NEOPLASIA

● Neoplasia: Nuevo
crecimiento.

● Los tumores se
clasifican según su
comportamiento
clínico:

https://curiosoando.com/wp-
content/uploads/2017/11/neoplasia-cutanea-
benigna-y-maligna.png
 Tumor Benigno - Tumor maligno
Se utiliza el sufijo -oma para
denominarlos

Tumor en Células
Mesenquimales
● Fibroma
● Lipomas
● Angiomas
● Osteoma
● Leiomiomas

Tumores Epiteliales
● Células donde se originan
● Arquitectura microscópica
● Aspecto macroscópicos
 Tumor Benigno
Estructura en
Neoplasias Epiteliales forma verrugosa que es
visible micro y
macroscópicamente
Forman patrones
glandulares

● Células tubulares
renales

● Células corticales
suprerrenales
 Cistoadenomas:
Forman grandes masas
quísticas en el ovario

Pólipo:

Cuando se produce una proyección

macroscópicamente visible sobre una
superficie mucosa y se proyecta, a la luz
gástrica o colon
 TUMOR MALIGNO

Utilizan el mismo sufijo de los

benignos, pero tienen algunas
adiciones

carcinomas Sarcomas Leucemias

linfomas
 Neoplasias malignas de origen celular epitelial, derivadas de
cualquiera de las capas germinales

Carcinomas Adenocarcinoma

Las células tumorales se Patrones de crecimiento

asemejan al epitelio glandular
escamoso estratificado
 Características de las Neoplasias Benignas y
Malignas

Hay cuatro características básicas con las que es

posible distinguir los tumores benignos, y son:
• Diferenciación
• Anaplasia
• Velocidad de crecimiento
• Invasión local
• Metástasis.
DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA
son características de las células parenquimatosas que forman los elementos transformados de las
neoplasias.

http://slideplayer.es/
slide/158738/
 Caracteristicas de los cambios
histológicos de la neoplasia.
• pleomorfismo
• Morfologia nuclear anómala
• Mitosis abundantes y atípicas
• Perdida de polaridad
• Tumor de células gigantes
• Necrosis isquémica.
METAPLASIA: sustitución de un tipo celular maduro por otro tipo de célula madura,
asociada con daño, reparación y regeneración tisulares.

DISPLASIA

Crecimiento desordenado

Perdida de uniformidad celular

individuales y de su orientación
arquitectural
Cuando los cambios displásicos son marcados y
afectan a todo el espesor del epitelio

La lesión se conoce como carcinoma “in

situ”

Una fase pre -invasiva del cáncer.

INVASIÓN
LOCAL
✓Una neoplasia benigna se mantiene
✓ no atraviesan la capsula y ni infiltran los
localizada en su lugar de origen.

tejidos circundantes sanos.

✓ Neoplasias malignas, son invasivas e

infiltrantes, destruyendo tejidos normales
de alrededor, carecen de capsula.
 Metástasis
Es la invacion por el tumor de
vasos linfáticos, vasos sanguíneos
o cavidades corporales .

Es la característica más importante

para diferenciar los tumores
benignos de los malignos.
 Las neoplasias se pueden diseminar por 3 vías

1 2 3

Siembra en Diseminación Diseminación

Cavidades Linfática Hematógena
Corporales
 EPIDEMIOLOGIA DEL CÁNCER

“Los factores cancerígenos no son escasos y merodean en el medio ambiente, en el lugar

de trabajo, en los alimentos y en las prácticas personales”.

“Parece que casi todo lo que se hace para ganarse la vida o por placer engorda, es
inmoral, ilegal o, lo que es incluso peor, encógeno”.
 EDAD
55 15

https://st2.depositphotos.com/2249091/8684/i/95 http://www.primicia.com.ve/wp-
0/depositphotos_86849858-stock-photo-happy- content/uploads/2018/02/nin%CC%83o-

TRANSTORNOS ADQUIRIOS
elder-man.jpg ca%CC%81ncer.jpg

PREDISPONENTES
INFLAMACIONES LESIONES ESTADOS DE
CRÓNICAS PRECURSORAS INMUNODEFICIENCIA

http://www.consejosdetufarmaceutico.com/wp-
http://cendorbolivia.com/wp-content/uploads/2017/07/gota-1024x576.jpg http://galenored.com/wp-content/uploads/2014/12/reflujo-gastroesof%C3%A1gico.jpg
content/uploads/2017/04/ISS_4266_02797-e1493129454888.jpg
 LESIONES PRECURSORAS Y CÁNCER

METAPLASIA HIPERPLASIA NEOPLASIA

Reflujo Adenoma velloso

gastroesofágico del colon

https://www.ecured.cu/images/thumb/e/ea/Hiperplasi
a_endometrial.jpg/260px-Hiperplasia_endometrial.jpg

http://consultadigestivo.com/wp-content/uploads/2011/12/barrett.jpg?w=300 https://www.gastrointestinalatlas.com/imagenes/velloso4jpg.jpg.jpg

ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA Y CÁNCER

Linfocito
T

Linfoma
http://leucocitos.org/files/img/linfocito-t-728x300.jpg http://www.radioterapiaguatemala.com/wp-content/uploads/2017/08/Linfoma-NO-Hodkin.jpg
 BASE MOLECULAR DEL CANCER
• El tumor se forma por la
expansión clonal de una única
célula precursora de ha sufrido
daño genético.
Principales dianas del daño genético: • La carcinogenia es un proceso en
• Protooncogenes promotores del crecimiento
múltiples pasos, tanto a nivel fenotipo
• Genes supresores tumorales inhibidores del crecimiento
• Genes que regulan apoptosis
como genotípico, resultante de la
• Genes que regulan la muerte programada y los genes acumulación de mutaciones múltiples.
implicados en la reparación de ADN.
https://quimicosonador.files.wordpress.com/2012/01/histonas.png
RASGOS CELULARES CARACTERISTICOS DEL
CANCER

http://3.bp.blogspot.com/-AQqvTV1W1Zk/VWkmiyEZo4I/AAAAAAAACeY/L9xIJ2_q0g0/s1600/Los%2B6%2Bsellos%2Bdel%2Bcancer.png
 AUTOSUFICIENCIA EN LAS SEÑALES DE
CRECIMIENTO ONCOGENES

El crecimiento celular se hace autónomo, libre de puntos de

control y de la dependencia de señales externas

• Se crean por mutaciones en los

protooncogenes
• Tiene la capacidad para promover el
crecimiento celular aún sin señales
promotoras del crecimiento normal
• Sus productos son llamados
oncoproteinas
https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQ986pnFB9tVzSLg0YSr7v1d56Jj8EYpc5P5_IhS9i3Ci_CCcAw
marit
Potencial ilimitado de replicación

Evasión de la Evasión de la
senescencia crisis mitótica Autorrenovación

• Regulación de • Acortamiento de • División

supresores telomeros asimétrica
tumorales P53 • P53 disfuncional
• RB estado • Actividad • Células madres
hipofosforilado aumentada de cancerosas
• Ciclo G1/S de telomerasa
RB alterado
Angiogénesis
Los cánceres en crecimiento estimulan la
neoangiogenia
La neovascularización tiene efecto doble:

• Aporta nutrientes y oxígeno al tejido

• Nuevas células endoteliales estimulan

crecimiento de células tumorales

❖ VEGF: tratamiento
 Etapas.
Invasión y metástasis

CASCADA
METASTASICA: 2
FASES

1- INVASION DE
LA MATRIZ
EXTRACELULAR

2- DISEMINACIÓN
VASCULAR,
ALOJAMIENTO Y
COLONIZACION
 Invasión y metástasis
1- INVASION DE LA MATRIZ EXTRACELUAR

Disociación de células tumorales - Desprendimiento

Degradación de la MEC y nuevos lugares de unión

Migración en respuesta a factores quimiotácticos

Invasión y metástasis
DISEMINACIÓN VASCULAR, ALOJAMIENTO DE CÉLULAS
TUMORALES.

las células tumorales son atacadas por mecanismos de

defensa como

Apoptosis
La tensión Defensas de la
estimulada por la
mecánica por inmunidad innata y
pérdida de la
cizallamiento adquirida.
adhesión
Genética Molecular de la Metástasis
DISEMINACIÓN VASCULAR, ALOJAMIENTO DE CÉLULAS
TUMORALES.

Modelo de evolución clonal: Un

subgrupo poco habitual de
subclones de las células
tumorales expresan un factor
genético para desarrollar
metástasis.
Importancia de los Elementos del Estroma
en la Metástasis

Los macrófagos del estroma

secretan proteínas que
degradan la MEC, y esta a su
vez libera factores de
crecimiento (TGF-B). Las
células tumorales aprovechan
para fomentar el crecimiento
del tumor.
Evasión de las Defensas del Anfitrión

El tratamiento que permite al

sistema inmunitario reconocer y
destruir las células cancerosas, da
fruto, por el mayor conocimiento de
las vías, por las que las células
cancerosas eluden la respuesta del
anfitrión.
Antígenos Tumorales
Las categorías son:

•Productos de genes mutados.

•Proteínas celulares sobreexpresadas o
expresadas de manera aberrante.
•Antígenos tumorales producidos por
virus oncógenos.
•Antígenos oncofetales.
•Glucolipidos y glucopriteinas alterados de
la superficie celular.
•Antígenos de diferenciación específicos
de tipo celular.
Mecanismos Efectores antitumorales

•Linficitos T citotoxicos .
•Linfocitos citolíticos naturales.
•Macrófagos.
Vigilancia Inmunitaria y Escape

Mecanismos de evasión
inmunitaria:
• Crecimiento selectivo de
variantes que no expresan
antígeno
• Pérdida de expresión del
CPH
• Activación de vías
inmunorreguladoras
• Secreción de factores
inmunodepresores
Inestabilidad genómica

● Reparación de errores de
emparejamiento
● Reparación de la escisión de
nucleótidos
● Reparación de la recombinación

http://konexionsnc.com/wp-content/uploads/2017/02/inestabilidad-
genomica.jpg
Síndrome de cáncer de colon no polipósico
hereditario CCNPH

➢Se hacen presente cuando aparecen

errores de emparejamiento del ADN

https://mejorconsalud.com/wp-content/uploads/2016/04/Cancer-
de-colon.jpg
 Xerodermia pigmentaria
➢La reparación de la escisión de
nucleótidos se encarga de resolver la
interrupción en la replicación normal del
ADN http://3.bp.blogspot.com/-4Ex5AHq-FVo/TcboQvM-
kXI/AAAAAAAAAbw/aJo7dU2HTQc/s1600/DSC02685+-+Copy.jpg

Trastornos con defectos de la reparación del ADN por

recombinación homóloga
➢Comprende el síndrome de Bloom, la
ataxia-telangiectasia y la anemia de Fanconi
https://medicina.ufm.edu/wp- https://sindrome-de.com/wp-
content/uploads/2017/02/Fanconi.jpg content/uploads/2017/06/cara-
sindrome-bloom.jpg
 EGF
(FACTOR DE
CRECIMIENTO
EPIDÉRMICO)

Migración de células
tumorales hacia la
vascularización cercana

http://www.misistemainmune.es/wp-content/uploads/2013/10/4
 ALteraciones metabólicas: el efecto warburg

• Las células
cancerosas hacen
glucólisis aerobia, algo
muy común en los
tumores.
 AUTOFAGIA

• Mecanismo que le permite a la célula

en condiciones extremas, tomar sus
propios organelos, proteínas y
membranas como fuente de carbono
para la producción de energía

http://2.bp.blogspot.com/-2k7yp2UaCbo/4kwNj9dGzFU/s1600/Celula+animada.jpg
 DESREGULACIÓN DEL CÁNCER: GENES ASOCIADOS

El daño genético que activa los

oncogenes o inactiva los genes
supresores tumorales, puede
afectar a segmentos de los
cromosomas detectados en un
cariotipo rutinario.

Tomado de:
https://www.google.com.co/search?q=genes+asociados+a
+cancer&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwj3k6
WJz7PZAhVLoVMKHS__BscQ_AUICigB&biw=1366&bih=662
#imgdii=E-u8YUi3UFi2ZM:&imgrc=sLAb3mMUIJPp6M:
 Cambios cromosómicos
➢El estudio es importante
por dos causas:
1. la vecindad de puntos de
rotura o deleciones
cromosómicas
2. anomalías del cariotipo
son lo suficientemente
específicas para tener valor Tomado de:

diagnóstico, y en algunos https://www.google.com.co/search?biw=1366&bih=662&tbm=isch&sa=1&ei=dKCLWt_ZD8H

1zgK89YuwDA&q=deleciones+y+traslocaciones++de+cromosomas&oq=deleciones+y+trasloc
aciones++de+cromosomas&gs_l=psy-
ab.3...422819.439433.0.439736.42.41.0.0.0.0.1046.6179.0j22j1j5-2j0j1.26.0....0...1c.1.64.psy-

casos predicen la evolución ab..16.4.2420...0j0i30k1j0i5i30k1j0i24k1j0i8i30k1.0.hs6xkDNs_mQ#imgrc=jpvYCHAdv9uYVM:

clínica.
Translocación.
➢Estos se activan de dos formas:
1. Mediante intercambio de sus
elementos reguladores con los de
otro gen.
2. Secuencias no relacionadas
normalmente de dos cromosomas
diferentes

Tomado de:
https://www.google.com.co/search?biw=1366&bih=662&tbm=isch&sa=1&ei=dKCLWt_ZD8H1zgK89YuwDA&q=deleciones+y+tras
locaciones++de+cromosomas&oq=deleciones+y+traslocaciones++de+cromosomas&gs_l=psy-
ab.3...422819.439433.0.439736.42.41.0.0.0.0.1046.6179.0j22j1j5-2j0j1.26.0....0...1c.1.64.psy-
ab..16.4.2420...0j0i30k1j0i5i30k1j0i24k1j0i8i30k1.0.hs6xkDNs_mQ#imgrc=GH3wrqRB1ByZjM:
Linfoma de Burkitt.

Afecta al cromosoma 8q24, gen MYC

Se da lugar al movimiento del segmento que
contiene MYC del cromosoma 8 hasta el
cromosoma 14q32 colocándolo cercano al gen
IGH .

La notación genética para la translocación es:

t(8;14) (q24;q32)
Tomado de: Robbins y Cotran .Patología estructural y funcional .Octava edición .

Tomado de: Robbins y Cotran .Patología estructural y funcional .Octava edición .

Tomado de: Robbins y Cotran .Patología estructural y funcional .Octava edición .
Deleciones.
Son la segunda anomalía estructural más
prevalente en las células tumorales.

Las deleciones que afectan al cromosoma

13q14, la localización del gen RB, se
asocian con el retinoblastoma.
Las deleciones de 17p,5q y 18q se han
observado en cánceres colorrectales.
La deleción de 3p, observada en varios
tumores, es frecuente en los pulmonares.

Tomado de:
https://www.google.com.co/search?biw=1366&bih=662&tbm=isch&sa=1&ei=S6aLWtiyNKLZ5gLE5Y_IDQ&q=delecion
es+al+cromosoma+13q14%2C+la+localizaci%C3%B3n+del+gen+RB&oq=deleciones+al+cromosoma+13q14%2C+la+loca
lizaci%C3%B3n+del+gen+RB&gs_l=psy-ab.3...65343.66864.0.71369.2.2.0.0.0.0.607.921.3-1j0j1.2.0....0...1c.1.64.psy-
ab..0.0.0....0.U6mvqeGanLo#imgdii=Ccng9rNPBTBeQM:&imgrc=bAwcB_CzXSLcmM:
 Amplificación Génica
Cambios Detectables en el Microscopio

1)pequeñas estructuras extra-

cromosomicas múltiples.

2) regiones de tinción
homogéneas
Principales (alejados del lugar
Amplificaciones
normal)
• -NMYC = relacionada con microblastoma.

• -ERBB2= cánceres de mama

 Cromoptisis Lesiones genéticas del cancer
• El origen de la cromoptisis es muy • Las células oncogenes producen
estudiada pero no se ha llegado a muchas mutaciones que se relacionan
un dignostico etiologico presiso. a su genoma normal que pueden ser:
– delaciones
• Sus efectos celulares radican en :
Inactivar mecanismos – proliferaciones anormales
inactivadores del ADN
 CAMBIOS EPIGENICOS
Cambios

Se refiere a los Las células

cambios cancerosas se
reversibles, caracterizan por una
hereditarios en la hipometilación
expresión génica, global del ADN y por
que se producen hipermetilación
sin mutación. localizada de
Tomada de:
https://www.google.com.co/search?q=cambios+epigeneticos&source=ln
promotores
ms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiwv8roq8HZAhXIyVMKHbblCwAQ_A
UICigB&biw=1366&bih=662#imgrc=dLnhBp5TJBYu-M: selectivos.
Es CDKN2A (9p21.3), un locus
complejo que codifica dos
supresores tumorales, p14/ARF y
p16/INK4a, de dos marcos de
lectura diferentes; p14/ARF está
silenciado epigenéticamente en los
cánceres de colon y gástricos,
mientras que p16/INK4a está
silenciado en una amplia variedad
de cánceres. Tomada de: http://cancerlink.ru/enmelgenetics.html
 ARNmi
➢ Son pequeños ARN de CS que no
codifican, de aproximadamente 22
nucleótidos de longitud, que están
incorporados al complejo silenciador
inducido por ARN.

➢ Controlan el crecimiento celular, la

diferenciación y la supervivencia celular, no
es sorprendente que tengan una función en
la carcinogenia. Tomada de: http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cirujanos-139-articulo-micro-arn-su-papel-fisiopatologia-S0009741115001231
Tomado de: Patología de Robbins