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MERCURIO
MERCURIO (Hg)
Fuentes contaminantes:
Toxicocinética:
Eliminación:
Renal – sales de mercurio, Hg elemental
Fecal – mercurio inorgánico
MERCURIO
Fisiopatología:
Su principal toxicidad se
Su forma ionizada se une basa en la inhibición de
a: grupos fosfatos, diversas enzimas claves
carboxilo, amida y amina. para el funcionamiento del
organismo
Manifestaciones clínicas:
INTOXICACIÓN AGUDA:
Hg Elemental: inicialmente
Al segundo y tercer día puede.
un compromiso pulmonar
Diarrea, cólico abdominales,
con dolor torácico, tos,
insuficiencia renal con intensa
bronquitis, neumonitis,
uremia.
bronquiolitis que pueden
llegar a falla respiratoria.
Conjunto a esto, también se
evidencia compromiso
gastrointestinal con dolor
abdominal, náuseas, vómito,
diarrea y gingivitis.
MERCURIO
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Con metilmercurio:
DIAGNÓSTICO
Criterios clínicos
Historia de exposición
Concentraciones en líquidos
biológicos
TRATAMIENTO
Suspender la exposición al metal y empezar
tratamiento con agentes quelantes
• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:
• Penicilamina
• Dimercaprol
MERCURIO
PENICILAMINA DIMERCAPROL
Quelante de metales como el Incrementa la excreción urinaria
plomo, cobre y mercurio. de los metales pesados a través
de la formación de compuestos
Absorción del 40- 70%, disminuye estables, no tóxicos y solubles en
con la ingesta de alimentos; agua.
excreción renal y sufre metabolismo
hepático.
Tratamiento de intoxicación con
Reduce las concentraciones sales de mercurio, logra
sanguíneas de metil-mercurio. removerlas de los riñones
FUENTES DE EXPOSICIÓN
NATURALES:
HUMANAS:
TOXICOCINÉTICA:
ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro, calcio,
fósforo y zinc.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450
(genera metabolitos muy neurotóxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina.
Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su
acumulación.
PLOMO
FISIOPATOLOGÍA
EN SNC:
Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico
sintasa.
Interfiere con la unión del calcio a la
fosfocinasa C del cerebelo
Deteriora el funcionamiento de los
opiodes endógenos
Incrementa la liberación de
neurotransmisores
Disminuye la formación de mielina,
deteriora la integridad de la BHE
Edema cerebral
Destrucción de las células de
Schwann
Inhibe liberación de GABA
PLOMO
FISIOPATOLOGÍA
EN RIÑÓN:
Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con
inhibición o perdida de los
transportadores de
membrana
Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmático).
PLOMO
FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La toxicidad aguda se presenta luego de una
exposición respiratoria a altas concentraciones, con
encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas
gastrointestinales.
DIAGNÓSTICO Sx neuropsiquiátrico,
gastrointestinal, hematológico y
urinario
Exámenes complementarios:
CRITERIOS
DE • Hemoleucograma
LABORATORI
O
• Nitrógeno uréico
• Creatinina
ANTECEDENTE
• Rayos X simple abdomen
DE EXPOSICIÓN
10-14µg/dL: Repetir en 1 y
45-69µg/dL: educación,
3 meses, educación.
iniciar terapia en <24
hrs, con terapia
quelante.
15- 19µg/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educación. Si en ese
tiempo persiste, se inician
≥70µg/dL hospitalizar,
medidas nutricionales
iniciar terapia quelante,
(aumento ingesta de Fe y
educación.
Ca, reducción de grasas y
alimentación frecuente)
PLOMO
TRATAMIENTO
AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido dimercaptosuccinico o
DMSA)
4. PENICILAMINA
PLOMO
DIMERCAPROL EDETATO DE
(BAL) CALCIO DISÓDICO
Forma compuestos
Aumenta excreción
estables, no tóxicos, con
urinaria de plomo,
el plomo y solubles en
formando compuestos
agua que se excretan en
hidrosolubles.
la orina.
Inefectivo en pumblemia
Debe administrarse en <35µg/dL
solución oleosa, vía IM
profunda Administrar con BAL
Baja biodisponibilidad
Muchos efectos adversos
( fiebre y alergia) oral.
Reservado para Uso parenteral/
intoxicaciones mas graves intrahospitalario
combinado con EDTA Monitoreo de función
renal
PLOMO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Insecticidas Arsenobenzoles
ARSÉNICO
TOXICOCINÉTICA
Absorción por vía oral, respiratoria y cutánea.
TOXICODINAMIA
Bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la
fosforilación oxidativa
ARSÉNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
En orina de 24 horas:
<10 ug/L son normales y en cabello <1 mg/kg
ARSÉNICO
TRATAMIENTO
TOXICOCINÉTICA
Absorción principalmente vía respiratoria
Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos.
Tiene una semivida de 15 años
La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones.
Es más
tóxico
inhalado que
ingerido.
CADMIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN
AGUDA CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
La concentración normal es de 5 ug/L en la
sangre.
COBALTO
COBALTO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
TOXICOCINÉTICA Y
TOXICODINAMIA
Absorción muy variable (4-45%)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Faringitis, disnea, asma y alveolitis, dolor epigástrico y
hematemesis, dermatitis de contacto, hipotiroidismo y
bocio (inhibe tirosina iodinasa), reticulocitosis,
policitemia, inhibe la transmisión neuromuscular porque
compite con el calcio y necrosis tubular.
COBALTO
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Normalmente en orina: 2 ug/g creatinina.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Se usa junto con el zinc
TOXICOCINÉTICA
Cobre elemental solo es tóxico por vía respiratoria y ocular
TOXICODINAMIA
Estrés oxidativo que destruye la mitocondria y la
membrana celular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA:
INTOXICACÍÓN CRÓNICA:
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Los compuestos del cromo se emplean en:
TOXICOCINÉTICA y
TOXICODINAMIA
Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los
eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la
hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente (Cr
+3)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN AGUDA
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Alteraciones
principalmente
dermatológicas,
broncopulmonares y
nasales
Úlcera en nido de paloma
Úlceras en «nido de
paloma»
Ulceración o perforación
de la mucosa del tabique
nasal
DIAGNÓSTICO
Concentraciones máximas permisibles de cromo
en orina después de la jornada laboral deben ser
<15 µg/g creatinina y en la población no
expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.
CROMO
TRATAMIENTO
Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse con
agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda
escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la
quemadura cubre más de 2% del área de superficie corporal
total.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
Colorantes Aditivos
ESTAÑO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compuestos
Compuestos orgánicos
inorgánicos
Irritantes de piel y
Poco tóxicos. mucosas.
Irritación del TGI y del Depresores del SNC
tracto respiratorio. convulsiones, coma e
incluso la muerte.
Dolores de estómago,
anemia, y alteraciones No hay evidencia de que
del hígado y los riñones. sea cancerígeno.
MANGANESO
MANGANESO
FUENTES DE EXPOSICIÓN
FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
Absorción vía digestiva y respiratoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de
mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados
niveles tiene efectos tóxicos respiratorios por depósito e interferencia con la
inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y
melatonina.
INTOXICACIÓN AGUDA:
Varía desde un síndrome
pseudogripal hasta una neumonía
química
MANGANESO
INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Produce parkinsonismo
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7 y
1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y tracto
gastrointestinal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana, pudiendo
ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del tabique nasal