salpingitis,
endometritis)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Sistémicos Pulmonares

 Fatigabilidad
 Tos productiva con
 Anorexia
expectoración mucoide
 Pérdida de peso purulenta o
 Cambios menstruales sanguinolenta
 Febrícula asociada a
 Dolor torácico
infiltración pulmonar
 Mialgias  Disnea
 Temperatura elevada
 DIAGNOSTICO
 Tuberculina: Basada en la
respuesta mediada celularmente-
Hipersensibilidad tardía tipo IV

 Radiografía del tórax: Se puede

demostrar cavitaciones,
infiltrados, engrosamiento
pleurales, crecimiento
mediastinal, hiliar,
tuberculomas,derrames pleurales,
consolidación neumónica, etc.

 El eximen de esputo (flema) o

baciloscopia, es la prueba
fundamental para diagnosticar la
tuberculosis (TBC) en las
personas que presentan tos y
flema por más de dos semanas
 DIAGNOSTICO

Diagnóstico de laboratorio:
Identificación de la mico
bacteria

El eximen de esputo
(flema) o baciloscopia, es
la prueba fundamental
para diagnosticar la
tuberculosis (TBC) en las
personas que presentan tos
y flema por más de dos
semanas
 TRATAMIENTO
 Objetivo: Curación
Quimioterapia: 2 fases  4 a 6 meses de Isoniacida
y Rifampicina u otras
1ra Fase
combinaciones alternativas
Pacientes con poblaciones
basilares altas:  El control de la
2 meses: Isoniazida , enfermedad se hace con
Estreptomicina, vigilancia activa, medidas
Pirazinamida y Rifampicina terapéuticas y un control
2da Fase: exhaustivo de cada caso.
Erradicar los bacilos de
crecimiento lento que
pueden persistir en lesiones
causando las recaídas
 Drogas Antituberculosas

 Bactericidas Criterios de curación

 Rifampicina  Se considera curada la

 Isoniacida persona que cumplió 6
 Estreptomicina meses de tratamiento sin
interrupción y su esputo se
hizo negativo a mas tardar
 Bacteriostática al cuarto mes y así
continua hasta el sexto
 Pas-Etambutol mes.
 Pirizinamida
TUBERCULOSIS DEL APARATO
GENITAL FEMENINO
 Tuberculosis Genital

 La tuberculosis
genital femenina es
la afectación del
aparato genital por
el Mycobacterium
tuberculosis
 PATOGENIA
 La Tuberculosis genital es
secundaria a una tuberculosis
pulmonar o de otro origen.  La lentitud de la corriente
 Via de propagación:
sanguínea y su sistema de
Hematógena irrigación facilita la
detención de los bacilos.
 Foco tuberculoso es
transportado por la sangre y  El proceso infeccioso
llevados a los órganos genitales comienza en la trompa
de preferencia a la trompa
 PATOGENIA

 El tejido atacado por el  Al estudio

M.T. reacciona formando microscópico:
un granuloma infeccioso,
representado por el a) Uno o más células
folículo de Koster, de gigantes de gran
disposición nodular y de tamaño,
tendencia proliferativa. multinucleadas de tipo
Langhans, formado
por la fusión de células
epiteloides
 PATOGENIA

 b) Rodeando a las células  La mucosa normal de la trompa

gigantes, una corona de de falopio es substituida por las
masas de la inflamación
células epiteloides de gran granulomatosa. Las células
tamaño., contornos poco gigantes están presentes.
limitados, protoplasma
abundante y con núcleo
grande y vesicular
 C) Rodeando a las células
epiteloides, se encuentra
un anillo compacto de
linfocitos.
 PATOGENIA

 El tubérculo carece de
vasos y habitualmente
sufre de una caseificación
central, por acción de las
toxinas bacterianas, lo que
constituye una forma de
necrosis particular.
 PATOGENIA

 La trompa suele estar

afectada en el 100% de
los casos. Desde aquí
puede diseminarse al
endometrio (80%),
miometrio (20%), cérvix
(23%).
 El ovario se afecta por
implantes adherenciales
en el 11%.
 Histológicamente, la
lesión en las trompas
evoluciona:
1.- Estado de tubérculos
aislados o estado inicial
2.-Confluencia de tubérculos
o estado avanzado (TBC
caseosa)
3.- Estado de fibrosis y
calcificación o de
curación.

 Sospechas en mujeres con  Clínicamente suele
antecedentes con afección
bacilar
SINTOMAS
manifestarse por dolor en
hipogastrio discreto y
crónico (evolución
silenciosa), junto a
trastornos menstruales
(hipomenorrea,
amenorrea) y síntomas
generales (astenia,
anorexia, febrícula,
sudoración nocturna, etc.).
 DIAGNOSTICO

 El diagnostico será
histopatológico o
microscópico, el objetivo
es comprobar la existencia
del bacilo de Koch o del
típico foliculoso de Koster

 Histerosalpingografía
 TRATAMIENTO

 Es indispensable la
administración de drogas
similares a los del
tratamiento de la
tuberculosis pulmonar