AGA ANALISIS E

INTERPRETACIÓN

Dr. Dante Guerrero Carrillo

Medicina Interna
EQUILIBRIO ACIDO BASE
 (H+) DET. ESTADO ACIDO
BASE.

 BALANCE: AUMENTAN VS. ELIMINAN

 BUFFER.
DIETA 1 mEq H/Kg/dia

METABOLISMO 13000-15000 mMol CO2

RIÑON 1 mEq H/Kg/dia

13000-15000 mMol CO2

PULMON
 H 40 nMol/L

pH = logaritmo negativo de la concentración

de H

Bicarbonato / acido carbónico

CO2+H2O H2CO3 H+HCO3

pH= pK+ log HCO3 24 20

CO2 1.2 1
Equilibrio Acido-Base
Parámetros
 pH: 7.4 (40nM)
 pCO2: 40 mmHg
 HCO3: 24 mEq/l
 Anión Gap: Na – (Cl + HCO3) : 12 ±
4mEq/l
 pH

Disminuído Normal Aumentado

Transtorno
Acido Mixto Alcalosis

HCO3 pCO2 HCO3 CO2

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

 80
(H)
40 ACIDEMIA
20 ALCALEMIA

pH 7 7.2
7.4
7.5 7.6
7.35 7.45
Regulación del equilibrio
Acido-Base
 Buffer intra y extracelular
 Control de la pCO2 por cambios en la
ventilación alveolar
 Control de la concentración de HCO3 por
cambios en la excreción renal de H+
 El ser humano es un productor permanente de ácidos,
como resultado de los procesos metabólicos que se
producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la
concentración de protones o su expresión como pH se
mantiene constante. Esto se debe a la existencia de
buffers o tampones.

 La regulación depende fundamentalmente de dos órganos,

el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos
volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el
primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido
fosfórico, se eliminan por el segundo.

 Existe una estrecha relación entre el balance acido-básico

con electrolitos, especialmente el potasio.
 Amortiguadores
 Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil
y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como
base. En los líquidos corporales, tanto extra como
intracelulares, existen buffers cuya misión es
amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez
de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o
un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la
solución cambie lo menos posible; su efecto es
prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer
tenga la misma cantidad de sus dos componentes
(ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como
una base.
 Estos ácidos han de ser eliminados del organismo,
pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos”
son lentos; sin embargo el organismo dispone de
medios para defenderse de forma rápida de la acidez
que actúan coordinadamente.
 La primera línea de defensa: los buffers; la segunda
línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la
regulación renal.
Amortiguadores
 Los buffers del compartimento
extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y
líquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematíes.
c) Proteínas plasmáticas.
d) Fosfato, en plasma, hematies y
líquido intersticial.
Amortiguadores
 En condiciones normales, el sistema
bicarbonato/CO2 representa el 75% de la
capacidad buffer total de la sangre, siendo un
buffer excelente, a pesar de estar en relación
20/1, ya que su componente ácido (CO2) es
gaseoso y además muy difusible, lo que permite
una modificación muy rápida de sus niveles
mediante la respiración.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3

A.C.
-HCO3Na Na + -HCO3
Amortiguadores
 Los buffers del compartimento intracelular
son cuantitativamente más importantes, pero
no bien conocidos. Aparte del sistema de la
hemoglobina, los más importantes son el del
fosfato disódico/fosfato monosódico y el de
las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+
penetran en las cálulas intercambiándose por
Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por
ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.
Regulación respiratoria de A-B
 La segunda línea de defensa actúa
amortiguando la acidez o alcalinidad a
base de eliminar o retener CO2, lo que
disminuye o aumenta el ácido
carbónico, y en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los
ácidos volátiles producidos han de ser
eliminados por el pulmón en su
totalidad.
 Regulación respiratoria de A-B
 El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia
el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:
1. disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2
2. hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad,
porque en el plasma hay anhidrasa carbónica en
cantidad ínfima.
3. en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del
mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a
bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante
anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la Hb
formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se
disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la Hb libera
también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para
evitar el descenso de pH. (Rol del tampón fosfato)
 Papel del riñón en el equilibrio
ácido - base
 Normalmente se producen H+ entre 50 y 100
mEq/día, aunque en condiciones patológicas
pueden producirse hasta 500 mEq/día, que
se neutralizan con los buffers extra e
intracelulares, pero han de ser eliminados por
el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.

 El riñón contribuye al balance ácido-base

regulando la excreción de H+ en tanto que la
concentración de CO3H- permanezca dentro
de límites apropiados.
 Trastornos. Definiciones
• Acidemia: disminución en el pH sanguineo (incremento
en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo (reducción en
la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones
que tienden a dismiuir o aumentar el pH,
respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las
concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del
bicarbonato
 Trastornos. Definiciones
• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis
respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja)
• Cuando lo primario son los cambios en la concentración de
CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y
alcalosis metabólica (CO3H- alto)
• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios
tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o
semanas después. La compensación respiratoria de los
trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima
hasta 12-24 horas.
 DEFINICIONES ACIDO BASE
> 44 : Acidosis Respiratoria.
pCO2 =40 ± 4 mmHg < 36 : Alcalosis
Respiratoria.
> 26 : Alcalosis
HCO3 =24 ± 2 mEq/L Respiratoria.
< 22 : Acidosis Respiratoria.

> 7.44 : Alcalemia.

pH = 7.4 ± 0.04
< 7.36 : Acidemia.
DIAGNOSTICO
DISTURBIO PRIMARIO - COMPENSATORIO

Ac. Metabólica HCO3 pCO2

Ac. Respiratoria pCO2 HCO3

Alc. Metabólica HCO3 pCO2

Alc. Respiratoria pCO2 HCO3

 CARACTERISTICAS DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE
Y RESPUSTA COMPENSADORA

Trastorno Cambio pH Respuesta Rango de

primario compensadora compensación esperado

Acidosis CO3H-  PCO2 PCO2 1.2 mmHg por cada 1 mEq de

metabólica CO3H-

Alcalosis CO3H- PCO2 PCO2 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de

metabólica CO3H-.
Si hipoK severa puede no haber
compensación
Acidosis PCO2  CO3H- Aguda: CO3H- 1 mEq/l por cada 10
respiratoria mmHg de PCO2. Crónica: CO3H-
4mEq/l por cada 10 mmHg de PCO2.

Alcalosis  PCO2  CO3H- Aguda: CO3H- 2 mEq/l por cada 10

respiratoria mmHg de  PCO2. Crónica: CO3H- 5
mEq/l por cada 10 mmHg de PCO2.
 ABC
REGLAS DE DESORDEN
ACIDO BASICO
 DEFINICIONES ACIDO BASE
> 44 : Acidosis Respiratoria.
pCO2 =40 ± 4 mmHg < 36 : Alcalosis
Respiratoria.
> 26 : Alcalosis
HCO3 =24 ± 2 mEq/L Respiratoria.
< 22 : Acidosis Respiratoria.
> 7.44 : Alcalemia.
pH = 7.4 ± 0.04
< 7.36 : Acidemia.
INTERPRETACION DE AGA
 Disturbio Primario – Compensatorio.
 El disturbio del CO2 o HCO3 que coincida
con pH: Primario.
 Ej: pCO2=20; HCO3=12; pH=7.32
Alc. Resp. Acid. Metab. Acidemia
Compensado = pH nomal Descomp.= pH
alterado

 Dx. Acidosis Metabólica Descompensada.

INTERPRETACION DE AGA
 Ej: pCO2=25; HCO3=19; pH=7.48
Alc. Resp. Acid. Metab. Alcalemia
Compensado = pH nomal Descomp.= pH
alterado

 Dx. Alcalosis Respiratorio

Descompensada.
REGLAS DE INTERPRETACIÓN
 CRONICIDAD
DE LOS DISTURBIOS
RESPIRATORIOS.

 DISTURBIOS ACIDO – BASE

MIXTOS.
REGLAS DE INTERPRETACIÓN
 Regla I: Determinación del pH calculado.
 Regla II: Cálculo del HCO3
compensatorio en disturbios
respiratorios.
 Regla III: Cálculo del pCO2
compensatorio en disturbios
metabólicos.
REGLA I: Det. Del pH calculado
Existe una relación inversa entre pH y PaCO2.
Por tanto; cada valor de PaCO2 tiene un valor de
pH calculable o estimado. (Ac. Metab.)

PaCO2 pH
AGUDO 10 mmHg  0.08
10 mmHg  0.08
CRONICO 10 mmHg  0.03
(> 72 horas) 10 mmHg  0.03
REGLA I
 Ejemplo 1:
 pCO2 = 70mmHg (agudo).
 Aumento pCO2 : 30 pH:3 x 0.08 = 0.24
 pH calculado: 7.40 – 0.24 = 7.16
 Ejemplo 2:
 pCO2 = 70mmHg (crónico).
 Aumento pCO2 : 30 pH:3 x 0.03 = 0.09
 pH calculado: 7.40 – 0.09 = 7.31
REGLA II: Cálculo de bicarbonato compensatorio en
disturbios respiratorios

PaCO2 HCO3
10 mmHg 1 – 2 mEq
AGUDO
10 mmHg 2 – 3 mEq
10 mmHg 3 – 4 mEq
CRONICO
10 mmHg 5 – 6 mEq
Debe emplearse en todos trast. Resp. para
descubrir disturbios metab. añadidos.
 Ej. 1: EPOC: pCO2:60 HCO3:30 pH:7.35
 Dx: Acidosis Respiratoria Descompensada.
 Cálculo de HCO3 (compensatorio):
 10mmHg : 3 – 4 mEq HCO3
 pCO2 ha 20 : 6 – 8 mEq HCO3
 HCO3 calc: 24 + 6 = 30mEq de HCO3
24 + 8 = 32mEq de HCO3
NO HAY DISTURBIO MIXTO.
 Ej. 2: Agudo: pCO2:20 HCO3:13
pH:7.50
 Dx: Alcalosis Respiratoria Descompensada.
 Cálculo de HCO3 (compensatorio):
 10mmHg : 2 – 3 mEq HCO3
 pCO2 ha 20 : 4 – 6 mEq HCO3
 HCO3 calc: 24 - 4 = 20 mEq de HCO3
24 - 6 = 18 mEq de HCO3
 HCO3 medido es menor que calculado: hay
déficit de HCO3: Acidosis Metabólica.
 Dx. Final: Alcalosis Respiratorio + Acidosis
Metabólica Descompensada
REGLA III
ACIDOSIS METABÓLICA
Pco2 = ( HCO3 x 1.5 ) + 8 + 2

El cálculo del pCO2 compensatorio frente a la

acidosis metabólica, se cumple bastante bien,
el pulmón necesita aprox. 4 horas para
cumplir frente a la demanda metabólica.
Factor muy importante para compensar dicho
disturbio.
 ALCALOSIS METABÓLICA

El cálculo del pCO2 compensatorio frente a la alcalosis

metabólica, no es tan preciso. Existen 2 fórmulas, su
uso depende de la severidad del trastorno

ALCALOSIS METABÓLICA
Casos leves-moderados ( HCO3x 0.9 ) + 15 + 2
pCO2 =
Casos severos ( HCO3 x 0.9 ) + 9 + 2
pCO2 =
Ejemplo:
 pCO2 : 70 HCO3 : 10 pH : 7.21
 Dx. Acidosis Metabólica Descompensada
 Regla III : pCO2 : ((10 x 1.5) + 8) +/- 2
pCO2 : 23 +/- 2
 El pCO2 medido es mayor que el que
debería tener, entonces al diagnóstico
inicial se agrega el de acidosis respiratoria.
Dx. Acidosis Metabólica + Acidosis
Respiratoria descompensada.
Acidosis Metabólica
 Disminución del pH
 Reducida concentración plasmática de
bicarbonato
 Hiperventilación compensatoria
 Disminución en la pCO2
 Acidosis con anion gap aumentado

Aumentadas Medir cetonas No aumentadas

Medir glucosa Aumento Sin aumento

Acido láctico Acido láctico

Aumentadas No aumentadas
pO2 bajo IR.Intoxicación
Infecciones por metanol ó
Cetoacidosis Cetoacidosis Hipotensión etilenglicol
diabética No diabética
Ac. Metabólica Anion Gap Alto
Tratamiento
 Bloquear la fuente de producción de ácido
 Reposición de bicarbonato sólo para evitar riesgos
(hiperkalemia, pH muy bajo)
 Cálculo de la reposición de bicarbonato: HCO3 x
0.6 x peso corporal
 Corregir la hiperpotasemia con la administración
combinada de glucosa, insulina y HCO3
 Hemodiálisis, ventilación mecánica, corregir
hidratación
Acidosis metabólica
con anion gap normal
 El descenso primario de la concentración
plasmática de bicarbonato, con elevación
proporcional de Cl
 Pérdidas renales e intestinales
 Ac. Metabólica A. Gap normal
Causas
 Pérdidas  Acidosis tubular
gastrointestinales proximal
 Productos que  Acidosis tubular distal
producen HCl  Insuficiencia renal
(alimentación  Hipoaldosteronismo
perenteral)
 Hiperpotasemia
 Multifactoriales.
Acidosis dilucional,
hiperpotasemia.
Efectos sistémicos de la acidosis
metabólica
 Respiratorios (por acidosis del LCR):
Taquipnea/hiperpnea, hipocapnia,
reducción de la afinidad de la Hb por el O2)
 Circulatorios (por acidosis intracelular):
Vasodilatación arteriolar, depresión
miocárdica, aumento de catecolaminas
 Metabólicos: Aumento del catabolismo
muscular, desmineralización ósea,
hiperpotasemia, hipercalciuria
 Ac. Metabólica Hiperclorémica
Tratamiento
ETIOLOGIA PRIMARIO SECUNDARIO
Pérdidas intestinales Sol.salina + HCO3
Acidosis tubular renal Bicarbonato
Uropatía obstructiva Desobstrucción Bicarbonato
Insuficiencia renal Quelantes, diálisis Bicarbonato
Diarrea Solución salina Bicarbonato
Anfotericina B Bicarbonato
Der.Urétero intestinal Vaciam, bicarbon
Ac. poshipocápnica No necesita
Laxantes Suprimir Bicarbonato
Alcalosis Metabólica
 Elevación del pH arterial
 Incremento HCO3
 Hipoventilación compensatoria
 Elevación de la pCO2
 Generación y mantenimiento de
la alcalosis metabólica
I. Generación:
1. Sobrecarga alcalina:
- NaHCO3: Infusión EV, oral, hemodiálisis
- CaCO3: Suplementos orales
- Citrato: Sangre y derivados
- Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis
2. Pérdida de H:
- Gástrica: Vómitos, aspiración
- Renal: Diuréticos, hipermineralcorticismo
II. Mantenimiento:
- Depleción de Cl y/o K
- Contracción de volumen extracelular
 CAUSAS DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
Responden a Cloruros No Responden a Cloruros
Gastrointestinales ADRENALES:
Vómitos Hiperaldosteronismo
Succión nasogástrica Síndrome de Cushing
Adenoma velloso de ESTEROIDES EXÓGENOS:
colon Gluco o mineralocorticoides
Diuréticos Carbenaxolone
Post-hipercapnea Síndrome de Bartter
Carbenicilina-penicilina Ingesta de alcalinos
 Alcalosis Metabólica Causas

HCO3 + H  H2CO3

Contracción Administración Gastroin- Orina Ingreso a la

Volumen HCO3 testinal célula

Perdiendo Sin perder Vómitos Succión Diuréticos

Cl HCO3 Nasogástrica
Compensación de alcalosis
metabólica
 Tamponamiento intra y extracelular
 Compensación respiratoria: Depresión
respiratoria con aumento de CO2
 Aumento de 0.7 pCO2 por cada mEq que
aumenta HCO3
 Tubulo proximal: aumento de la excreción renal
de HCO3. (volemia conservada)
 Túbulo distal: Intercambio Cl/HCO3
 La depleción de volumen y K impiden que se
excrete HCO3
Alcalosis Metabólica
Síntomas
 Compensada: Asintomática
 Hipoxia tisular
 Depleción de volumen: debilidad,
calambres, vértigo
 Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad
muscular
 Alcalemia: Parestesias
Alcalosis Metabólica
Tratamiento
1. Sal sensibles:
- Suero salino isotónico con ClK añadido
- Agua y sal oral si se tolera
- Retirada de diuréticos si es posible
- Antagonistas H-2
2. Sal resistente:
- Terapia etiológica
- Espironolactona o Amiloride
- Potasio
- iECAs (S. Bartter)
3. Alcalosis Extrema: Hemodiálisis
Acidosis Respiratoria
 Disminución del pH
 Elevación en la pCO2
 Variable incremento en la concentración de
bicarbonato
 Acidosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
- No actúan los amortiguadores extracelulares
- La hemoglobina y las proteínas son la protección
contra la hipercapnia aguda
- El H se une a la hemoglobina y el HCO3 se
intercambia con Cl
- La respuesta amortiguadora se completa a los 10 a
15´del ascenso de la pCO2
 Acidosis Respiratoria Crónica
Fisiopatología
2. Respuesta compensadora renal:
- La hipercápnea persistente estimula la secreción de
protones a nivel de la nefrona distal
- El pH urinario disminuye
- Aumenta la excreción urinaria de amonio, la acidez
titulable y la pérdida de Cl
- Aumenta la reabsorción de HCO3 por el T. Proximal
Acidosis Respiratoria
Clínica
 Hipercapnia aguda: Cefalea, confusión,
irritabilidad, ansiedad e insomnio; que
puede progresar a asterixis, tremor,
somnolencia (narcosis por CO2)
 La severidad de los síntomas se
correlaciona más con la rapidez de
desarrollo que con el grado de
hipercapnia
Acidosis Respiratoria
Causas
 Obstrucción de vías aéreas
 Alteraciones que afectan a la pared
torácica y músculos respiratorios
 Inhibición del centro respiratorio central
 Alteraciones que producen restricción
ventilatoria
 Ventilación mecánica
CAUSAS DE ACIDOSIS RESP:
Obstrucción de las vías aéreas:
 Aspiración de cuerpo extraño o
vómito
 Laringoespasmo
 Broncoespasmo generalizado
 Sleep Apnea obstructivo
CAUSAS DE ACIDOSIS RESP:
Depresión del centro respiratorio :
 Anestesia general
 Sobredosis de sedantes
 Trauma cerebral o infarto
 Sleep Apnea central
CAUSAS DE ACIDOSIS RESP:
Catástrofe Circulatoria : Paro cardio-
pulmonar, Edema pulmonar severo.

Ventilación mecánica

Defectos restrictivos: Neumotórax,

Hemotórax, Tórax inestable,
Neumonitis severa, S.D.R.A
CAUSAS DE ACIDOSIS RESP:
Defectos neuro-musculares :
 Sección medular.
 Botulismo, tétanos, Guillan Barre.
 Parálisis periódica hipokalémica.
 Miopatía hipokalémica.
Drogas o agentes tóxicos :
 Curaré, succinilcolina.
 Aminoglicósidos.
 Órganos fosforados.
Acidosis Respiratoria Aguda
Tratamiento
 Tratamiento de la enfermedad subyacente
 Si hay hipercapnia e hipoxemia podemos
administrar O2 y para bajar la pCO2 se
requiere aumento de la ventilación alveolar
eficaz
 El tratamiento del NaHCO3 no está bien
definido, puede producir, edema agudo de
pulmón, alcalosis metabólica y aumento de
la producción de CO2
Acidosis Respiratoria Crónica
Tratamiento
 El pH suele estar corregido por la
respuesta compensadora renal
 Oxigenación adecuada
 Mejorar la ventilación alveolar eficaz
 El oxígeno excesivo y los sedantes deben
ser evitados ya que actúan como
depresores respiratorios produciendo
mayor hiperventilación
Alcalosis Respiratoria

 Aumento del pH
 Por hiperventilación alveolar
 Disminución de la pCO2
 Disminución secundaria del bicarbonato
plasmático
Alcalosis Respiratoria Aguda
Fisiopatología
1. Sistema amortiguador:
- Las proteínas, fosfato y Hb liberan H que
se une al HCO3 para formar el H2CO3
- En el hematíe sale el Cl entrando
bicarbonato y cationes en intercambio por
protones
Alcalosis Respiratoria crónica
Fisiopatología
2. Respuesta Renal:
- Disminución de la secreción de H
- Disminución en la reabsorción proximal de
HCO3
- Disminución de la excreción urinaria de
ácidos titulables y amonio
- La respuesta renal es máxima a los 3- 4
días después de la disminución de la pCO2
Alcalosis Respiratoria
Clínica
 Taquipnea, aumento de la excitabilidad del SN,
alteraciones de la conciencia, parestesias
peribucales, calambres, arritmias
 Disminuye el bicarbonato y aumenta el Cl,
disminuye la concentración de fosfato por
estimulación de la glicólisis
 Disminuye el Ca iónico al aumentar la unión del
mismo a las proteínas
Alcalosis Respiratoria
Causas
 Hipoxia: grandes alturas
 Enfermedades pulmonares
 Drogas: Salicilatos
 Estimulación directa del centro respiratorio
medular: Hiperventilación psicógena
CAUSAS:
 HIPOXIA: Dismin. FiO2, grandes
alturas, disbalance
ventilación/perfusión, hipotensión,
anemia severa.
 ENF. PULMONARES: Enf. Interst.,
neumonía, embolia pulmonar, edema
pulmonar.
CAUSAS:
 SNC: acto voluntario, DCV, traumas,
tumores.
 ESTIMULAC. FARMACOLOGICA:
salicilatos, dinitrofenol, nicotina, xantinas.
 OTRAS: embarazo, insuficiencia hepáti ca,
septicemia, ventilación mecánica,
exposición al calor, recuperación de
acidosis metabólica.
Alcalosis Respiratoria
Tratamiento
 Tratar la causa subyacente
 En caso de hiperventilación psicógena se
debe respirar en el interior de una bolsa
para aumentar la pCO2 en el aire inspirado
 En alcalosis mixta extrema pH 7.7 se
puede usar el mismo recurso